SINDROME DE HELLP,

HIGADO GRASO AGUDO

DEL EMBARAZO,
HIPEREMESIS
GRAVIDICA

DILCE OLIVIA TABARES MORENO

RESIDENTE DE 2DO AÑO DE MEDICINA INTERNA
 Introducciòn

• La presentación clínica de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, y

el síndrome de recuento bajo de plaquetas (HELLP) es una de las
formas más graves de preeclampsia porque se ha asociado con un
aumento de las tasas de morbilidad materna y mortalidad.

Jimmy Espinoza, MD, MSc; Alex Vidaeff, MD, MPH; Christian M. Pettker, MD; and Hyagriv Simhan, MD.. (January 2019). Gestational Hypertension and Preeclampsia. ACOG, 133, 45. 2019, De ACOG Base de datos.
 Epidemiologia

70% de los casos se manifiestan antes de terminar el embarazo y 30% se

diagnostica en las primeras 48 horas del puerperio.

Por lo general se inicia durante el último trimestre del embarazo, afecta

entre 0.5 y 0.9% de todos los embarazos y hasta 20% de los embarazos
complicados con preeclampsia grave.

Se observa un pico de máxima incidencia entre las semanas de gestación 27

y 37 y solo 10% se manifiesta antes de la semana 27.

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 Factores de riesgo

Los factores de riesgo

relacionados con mayor
incidencia de sindrome de
HELLP son :

Edad materna mayor 25

Multiparidad Raza blanca Antecedentes de abortos
años

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 Fisiopatologia

• Higado graso
• Funcion hepatica
alterada
• Elevaciòn
enzimas Hemolisis
Agregaciò Cefalea Trombocitopenia
plaquetaria
Respuesta inmune Deposito de
Higado SNC Hematologico
fibrina, complejos
Ag-Ac,
Aumenti complemento
deTromboxano A2

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 Fisiopatologia

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 Patogenesis

• Hemolisis
• Anemia hemolitica microangiopatica
• Higado
• Necrosis periportal o parenquima con depositosde fibrina causando lesiòn
hepatocelular
• Plaquetas
• Incremento de consumo en los sitiosdedaño endotelial vascular

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 Clasificaciòn

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 Manifestaciones clinicas

Aumento de peso excesivo y edema generalizdo 50%

En el periodo post parto, el Sindrome de hellp usualmente se desarrolladentro de las primeras 48

hrs en mujeres que han tenido proteinuria e hipertesiòn antes del parto.

Hipertensiòn y proteinura pueden estar ausentes en el 20% de los casos.

Sintomas clinicos tipicos: epigastralgia, nauseas, vomito.

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 Manifestaciones clinicas

El dolor
Hasta 30-60%
abdominal
de las mujeres
superior puede
presenta
ser fluctuante
cefalea
de tipo colico.

20% sintomas
visuales

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 Diagnòstico:
Criterios
diagnòsticos

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 Tratamiento

El manejo de pacientes con

Los pacientes con síndrome
síndrome HELLP requiere la
HELLP que están alejados del
disponibilidad de unidades de
término deben recibir atención
cuidados intensivos neonatales
en un centro de atención
y obstétricos y personal con
terciaria
experiencia especial.

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 Tratamiento

Los autores concluyeron que la

evidencia es insuficiente para
• Corticosteroides apoyar el uso de
corticosteroides para la
atenuación de la proceso de la
enfermedad en el síndrome
HELLP.

• Se requiere una vigilancia muy estrecha en el síndrome HELLP hasta el parto y en el período posparto, con pruebas
de laboratorio al menos a intervalos de 12 horas.

• Los niveles de aspartato aminotransferasa de más de 2000 UI / L o LDH de más de 3000 UI / L sugieren un mayor
riesgo de mortalidad

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 Tratamiento

3. Tratamiento conservador de mas de

1. Interrupciòn inmediata del 48-72 hrs que puede ser considerado
embarazo como primera opcion en en mujeres embarazadas con menos de
gestaciones de 34 SDG o màs. 27 SDG.

