CIRROSIS HEPATICA

Dra. Praccedes Lopez

Internista
Objetivos
• 1. describir los aspectos anatómicos y Fisiológicos del Higado
• 2. definición de Cirrosis hepática
• 3.Pruebas de función Hepática
• 4. escalas pronosticas
• 5. Tratamiento
• Constituye la víscera más grande del organismo (2% del total
del organismo: 1,5-2 kg)
• -Localizado en el cuadrante superior derecho de la cavidad
Abdominal; hipocondrio derecho y parte de epigastrio.
• -Desde la 7ª a 11ª cartílago costal
• El sistema Couinaud utiliza 3
generaciones de ramificaciones de la
vena porta para dividir al hígado en 8
segmentos fisiologicamente
independientes
• Cada segmento es independiente en
drenaje biliar e irrigación aferente.

• Esto permite mantener la

funcionalidad intacta después de
resección de un segmento vecino
• Histológicamente, hay dos unidades
celulares:
• hepatocito
• cuales se disponen de una forma
particular junto con el sistema arterial y
venoso constituyendo el "acino hepático",
que representa la unidad estructural y
funcional de la fisiología hepática.

• Los hepatocitos realizan todas las

funciones clásicas del hígado (síntesis,
metabolización, etc.)

• Células de Kupffer tienen una función

inmunológica.
 FUNCIÓN METABÓLICA DEL HÍGADO
I. PROTEÍNAS
 El hígado es el principal lugar del metabolismo de los aminoácidos.

 Albúmina (15% de la síntesis proteica total): vida media 20 días:

f(x) - mantenimiento Pr oncótica total no en lesión
- vehículo de transporte hepática aguda.

 Factores de coagulación: todos, excepto el factor VIII y el de von

Willebrand, se producen en el hígado.
Tienen una corta vida media por lo que en lesiones hepáticas agudas.

 El hígado también produce:

- Colinesterasa plasmática: hidroliza succinilcolina, ésteres ...
- Inhibidores de proteasas (antitrombina III, ...), proteínas de
transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento,
proteína C-reactiva y amiloide A sérico.

FUNCIÓN METABÓLICA
II. CARBOHIDRATOS

 La concentración de glucosa (Glc) en la sangre determinará si el hígado es

productor o utilizador de la misma siendo el responsable de la formación,
almacenamiento (glucógeno) y liberación de la Glc.

 Si los carbohidratos PRODUCCIÓN DE GLC:

glucógeno hepático GLUCOSA

- +
Glg sintetasa Glg fosforilasa

ayuno 24 h Glc Glc Glc lactato

Agotamiento de Glg por gluconeogénesis glicerol
ejercicio alanina,
Glc Glc Glc glutamina

FUNCIÓN METABÓLICA
III. LÍPIDOS

 Los lípidos llegan al hígado a través de la linfa y sangre como Qm.

conducto linfático
Qm
Acetil
Qm Co-A
vaso sanguíneo

Para oxidar los ácidos grasos, éstos se convierten en Acetil Co-A, que
luego se oxida a través del ciclo del ácido cítrico para producir ATP.

 Los ácidos grasos se esterifican con glicerol en el hígado para formar

triglicéridos, que se incorporan a las lipoproteínas, sobre todo a las de
muy baja densidad (VLDL).
El factor principal que afecta a la producción de VLDL es la cantidad de
ácidos grasos libres que llegan al hígado.

FUNCIÓN METABÓLICA
IV. BILIRRUBINA

 Con la degradación de la unidad Hemo de los hematíes se generan 300

mg diarios de bilirrubina, que unida a la albúmina llega al hepatocito
donde se conjuga con el ácido glucorónico (glucoronoconjugación) y se
elimina por la bilis al tracto digestivo.

 Una pequeña parte de Bilirrubina regresa al plasma por reabsorción de

la bilis (circulación enterohepática), aunque ante necrosis hepática esta
bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.

300 mg/d

FUNCIÓN METABÓLICA
V. BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS

 El hígado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos

de biotransformación que afectan a fármacos, hormonas, toxinas y
también a los productos endógenos.

 El proceso fundamental de biotransformación consiste en la inactivación

mediante la conversión de productos liposolubles en hidrosolubles y
también en favorecer su eliminación en un medio líquido (orina, bilis).

