Cetoacidosis Alba Liliana Hernández Marmolejo

Barrera, J. (2007). Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Medicina & Laboratorio, 13(9), 437-442.

Definición

Es una emergencia endocrinológica que consiste

en la tríada: hiperglucemia, cetonemia y acidosis
metabólica; caracterizada por insulinopenia
absoluta o relativa.

FR: infecciones, mal apego

Las principales causas de
al tx, episodios previos
Es una de las muerte son por
CAD, deshidratación,
complicaciones más graves desequilibrio
trauma, embarazo,
y comunes de la DM. hidroelectrolítico y edema
fármacos, trastornos
cerebral.
psiquiátricos.
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Metabolismo de glucosa y lípidos
Cetogénesis

Por la coenzima
Captacion de A, los AG se
Ciclo
A.G.L. en el transforman en B-oxidación en
tricarboxílico o
hígado hacia la acil CoA y se acetil-CoA
síntesis de lípidos
mitocondria. transportan a la
mitocrondria
 Fisiopatología
 Deficiencia absoluta o relativa de insulina + estrés + activación de hormonas
contra-reguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del
crecimiento)= lipólisis = cuerpos cetónicos.
 Hiperglicemia (>250 mg/dL), acidosis (pH<7,3 o bicarbonato sérico <15
mEq/L) y cetosis.
 ↑ glucagón, catecolaminas y cortisol estimula la producción hepática de
glucosa por ↑ de la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
 La insulinopenia + ↑ de las catecolaminas = ↓ la absorción de tejidos
periféricos a la glucosa = producción hepática ↑ de glucosa y la ↓ de la
absorción de glucosa por los tejidos periféricos = hiperglicemia.

Barrera, J. (2007). Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Medicina & Laboratorio, 13(9), 437-442.
 Insulinopenia + altos niveles de catecolaminas y
cortisol = lipólisis y liberación de ácidos grasos libres
= producción de altas concentraciones de cuerpos
Barrera, J. (2007). Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico

cetónicos.
hiperosmolar. Medicina & Laboratorio, 13(9), 437-442.

El ↑ en la producción de cuerpos cetónicos excede la

capacidad de los tejidos periféricos para oxidarlos, ↓
el pH sanguíneo = acidosis metabólica.

↑ iones plasmáticos, ↓ HCO3 y ↑ del anión gap (Na+ -

(Cl- + HCO3-)); el valor normal es 12 ± 2 mEq/L.

La acidosis metabólica = hiperventilación

(respiración de Kussmaul) por estimulación de
quimiorreceptores en el centro respiratorio para
compensar la acidosis.
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Diuresis osmótica por la hiperglicemia. El déficit

corporal total de agua es mayor de 6 litros.

Déficit de sodio de 5 a 13 mEq/Kg, la

hiperglicemia extrae líquido intracelular por lo
que diluye el plasma y disminuye los niveles de
sodio falsamente, por lo tanto por cada 100
mg/dL en que esté aumentada la glicemia se
debe sumar 1,6 mEq/L de sodio.
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El fosfato, el magnesio y
Hipocalemia, en un
el calcio también están
rango de 3 a 15 mEq/Kg
en un déficit promedio
del peso corporal.
de 1 a 2 mEq/Kg.
 Diagnóstico: clínica
Taquicardia
Taquipnea
DKA Deshidratación
Respiración de
Kussmaul

Visión borrosa
Aliento de acetona
Somnolencia
Náuseas
Confusión
Vómitos
Disminución/pérdida
Dolor abdominal
del nivel de conciencia
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 Diagnóstico: laboratorio

pH <7.3 o pH <7.2 pH <7.1

HCO3 HCO3 HCO3
<15mmol/L <10mmol/L <5mmol/L

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 Hiperglucemia >200mg/dL (Glucosa
<800mg/dL)

AG elevado

pH <7.3 o HCO3<15mmol/L (Acidosis

metabólica)

Cetonemia o cetonuria
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 Cetonas detectadas en el
Cetonas séricas: ác. test de nitroprusiato o un
350-500 mg/Dl acetoacético, ác. B ensayo de niveles de B
hidroxibutírico y acetona. hidroxibutirato
(>3mmol/L).

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Diagnóstico diferencial
 Cetoacidosis por ayuno/desnutrición: por
dietas bajas en carbohidratos. Grave en niños y
embarazadas.

Cetoacidosis alcohólica: NO se
IRC
presenta con hiperglucemia.

Intoxicación con
salicilatos,
Encefalopatía
Acidosis láctica paracetamol,
metabólica
metanol,
etilenglicol.

Hirsch, I., & Emmett, M. (2018). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar

hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. Uptodate
 Hirsch, I., & Emmett, M. (2018). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
¿EN QUE PACIENTES PODEMOS ENCONTRAR hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. Uptodate

DKA?

Niños pequeños <2 años con diagnóstico

En pacientes con desórdenes
reciente (o mal diagnosticados) de diabetes
psiquiátricos (desórdenes
neonatal. alimenticios).

NiñosNiños entienen
que no circunstancias difíciles
fácil acceso a cuidado
familiares.
médico.

Niños que no tienen buen control con

Adolesccentes.
insulina (omiten su uso).

Niños que ya han tenido episodios previos

Consumo excesivo
de DKA.
de alcohol.

Pacientes con acceso limitado a servicio

Gastroenteritis o vómitos persistentes.
médico.
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética en adultos y niños. (2016). Retrieved 14 August 2019, from
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Tratamiento

En la primera hora: solución de NaCl al

.9%/Hartmann a una velocidad de 15-20mL/kg/hr (o
1L).

En las sig. horas, 250-500mL/hr (4-14mL/kg/hr) en

las primeras 6 horas.

Cuando se corrige la deshidratación y se llega a un

estado de eunatremia o hipernatremia, se cambia a
sol salina al .45%.
 Agregar sol glucosada al 5%, cuando la
glucemia esté debajo de los 200mg/dL, para
evitar hipoglucemia y mantener glucemia
entre 150-200mg/dL.

Reponer potasio cuando esté debajo de

5.3mEq/L. Agregar 20-30 mEq de potasio por
L de sol infundida para mantener
normokalemia.

Insulina de acción corta .1UI/kg/hr, en

infusión continua hasta la resolución de la
cetosis y normalización del anion gap.

Suspender infusión de insulina IV después de

la primera dosis de insulina s.c.
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 Si es menor a 6.9 se
inicia con 100mmol en
400ml de agua
NO administrar Se debe de administrar
inyectable con 20mEq
bicarbonato de sodio si potasio junto con el
de KCl a una vel de
el pH es mayor a 6.9. bicarbonato.
200ml/hr, durante 2
horas hasta que el pH
sea mayor de 7.0.

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