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MATERIAL INTRODUCCIN

Digestivo
MALDIGESTIN - MALABSORCIN.

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La malabsorcin y la maldigestin se producen cuando se alteran los mecanismos fisiolgicos que permiten la transformacin de los principios inmediatos en compuestos absorbibles para pasar posteriormente a la circulacin portal. La digestin consiste en degradar las sustancias que se ingieren en la dieta
en molculas ms pequeas para que puedan ser absorbidas o transportadas a travs de las clulas
intestinales
Para el diagnstico de estos trastornos se usan diversas pruebas diagnsticas, de ellas, la cuantificacin
de grasa en heces de 24 horas es el mejor test de screening.
1) Digestin.

Participa en ella el estmago (pepsina ms ClH, amilasa salival) y, fundamentalmente, el pncreas
(proteasas como la tripsina, amilasa, lipasa). Para que sean activas las enzimas pancreticas es
necesario que el pH duodenal sea >4 y que las sales biliares emulsionen la grasa. Dos hormonas
participan en este proceso y son secretadas al llegar al duodeno el cido y las grasas:
La secretina, que estimula la secrecin pancretica de bicarbonato.
La colecistoquinina, que provoca la secrecin enzimtica del pncreas y la secrecin de sales
biliares al relajar el esfnter de Oddi y contraer la vescula biliar.

Es fcil deducir las causas de maldigestin sabiendo que se puede producir en cualquiera de los niveles
implicados.
Gastrectomizado.
Gastrinoma, pues disminuye el pH duodenal.
Insuficiencia pancretica.
Dficit de sales biliares:
- Hepatopata.
- Afectacin ileal: disminuye la circulacin enteroheptica.
- Sobrecrecimiento bacteriano.
2) Absorcin.

Una vez digeridas las protenas, hidratos de carbono y grasas en aminocidos, monosacridos y
cidos grasos libres y monoglicridos, respectivamente, se produce la absorcin en el intestino,
para lo que se requiere:

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Mucosa intestinal en buen estado.


Aporte sanguneo y sistema linftico.

As, las causas de malabsorcin se clasificarn en:


- Alteraciones de la pared intestinal, tanto cualitativas
como cuantitativas.
- Trastornos circulatorios.
- Obstruccin linftica.

La mayora de las sustancias son absorbidas a lo largo de todo


el intestino delgado aunque algunas tienden a absorberse ms
en unas zonas que en otras, especialmente la vitamina B12 y las
sales biliares, que se absorben de manera casi exclusiva en leon
terminal. Fjate en la figura de la derecha:
La prueba diagnstica de malabsorcin es el test de la D-xilosa,
sustancia que se absorbe directamente sin ser digerida, por lo
que la prueba no se altera en la maldigestin.

FISIOPATOLOGA DE LAS DIARREAS.


1) Diarrea osmtica.

Los productos ingeridos permanecen en la luz
intestinal por existir alteraciones en su absorcin de etiologa muy variada. Los productos
no absorbidos atraen agua a la luz intestinal.
Esto ocurre en:
- Sndrome de maldigestin y malabsorcin
(como hemos visto en el captulo anterior).
- Sustancias que se absorben mal.


El ayuno la corrige, pues si no hay productos osmticos no hay diarrea.

La osmolaridad fecal es >2 (Na+ + K+) pues existe un producto que, al no ser absorbido, eleva la
osmolaridad.

El pH fecal es cido, pues las bacterias fermentan los alimentos no absorbidos generando cido.
2) Diarrea secretora.

La secrecin supera la capacidad de absorcin. Esta secrecin est incrementada por:
- Enterotoxinas de microorganismos.
- Sustancias activas producidas por tumores: serotonina (carcinoide),
gastrina (sd. de Zollinger-Ellison), VIP (vipoma).
- Sales biliares: reseccin de leon, iletis terminal.
- Adenoma velloso.