 Dos reacciones son las encargadas de esta transformación:

 fase I : con reacciones de oxidación/reducción y catalización por el

sistema del citocromo- P450. Los barbitúricos y las benzodiacepinas
se inactivan por esta vía.
 fase II: con reacciones de conjugación que dan productos más
hidrosolubles e inactivos. El conjugado más frecuente es el ácido
glucurónico catalizado por la UDP-glucoronil transferasa.
Br

FUNCIÓN METABÓLICA
 FUNCIÓN HEMATOLÓGICA
 El hígado tiene actividad eritropoyética entre la 9ª-24ª semana de
gestación hasta dos meses después del nacimiento.
 Los pacientes con porfirias hepáticas agudas tienen un defecto de la
síntesis del hemo hepático y se puede exacerbar su enfermedad por
barbitúricos, benzodiacepinas, ketamina, halotano, etc.

FUNCIÓN HUMORAL
 El hígado participa en la biotransformación de muchas hormonas:

- degrada el 50% de la insulina segregada por el páncreas .

- la tiroxina (T4) se convierte en triyodotironina (T3) en el hígado.
- inactiva la aldosterona, los estrógenos , los andrógenos y la ADH.

POR TANTO LAS HEPATOPATÍAS PRODUCEN

IMPORTANTES ANOMALÍAS ENDOCRINAS

Cirrosis
OTRAS Hepática
FUNCIONES
Cirrosis
• Es un trastorno caracterizado por fibrosis que produce
destrucción de la estructura normal con formación de
nódulos de regeneración.
• Es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas
crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del
hígado y una disminución progresiva de sus funciones.
• Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica
del hígado puede, en el curso de los años, llegar a producir
cirrosis
• La cirrosis Hepática es un diagnostico patológico
caracterizado por fibrosis difusa , alteración grave del
flujo arterial y venoso intra-hepatico , hipertensión portal y
en ultima instancia cirrosis hepática.

• Etiología diversa desde infecciones Víricas ( hepatitis B y

C) , tóxicos como el alcohol ( consumo diario 10 años de 20
-40 g mujeres y 60 a 80 g en varones ) y patologías
autoinmunes ( antiSm)
Fármacos : metotrexate , alfa metildopa, amiodarona etc
Rev Col Gastroenterol / 31 (1) 2016
Prueba AUDIT
• La prueba AUDIT (Alcohol Use Disorders Inventory Test) fue
desarrollado por la OMS en 1982, consta de 10 preguntas que
analizan el consumo (1-3), la dependencia (4-6) y los problemas
derivados del alcohol (7-10).

• El NIAAA (National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism)

recomienda usar la tercera pregunta del AUDIT (¿Con qué frecuencia
toma 6 o más bebidas alcohólicas en un solo día?) como única
pregunta de tamizaje y si es positiva continuar con toda la prueba.
FISIOPATOLOGIA
FIBROSIS : una reacción de reparación como respuesta al daño e inflamación crónica mediada por
citoquinas la matriz extracelular el sustrato con el que se intenta contener el daño mediado por las células
estrelladas, con el aumento circulante de factores de crecimiento epidermoide y de fibroblastos, entre
otros. Este proceso conlleva cambios microvasculares hepáticos

Angiogénesis: se origina a partir de sinusoides preexistentes en las zonas de colapso pos-tnecrótico,

sintetizándose más citoquinas, metaloproteinasas y factores de crecimiento , derivado de las plaquetas
(PDGF), el de crecimiento transformante Beta (TGF-b1), el de crecimiento de fibroblastos (FGF) y el
de crecimiento vascular endotelial (VEGF), que han demostrado tener un potente rol pro-fibrinogénico
y proangiogénico.

disfunción endotelial insuficiente liberación de vasodilatadores como óxido nítrico secundaria a la baja
actividad de la óxido nítrico sintetasa endotelial debido a la insuficiente fosforilación oxidativa
dependiente de protein kinasa B, pérdida de cofactores, aumento de la acción dada por estrés oxidativo y
aumento de producción de matriz extracelular, elevación de vasoconstrictores debido al estímulo
adrenérgico, activación del tromboxano A2 del sistema renina angiotensina aldosterona, endotelinas
yhormona antidiurética.
Fases de la Cirrosis
•  fase inicial se llama cirrosis compensada
• El hígado tiene gran cantidad de cicatrices, pero todavía puede
realizar muchas funciones importantes y el paciente puede no
tener síntomas de que su hígado está dañado.
• La enfermedad se detecta de manera incidental mediante
exámenes de laboratorio, exámenes físicos o imágenes.
• Uno de los hallazgos comunes es la elevación de leve a moderada
de las aminotransferasas (ALT/AST) o de la gamma-
glutamiltranspeptidasa (GGT) con posible agrandamiento de
hígado y/o del bazo en la exploración física por imagen
fase avanzada o Cirrosis descompensada
• El hígado está tan dañado que no puede realizar funciones
importantes para mantener el organismo ocurre de
disfunción hepática e hipertensión portal.
• Los órganos más afectados son el aparato digestivo, el
sistema circulatorio, el riñón y el cerebro.
HEPATITIS ALCOHOLICA

