DIARREA

EN PEDIATRIA

DRA. JENNY CHACON

PEDIATRA PUERICULTOR
 ANATOMIA FUNCIONAL DE LA
MUCOSA INTESTINAL

• LA VELLOSIDAD, UNIDAD FUNCIONAL

DEL INTESTINO DELGADO,
AMPLIFICA
LA SUPERFICIE DE ABSORCION

• APICE : CELULAS DE ABSORCION

• EPITELIO DE CRIPTA: CELULAS

SECRETORAS
• RENOVACION CADA 4-5DIAS.
• ENZIMAS DIGESTIVAS Y PROTEINAS
DE TRANSPORTE EN RIBETE EN
TRANSPORTE DE AGUA Y
ELECTROLITOS
Absorción de agua y electrolitos
 Volumen de líquido que entra al ID: 8-10 litros,
lactante 285ml-kg-dia.
 Dieta, saliva, jugo gástrico, bilis y jugo
pancreático
 Flujo bidireccional: Equilibrio entre la absorción
y secreción.
TRANSPORTE DE AGUA Y
ELECTROLITOS

 Intestino delgado
superior: Mayor
absorción
 La absorción de agua es
por un: fenómeno pasivo
secundario al movimiento
de solutos.
 Determinada por la
absorción de Na+.
 TRANSPORTE DE AGUA Y
ELECTROLITOS
Absorción de agua y
electrolitos:
 Duodeno Yeyuno: 90% de
nutrientes 50% de agua, Na+, Cl–

 Ileon: nutrientes, agua Na+, Cl –Vit

B12 y sales biliares

 Colon: agua, Na+ , Cl - , ácidos

grasos e intercambia, K+ y HC03
por Na+ y Cl-
MECANISMO DE SECRECION
Mecanismo de secreción
intestinal:
 Aumento de la
permeabilidad al Cl – en la
membrana apical
 Aumento en la
permeabilidad al K+ en la
membrana basolateral
 Inhibición del proceso de
absorción de Na+ y Cl -
MECANISMO DE SECRECION

Secreción intestinal:
 Mensajeros secundarios
 Nucleótidos cíclicos enterocitarios
(AMPc – GMPc)
 Prostaglandinas
 Calcio intracelular
DIARREA AGUDA

 Secreción Intestinal:
a) Nucleótidos cíclicos
- Secretagagosendógenos y exógenos (prostanglandinas,VIP y
enterotoxinas)

Estimulan a la adenilato-ciclasa

↑ AMPc → ↑ permeabilidad al Cl-

↓
Moviliza agua
 DIARREA
Secreción intestinal AGUDA
a) Nucleótidos Cíclicos

- AMPc en las VI → inhibe el transporte acoplado de

Na+ y Cl-

- En la cripta: estimula la secreción de Cl-

- GMPc : antiabsortivo
 DIARREA
Secreción AGUDA
Intestinal:
B) Sistema prostangladina

AA es liberado del Pool fosfolipidico

Es oxigenado por la ciclo – oxigenasa

Endoperóxidos ciclicos (PGs, PGE2, PGEF,

prostaciclina (PgI2) y tromboxanos
DIARREA AGUDA

Secreción Intestinal
C) Calcio libre en el citosol: Mensajero
intracelular

 Activa a la calmodulina: sinergiza la acción de enzimas

 Conducción del Cl- a nivel del borde estriado
 DEFINICION
 OMS: paso de heces sueltas o acuosas por lo menos
tres veces en un periodo de 24 horas, o una sola con
sangre
 Aumento en volumen y numero de deposiciones con
disminución de consistencia habitual
Peso heces lactante >10-15g-kg-d
 Aguda: inicio abrupto y se resuelve dentro de 14 días
 Persistente: 14 días-1 mes
 Crónica: > 1 mes. Defectos congénitos de digestión y
absorción
EPIDEMIOLOGÍA