2. Interrupicòn del embarazo entro de

48 hrs despues de la evaluaciòn,
estabilizaciòn de la condiciòn
materna, y tratamiento clinico con
corticosteroides en embarazos entre
las 27 y 34 SDG.

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 Tratamiento conservados >48hrs

El manejo expectante antes de copletar las 34 SDG puede ser una opciòn aceptable en
determinados casos.

Se debe llevar a cabo en las unidades de cuidados intensivos con vigilancia materno
fetal estricita. (Tratamiento antihipertensivo, USG, Doppler).

Si la condiciòn materna empeora la cesarea es inevitable.

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 Tratamiento con corticosteroides

• El tratamiento prenatal con CS ayuda a la maduraciòn pulmonar fetal.

• En los seres humanos el pulmon debe estar biologicamente preparado para la
inducciòn de la maduraciòn con el uso de los CS (entre las 26 y 33 SDG).
• Dexametasona 32 mg IV posterior 8 mg IV cada 8 hrs Suspendido a las 72
hrs.
• Dexametasona 10 mg IV cada 12 horas. Suspendido 48 hrs postparto.

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 Tratamiento antihipertensivo

• Control de cifras tensionales

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 Tratamiento Trombocitopenia

• Transfundir plaquetas <50mil, con descenso rapido o exista

evidencia de coagulopatia.
• Antes de la cesarea

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 Tratamiento

• Solo con cuidados de apoyo, el 90% de los pacientes con síndrome

HELLP tendrán un recuento de plaquetas superior a 100.000 / L y
una tendencia inversa (disminución) en los valores de las enzimas
hepáticas dentro de los 7 días posteriores al parto.

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 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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 COMPLICACIONES

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 HIGADO GRASO AGUDO
DEL EMBARAZO

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 DEFINICIÒN

• Complicaciòn poco comùn, pero con desenlace fata que se presenta

en el tercer trimestre del embarazo, caracterizado por infiltraciòn
microvesicular de grasa en el hepatocito.

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 Epidemiologia

• Incidencia aproximada de 1 por cada 10000 15000 embarazadas.

• Mortalidad el 18-23%.

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 Etiologia

• Disfunciòn mitocondrial, especialmente en la beta oxidaciòn de

acidos grasos.
• Deficiencia de 3 hidroxiacetil CoAdeshidrogenasa fetal, resultando
en la acumulaciòn de acidos grasos intracelulares.

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Factores de riesgo

• Primigestas
• Preeclamsia
• Feto masculino
• Embarazo mùltiple
Manifestaciones clinicas

Usualmente se presenta en el 3er trimestre del embarazo entre las 30 y

38 SDG.

Nauseas, vomito, cefalea, fatiga.

Dolor en cuadrante superior derecho o epigastralgia

Ictericia, signo de severidad.

Hipoglucemia, ascitis, encefalopatia, LRA y coagulopatia.

Diagnòstico
• Hallazgos de laboratorio
• Elevaciòn de transaminasas (100% de los casos)
• Leucocitosis con neutrofilia
• Hipoglucemia (25% de los casos)
• Trombocitopenia
• Hipoalbuminemia
• Hallazgos histopatologicos
• Esteatosis microvesicular
• Hepatocitos palidos inflados
• Microscopia electronica
• Cuerpos e inclusiòn
• Megamitocondrias.
Criterios
diagnòsticos
Diagnostico diferencial
Tratamiento

• El tratamiento es la interrupciòn del embarazo

• Usualmente el trastorno resuelve tras:
• Seguimiento durante las semanas del post- parto.
• Estudio genetico al niño para determinar defectos metabolicos
• Dieta con formula de acidos grasos de cadena corta
Hiperemesis gravidica
Introducciòn