Aumento de las transaminasas arriba de 300 U/L

INDICE AST/ALT >2 Bilirrubina >5 mg/dl
Leucocitosis
TP prolongado en pacientes con ascitis e historia de
consumo abusivo de licor
Consecuencias

• Ascitis
• Hipertensión Portal
• Peritonitis Bacteriana espontanea
• Hemorragia del Tubo digestivo
• Síndrome Hepatorrenal
• Encefalopatía Hepática
• Hipertensión Portopulmonar
 falla hepática crónica agudizada (ACLF)
• La por su parte es una entidad clínica cada vez más reconocida a nivel
mundial, que traduce un deterioro brusco de la función hepática sobre
un hígado ya cirrótico a causa de una injuria intra o extrahepática, lo
cual lleva a disfunción multi-orgánica.
 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA

A. EVALUACIÓN CLÍNICA
- Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención
a la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos
y/o tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia,
prurito, dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.

B. PRUEBAS DE LABORATORIO
I. Transaminasas
II. Fosfatasa alcalina
III. Albúmina sérica y factores de la coagulación
IV. Bilirrubina sérica
V. Función de transporte
VI. Técnicas Rx
VII. Anticuerpos

EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

 I. TRANSAMINASAS
 La elevación de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y
alanín aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesión hepatocelular.
 Las concentraciones normales de AST y ALT son < de 35-45 unidades/L
 El grado de elevación :
- orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesión
- no tipifica la función hepática ni su pronóstico
- elevaciones marcadas son mejor indicador de lesión aguda
que de procesos crónicos.

II. FOSFATASA ALCALINA

 La actividad normal de la FA sérica es de 25-85 UI/L.
 Las concentraciones más elevadas indican colestasis intrahepática u
obstrucción biliar.
El de gamma GT + marcado de FA enf. Hepatobiliar.
 La FA también aumenta en suero embarazo
enf. Óseas (Paget, ).

EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

III. ALBÚMINA SÉRICA Y FACTORES DE COAGULACIÓN
 La concentración normal de la albúmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.
Su vida 1/2 es de 20 días con lo que resulta ser útil como indicador de
enf. hepática crónica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda.
 Las vidas 1/2 de los factores de la coagulación son más cortas (4-6h el
factor VII) por lo resultan muy útiles en la valoración de la enf. aguda.

La mejor estimación de la f(x) hepática: TIEMPO DE PROTROMBINA

Fibrinógeno, protrombina y fact. V, VII y X

Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg (± INR>1.5) son significativas.

Sólo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la
coagulación adecuada; así prolongaciones TP == enf. hepática grave.

Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. hepática muy intensa.

EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

IV. BILIRRUBINA SÉRICA (Br)
 La concentración normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye
la mejor valoración del sistema excretor del hígado.
 Si la Br es > 2,5mg/dL ICTERICIA :
- hiperBr conjugada (+ urobilinógeno urinario) disfunción del
parénquima hepático o de los conductos biliares
- hiperBr no conjugada (indirecta ) hemólisis.

V. FUNCIÓN DE TRANSPORTE
 Las alteraciones en la función de transporte del hepatocito producen
de FA plasmática.
 Como la placenta, el hueso y el intestino también contribuyen a la
actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la
enzima se determina simultáneamente la 5´- nucleotidasa y/o de la
gamma-GT.

EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

VI. TÉCNICAS RADIOLÓGICAS
 Ultrasonidos
 Colangiografía:
 percutánea: útil con conductos biliares dilatados.
 endoscópica localiza alteración tracto biliar previo a la cirugía.
además la papilotomía endoscópica puede evitar la
Qx en los cálculos del conducto biliar común.

 Los radionucleidos y las ecografías pueden detectar lesiones ocupantes

de espacio del sistema hepatobiliar.

VII. ANTICUERPOS
 Anticuerpos antinucleares en 75% de hepatitis crónica activa.
 Acs antimitocondriales casi en 100% de cirrosis biliar primaria.
 alfa - fetoproteína marcador de cáncer 1 io de células hepáticas.

EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

N Engl J Med 2023;388:733-45.
DOI: 10.1056/NEJMra2215289
 CHILDS
PRUGH

SCORE DE
SEVERIDAD DE CLIFF
Melds
DISFUNCION SOFA
HEPATICA

Grados de
Encefalopatía
Escala Cliff SOFA
EV ESP CONFIRMARTE 2022:114(9):534-542
DOI: 10.17235/reed.2022.8868/202

Hipertensión portal
Clínica significativa
The American Journal of GASTROENTEROLOGY 2022
 TIPS : derivación
porto sistémica
intrahepatica

SEMA: stent metálico

autoexpandible
GRACIAS