1980: - 4- 6 millones de muertes por año

- 1 billón de episodios de diarrea por
año en < de 5 años

1990: 3.3 millones muertes por año

Actual:-2.5 millones de muertes por año

-15% mortalidad proporcional de causa
especifica
- 6 -7 episodios por x niño x año
CAUSAS

 Desnutrición : ¼ niños
 1.1 billones de personas sin agua potable
 2.4 billones sin higiene
Infecciones del
Intestino Delgado o Grueso :

Virus ( 60-80%)
Bacterias (15-20%)
Parásitos ( 5-10%)
TRANSMISION
VÍA FECAL ORAL
Persona a persona

Agua o alimentos

Objetos

Insectos y animales
DIARREA AGUDA

Clasificación clínica de las diarreas

a) Diarrea simple
b) Disentería ( sangre y moco en las heces)
c) Diarrea persistente (por más de 14 días)
d) Vómitos acompañados de poca o ninguna
diarrea.
e) Perdida intensa de heces líquidas con aspecto
de agua de arroz.
DIARREA AGUDA

DIARREA SIMPLE
 Aproximadamente el 90% de los niños con diarrea
aguda.
 Evacuaciones líquidas, vómitos, fiebre baja, hiporexia
 Duración menor de 7 días.
 Enteropatógenos ( rotavirus,ECET, ECEP, y
Crytosporidium)
 Tratamiento: hidratación oral
DIARREA AGUDA

Disentería
 5-10% de los niños con enfermedad diarreica aguda,
evacua heces con sangre y moco.
 Leucocitos polimorfonucleares.
 Enteropatógeno bacteriano invasor (Shigella sp,
C.Jeyuni, ECEI, Salmonella, Y. enterocolitica).
 Fiebre alta, cólicos abdominales, tenesmo
 Tratamiento: HO; antimocrobiano.
DIARREA AGUDA

Diarrea persistente.
 2-4% de los niños menores de 2 años con diarrea.
 Persiste por 14 días o más.
 Shiguella, ECEP y G. lamblia.
 DIARREA AGUDA
Vómito (solamente)

 1-2% infección intestinal

 Virus de gastroenteritis :Vómitos, fiebre baja, duración no mayor
de 24 horas.
 Tratamiento: HO
PATOGENESIS DE LA
INFECCIONES BACTERIANAS
INTESTINALES
Modelo de Patogenicidad
I-II-III
Modelo de Patogenicidad I:

Hipersecreción de Fluidos Mediado por

Enterotoxinas.

Vibrio cholerae, ETEC ,Clostridium difficile, EAEC,

Vibrio parahemolyticus.
Diarrea Secretora
Vibrio cholerae:

 Enterotoxina: -Subunidad B: GM-1

-Subunidad A: activa a la adenilato
ciclasa que genera AMPc que
estimula el canal de cloro en la cripta

 Activación secundaria de los metabolitos del acido araquidonico

> producción de prostaglandinas, mediado por la 5-
Hidroxitriptamina
 Escherichia coli enterotoxigenica

 Enterotoxina: - Termolábil (LT)

-Termoestable (TE)

 LT : 2 subunidades

*TE: aumenta GMPc y calcio en citosol.

Diarrea secretora
Shiguella spp

Citotoxina con tres funciones

Enterotoxina: activa el sistema adenilciclasa
Modelo de Patogenicidad II:
Invasión de la Mucosa
Intestinal

Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Listeria.

 Shiguella

 Produce una potente toxina (Enterotóxica, citotóxica y

neurotóxica)

 Invade la mucosa, penetra en las celulas epiteliales

(Enterocitos), lesiones inflamatorias y ulceraciones,
prolifera a la lamina propia y produce citotoxina

 Neurotoxina: edema y hemorragia apical, daño en el

endotelio de pequeños vasos del SNC
Diarrea con sangre no invasiva
ECEH:0157H7

 ECEH: serotipo O157H7

 Diarrea con abundante sangre, sin fiebre.
 Síndrome hemolítico uremico
 Zoonosis: reservorio ganado vacuno
 Dos potentes citotoxinas
 Inhibe la síntesis proteica y causa daño directo a la
célula epitelial
Modelo de Patogenicidad III
Adhesión Intima con la célula
Huésped

EPEC, EHEC , Hafnia alvei, Citrobacter rodentium.