Se manifiesta como diarrea acuosa abundante que persiste con el ayuno,
con osmolaridad fecal <2 (Na+ + K+) y pH alcalino, pues el lquido que se
pierde es rico en CO3H-.

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3) Diarrea inflamatoria.
- Lesin de la pared intestinal que en algunos casos produce alteraciones en la absorcin y aumento de la secrecin.
- Cursa con fiebre, dolor abdominal, sangre, moco y pus en las
heces. Es la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis por radiacin, diarrea crnica en el VIH, diarrea aguda
por microorganismos invasivos (Shigella, Salmonella, Campylobacter...).
4) Diarrea por aceleracin del trnsito.
- Hipertiroidismo.
- Neuropata diabtica.
- Colon irritable: causa ms frecuente de este tipo de diarrea.
- Postvagotoma.
- Dumping postgastrectoma.

Debes tener en cuenta que las diarreas pueden producir alteraciones hidroelectrolticas determinadas por la prdida de:
- H2O y Na+ Hiponatremia y posible shock hipovolmico.
- K+
Hipopotasemia.
- CO3H Acidosis. (Recuerda que los vmitos suelen producir alcalosis porque se

pierde principalmente HCl)

ALTERACIONES SINDRMICAS DEL HGADO: CLNICA Y ANALTICA.


El hgado es un rgano que cumple mltiples funciones. Las patologas que afectan al hgado pueden
alterar una o varias de estas funciones produciendo diversos sntomas y alteraciones analticas. Las principales funciones se resumen en el grfico de la pgina siguiente.
Evidentemente, no todas las funciones se ven alteradas de igual modo en cada patologa, por lo que hay
sntomas y alteraciones analticas ms tpicas de unas patologas que de otras.

La bilirrubina es una sustancia que procede del metabolismo de la hemoglobina.


Existen dos tipos de fracciones:
- Bilirrubina indirecta o no conjugada: resulta del metabolismo y degradacin de la hemoglobina. No es hidrosoluble, por lo que no aparece en la orina.
- Bilirrubina directa o conjugada: procede del metabolismo heptico por glucuronoconjugacin
de la bilirrubina indirecta. Ya es hidrosoluble, y por tanto, puede aparecer en orina.

En general, la bilirrubina indirecta se elevar ms cuando ocurran problemas en el metabolismo


heptico o cuando exista sobreproduccin (por ejemplo, en procesos hemolticos), mientras que
la bilirrubina directa aumentar cuando el proceso de conjugacin heptica no est alterado, pero
existan problemas de secrecin de la bilis (obstrucciones biliares,...).

En condiciones normales, el hgado sintetiza la bilis y la secreta a la luz duodenal a travs de las vas
biliares, siendo su misin fundamental favorecer la digestin de las grasas al emulsionarlas. Si existe
algn obstculo o dificultad para Que la bilis llegue hasta el duodeno, hablamos de colestasis, ya

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sea intraheptica o extraheptica. En este caso, se elevan la GGT, la fosfatasa alcalina y la 5-nucleotidasa, que son las llamadas enzimas de colestasis.

La lesin del hepatocito (necrosis, hepatitis,...) puede ocasionar la salida al exterior del mismo de
unas enzimas llamadas transaminasas (GOT, GPT), que, en condiciones normales, estn en el interior del hepatocito. Por tanto, cuando hay citlisis se elevan las transaminasas.

CIRROSIS: PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES.


La cirrosis heptica es la degeneracin progresiva y destructiva del hgado. La desestructuracin de la
arquitectura heptica provoca un obstculo para el paso de la sangre que viene por la vena porta. La
vena porta conduce gran cantidad de sangre (con nutrientes recin absorbidos) hasta el hgado, que se

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va a encargar de su metabolismo. Al dificultarse el paso de sangre a travs del hgado, aumenta el gradiente de presin entre la vena porta (que llega al hgado) y la vena supraheptica (que sale del hgado).
A este fenmeno se le llama HIPERTENSIN PORTAL, que es el principal factor patognico de la mayor
parte de las complicaciones de la cirrosis:

La sangre tiene un obstculo para atravesar el filtro heptico, por lo que busca otras salidas, habitualmente no utilizadas, y aparecen varices esofagogstricas (que, si se rompen, pueden llevar a
la muerte), varices en el plexo hemorroidal, varices gstricas, etc.