• La hiperémesis gravídica es la presencia de vómitos incontrolables

duante el embarazo que producen deshidratación, pérdida de peso y
cetosis.
• Aparecen alrededor de las 5 SDG y desparencen antes de las 20
SDG. 
Etiologia

• Excesiva producciòn de HGC

• Trastronos psiquicos de la HGC
• Desadaptaciòn
• Situaciones familiares
• Personalidad neurotica
• Asociado al embarao multiple y mola hidatiforme
• Deficits de Vitamina B
Factores psicologicos

• Embarazo no deseado
• Problemas psicologicos
• Sin pareja estable
• Temor al parto
Manifestaciones clinicas

• Comienza por exacerbaciòn

• Intolerancia para alimentos
• Falta hidrica
• Debilidad muscular
• Trastornos de personalidad
Signos y sintomas

• La hiperémesis gravídica es probablemente una forma extrema de

náuseas y vómitos del embarazo.
• Se puede diferenciar debido a que causa lo siguiente:
• Pérdida de peso (> 5% del peso)
• Deshidratación
• Cetosis
• Anomalías electrolíticas (en muchas mujeres)
Diagnòstico

• Evaluación clínica (a veces incluye las mediciones seriadas del

peso)
• Cetonas en orina
• Electrolitos séricos y pruebas de función renal
• Exclusión de otras causas (p. ej., abdomen agudo)
• Ecografia
Diagnòstico diferencial

• Otros trastornos que pueden causar vómitos deben excluirse, como

• La gastroenteritis
• Hepatitis
• Apendicitis
• Colecistitis
• Ùlcera péptica,
• Obstrucción intestinal
• Hipertiroidismo no causado por emesis gravídica (p. ej., causado por la enfermedad de Graves)
• Efermedad trofoblástica gestacional, la nefrolitiasis, la pielonefritis, la cetoacidosis diabética o la
gastroparesia, la hipertensión intracraneana benigna y las migrañas.
Tratamiento

• La suspensión temporal de la ingesta, seguida por la reiniciación

gradual
• Líquidos, tiamina, multivitaminas y electrolitos, según necesidad
• Antieméticos según necesidad
Tratamiento

Al principio, las pacientes deben permanecer en ayunas.

El tratamiento inicial es la reanimación con líquidos, comenzando con 2

L de Ringer lactato infundidos en 3 horas para mantener una producción
de orina de > 100 mL/hora.

Si se administra dextrosa, deben darse primero 100 mg de tiamina por

vía IV para prevenir la encefalopatía de Wernicke. Esta dosis de tiamina
debe darse diariamente por 3 días.
Tratamiento

• Las deficiencias electrolíticas deben tratarse; el potasio, el magnesio

y el fósforo deben reemplazarse según necesidad.
Tratamiento

• Los vómitos que persisten después del reemplazo inicial de líquidos y electrolitos se tratan con
antieméticos según necesidad; los antieméticos incluyen:
• Vitamina B6 10 a 25 mg por vía oral cada 8 horas o cada 6 horas
• Doxilamina 12,5 mg por vía oral cada 8 horas o cada 6 horas (puede tomarse junto con la
vitamina B6)
• Prometazina 12,5 a 25 mg por via oral, IM o vía rectal cada 4 a 8 horas
• Metoclopramida 5 a 10 mg IV o por vía oral cada 8 horas
• Ondansetrón 8 mg por vía oral o IM cada 12 horas
• Proclorperazina 5 a 10 mg por vía oral o IM cada 3 o 4 horas
Tratamiento

• Si el tratamiento es ineficaz, pueden intentarse corticosteroides,

como metilprednisolona 16 mg cada 8 horas por vía oral o IV por 3
días, y luego ir disminuyéndolos en el plazo de 2 semanas hasta la
mínima dosis efectiva.
• Los corticoides deben usarse por < 6 semanas y con extrema
precaución.