 Escherichia coli enteropatógena
(EPEC)
 Islasde patogenicidad dentro de su genoma (genes necesarios
para la formación de pedestales)

 Sistema de secreción tipo III: proteinas (EspA, EspB, EspD,

EspF, adesina, intimina y una proteina receptora (Tir)
Diarreas Virales
Etiopatogenia
Morfología
Rotavirus A,C, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus

 Virus RNA excepto Adenovirus.

 Sin cubierta lipoproteíca.
 Posible distribución estacional.
 De infección asintomática a grave.
 Coinfecciones frecuentes.
 Brotes epidémicos y esporádicos.
 Transmisión oral-focal, agua y objetos contaminados.
 Fisiopatología
 Atrofia de vellosidades intestinales.
 Infiltrado inflamatorio en la lamina propia.
 Disminución en la actividad de las disacaridasas.
 Paso a la células por endocitosis.
 Transmisión fecal-oral, agua y alimentos.
 Replicación intestinal y alta eliminación de virus.

DIARREA OSMOTICA
DESHIDRATACIÓN.

Dra. Tania Méndez – Etiopatogenia de la Diarrea

Manifestaciones Clínicas
 Proceso autolimitado.
 PI: 1-7 días.
 Vómitos, fiebre, dolor abdominal, deshidratación.
 Desde infección subclínica hasta grave.
 Heces acuosas no contienen moco, sangre ni leucocitos.
 Diarrea nosocomial 20-60%.(Rotavirus y Astrovirus)
 Rotavirus

 Principal agente etiológico productor de diarrea grave a escala

mundial.
 Edad: 6 y 24 meses, Periodo Neonatal : asintomática o leve
80%.
 Mueren cada año 500.000 niños < 5 años.
 Virus formado por 11 segmentos de ARN bicatenario con triple
cápside 70nm.
 Codifica 6 proteínas estructurales (VP) y 3 no estructurales
(NSp)
 Rotavirus

 VP6 divide los grupos (A-G)

 VP7-VP4 serotipos. (1-14)
 Período de incubación 1-3 días.
 Diarrea acuosa, vómitos y fiebre.
 Infección nosocomial 50%.
 Elisa (grupo A) – PCR
 Transmisión fecal-oral.
Rotavirus :Patogénesis
*
* Rotavirus se adhieren
al epitelio de I.D.

Daño a las
microvellosidades
apicales
Activación del
sistema nervioso
entérico Enterotoxina viral
NSP4

Zuckerman A et al, eds. Principles and Practice of

Clinical Virology. 2nd ed. London: John Wiley &
Sons; 990:182.
 Adenovirus
 Virus ADN sin cubierta, doble cadena, 70 nm icosaedrico.
 Familia Adenoviridae. Grupos A-F
 Cuadro mas leve pero mas prolongado.
 Infecciones agudas VR u conjuntivas oculares.
 Agente causal en el 15% de los casos.
 Frecuencia entre 1 y 9 %.
 Astrovirus
 Considerado como la 2da causa de gastroenteritis viral.
 2 y 12% de las diarreas en los 3 primeros años de edad.
 ARN Familia Astroviridae, 41 nm icosaédrico depende del
ph.
 8 serotipos/genotipos más frecuentes 1,2 y 3
 Transmisión oral-fecal , excreción hasta 2 semanas después.
 Replicación intestinal, atrofia vellositaria, disacaridosis.

Dra. Tania Méndez – Etiopatogenia de la Diarrea

 Diarrea Osmótica
Giardia intestinalis, criptosporidium
parvum, Ciclospora y Microsporidios
 Diarrea Osmótica
Giardia intestinalis, criptosporidium parvum,
Ciclospora y Microsporidios:

 Adhesión al borde en cepillo, bloquean la entrada de

agua, electrolitos y micronutrientes

 Excesode carbohidratos por acción de bacterias en el

colon >> acido láctico
 Diarrea infecciosa aguda.