Al saltarse la sangre el paso heptico, se producen otras dos consecuencias:


- Llegan al cerebro sustancias txicas que deberan haber sido depuradas en el hgado. Es la
encefalopata heptica.
- Trastornos en el metabolismo de los frmacos, al no realizarse el primer paso heptico que
se produce habitualmente, lo que requerir ajuste de dosis en los frmacos con metabolismo
heptico.

Trastornos de la coagulacin:

Ascitis: la hipertensin portal ocasiona un desarreglo importante en las presiones del sistema vascular esplcnico y en sus mecanismos de regulacin que, tras un perodo de aparente compensacin

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en el que participan la vasopresina, el rin y otros factores, al final se desbordan, apareciendo


lquido en la cavidad peritoneal. A su vez, la presencia de lquido asctico puede complicarse con:
- Infeccin del lquido: peritonitis bacteriana espontnea.
- Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal grave debido a que llega poca sangre al rin por
vasoconstriccin; el rin es absolutamente normal. Es como si el rin pensase que hay
poco volumen -realmente de forma efectiva lo hay, ya que se est escapando a un tercer espacio, fundamentalmente cavidad abdominal- y se esforzase en aumentar el volumen del lquido
corporal.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
Las hemorragias digestivas se clasifican en ALTAS o BAJAS segun que la localizacin del sangrado sea
proximal o distal al ngulo de Treitz respectivamente.
Podemos sospechar una hemorragia digestiva si:
Aparece sangre o restos de sangre en un vmito. Si la sangre ha estado mucho tiempo en contacto
con el cido gstrico, la hemoglobina se transforma en hematina, sustancia oscura que, si aparece
en el vmito, le da un aspecto peculiar denominado vmito en posos de caf.

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Aparece sangre o restos de sangre en las heces. Por la misma razn ya comentada, si la sangre lleva mucho tiempo en la luz del tubo digestivo, ser digerida, apareciendo melenas, heces oscuras,
brillantes y de aspecto alquitranado.
Si presenta palidez, taquicardia, hipotensin o shock, aunque no se aprecie sangrado aparente.

En general, se cumple que cuanto ms alta sea la hemorragia, ms roja ser la sangre en el vmito (hematemesis) y ms oscura en las heces (melenas), mientras que cuanto ms baja sea la hemorragia, ms
roja ser la sangre en las heces (hematoquecia).
Sin embargo, ms que del lugar de origen, el color, como hemos explicado, depende, sobre todo, del
tiempo que est la sangre en contacto con los jugos digestivos.
Existen mltiples lesiones y patologas que pueden provocar sangrados a lo largo del tubo digestivo; en
el dibujo se resumen las principales:

SECRECIN CIDA GSTRICA: R.G.E., GASTRITIS, ULCUS Y H.PYLORI.


Las clulas oxnticas o parietales del estmago son estimuladas por histamina (receptores H2), gastrina o estmulos colinrgicos, segregando entonces iones H+ mediante su bomba de protones, produciendo cido clorhdrico, un cido muy agresivo pero necesario para que el pepsingeno se transforme
en pepsina, enzima fundamental para la digestin de las protenas:

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La pared gstrica tiene unos mecanismos defensivos, sin los cuales sera destruida por la corrosin de
este cido:
Moco.
Iones bicarbonato.
Prostaglandinas.
Flujo sanguneo.
Uniones estrechas de las clulas de la barrera mucosa.
Cuando estos procesos fisiolgicos se alteran, pueden aparecer problemas:
Si refluye cido desde el estmago al esfago (reflujo gastroesofgico), al no tener ste una defensa tan especializada y ser ms delicado frente al cido, aparecern heridas, erosiones, inflamaciones (ESOFAGITIS), etc.
El estrs disminuye el flujo sanguneo, y esa isquemia favorece la aparicin de lesiones (lceras de
stress).
La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas (por la toma de AINEs) favorece la aparicin de lceras o gastritis aguda.
El H. pylori es una bacteria que aguanta el pH cido del estmago; al tener ureasa, va a producir
alteraciones qumicas y en los mecanismos de defensa por lo que, actualmente, se le considera el
factor ms importante en la patognesis de las lceras ppticas. Tambin se le involucra en la etiopatogenia de gastritis, de algunos tumores, etc.
Por tanto, ser lgico pensar que para el manejo de estas patologas se usen, segn los diferentes
casos:
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol).
Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina,...).
Anticolinrgicos (pirencepina,...).
Anticidos: neutralizan el cido ya formado.
Protectores de la mucosa (sucralfato, bismuto).
Agentes contra el H. pylori (antibiticos).
Agentes procinticos (cisaprida...) en el RGE, ya que cuanto ms aceleremos el trnsito, menos
tiempo estar el cido en contacto con el esfago. Adems estos agentes favorecen el cierre
del EE II.

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OBSTRUCCIN DIGESTIVA.
El leo se define como la interrupcin del trnsito intestinal.
Puede ser orgnico o funcional:
Orgnico o mecnico, debido a obstruccin, que puede localizarse dentro de la luz, parietal o
extraparietal. Cuando existe compromiso vascular nos encontramos ante una estrangulacin, que
puede ser debida a hernia, vlvulo o invaginacin.
Funcional o dinmico, no existe ninguna causa fsica que impida el trnsito. Puede ser paraltico
por ausencia de contractilidad intestinal (normalmente tras ciruga abdominal), o espstico por espasmo persistente.
Lo que caracteriza a la obstruccin completa es el cese de expulsin de heces y gases. Ante el obstculo a la progresin del contenido intestinal aumenta el peristaltismo de los segmentos proximales a la
obstruccin, lo que se expresa con dolor clico y aumento de los ruidos intestinales. El intestino, en un
principio, lucha por superar esa obstruccin aunque con el tiempo se puede perder esta compensacin
y aparecer ausencia de ruidos.
Los segmentos proximales se distienden por acumulacin de lquido y gases. Como consecuencia de la
distensin de la pared, disminuye la absorcin y aumenta la secrecin intestinal provocando abombamiento abdominal con timpanismo al percutir y secuestro de lquido en la luz. La dilatacin y la retencin
de lquidos y gases se refleja en la radiologa como niveles hidroareos.
El contenido intestinal que no progresa despierta el reflejo del vmito. Los vmitos son ms precoces si
la obstruccin es ms alta, siendo al comienzo alimentarios y biliosos, y fecaloideos cuando la obstruccin es ms baja.
Como consecuencia del secuestro de lquidos y la prdida a travs de los vmitos, se produce deplecin
de H2O y Na+, hipopotasemia y acidosis, pues se pierden K+ y lcalis.

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Lo que caracteriza a la estrangulacin es la irritacin peritoneal, por lo que el dolor es continuo e intenso
con contractura de la pared abdominal. Los vmitos son inmediatos y la repercusin general es precoz
e intensa.
El leo paraltico se diferencia del leo mecnico en que hay ausencia de ruidos intestinales.
Estenosis pilrica:
La obstruccin a este nivel, bien por hipertrofia congnita o consecuencia de cicatrices postulcerosas,
cursar con dolor tipo clico y vmitos de retencin (que contienen los alimentos que no pueden sobrepasar el estmago) que alivian el dolor (al disminuir la distensin gstrica).
A diferencia de la obstruccin intestinal, aqu se pierden cidos (ClH) de la secrecin gstrica y no lcalis,
por lo que habr alcalosis metablica. Igualmente existe hipopotasemia y deshidratacin por prdida de
K+, Na+ y H2O.

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