Acuosa Invasiva No Invasiva

Secretora Osmótica Con sangre

Virus Shigella spp

Vibrio cólera ECEH O1 57 H 7
Rotavirus ECEI
ECET ECEH O 1 26 H11
Adenovirus Salmonella no tifoídica
Vibrios no coléricos Clostridium difficile
Parásitos Campilobacter jejuni
Shigella spp ECEP
G. Lamblia Yersinia enterocolítica
Cryptosporidium

Ciclosporidium
Microsporidium
Laxantes
Disalimentación
Bacterias
ECEA
ECEA gg
ECET: E coli enterotoxigénica ; ECEI: E coli entero invasiva; ECEH: E coli enteroemorrágica ;
ECEP : E coli entero patógena; ECE A: E coli entero adhesiva; ECEAg g : E coli enteroagregativa
DIARREA AGUDA
 Examen de heces : Normal

pH : alcalino
Azúcares: en recién nacidos (+)
Leucocitos : < 5 . Fresco Azul metileno (10X)
Moco, Sangre: ausente
Almidones, fibra
Bacterias
Electrolitos: Na: 0 - 20 mEq/ L
DIARREA AGUDA
 Los siTratamiento correcto et ddeshidratación

1. Utilizar siempre suero de rehidratación oral para tratar la deshidratación

a menos que la deshidratación sea grave.

2. Resolver la deshidratación rápidamente en 1 a 4 horas.

3. Continuar administrando SRO mientras siga la diarrea.

4. Realimentar sin demora , con un alimento nutritivo apropiado para la

edad apenas se haya corregido la deshidratación.

5. No interrumpir o suspender la lactancia materna.

6. Si recibe formula no diluir ni cambiar por formulas especiales a menos que

haya una razón especial para ello.

7. No solicitar exámenes de laboratorio ni administrar otros medicamentos

que no sean necesarios.
Loperamida : No se debe usar
LOPERAMIDA (inhibidor del peristaltismo)

 Es un opiáceo exógeno
 < Contractibilidad y la peristalsis
 Puede ser tóxico, Afecta el SNC
 No afecta la secreción intestinal
 Efecto final éstasis e íleo .
ANTIDIARRÉICOS:
FÁRMACOS ANTISECRETORES

Inhibidores del canal de Cloro:

-Encefalina sintética
-Inhibidores de la Encefalinasa
(Racecadotrilo )
-Salicilatos
Antidiarreico Ideal
 Debe actuar a nivel de la mucosa intestinal inhibiendo la
hipersecreción.

 Debe actuar rápidamente.

 No debe causa constipación ni distensión abdominal, evitando

prolongar la colonización o traslocación de la bacteria
patógena.

 Debe tener un alto índice terapéutico.

 No debe tener efecto sobre el sistema nervioso central.

 No debe causar dependencia.
 RACECADOTRILO
 Es un fármaco con propiedad antisecretoria descubierto y desarrollado en
Francia en 1975.

 Es una molecula lipofilica que se absorbe rapidamente hidrolizandose a

Tiorfan, su metabolito activo.

 La aplicación medica principal del racecadotrilo es el tratamiento de la

diarrea aguda acuosa.

 Bloquea la encefalinasa preservando la actividad antisecretora natural de la

encefalina

 La dosis en niños, es: 1.5 mgr/kg cada 8 horas, por máximo 5 días
CINC (Zn)
 MINERAL UTIL PARA INTEGRIDAD DE LA
MUCOSA, TRANSPORTE DE SODIO Y AGUA
Y FUNCION INMUNOLOGICA.
 <6M 10mg-Kg DIA
 >6M 20mg-Kg DIA
 10-14DIAS PAISES EN VIA DE DESARROLLO
El termino data de 1965, cuando Lilly y Stiwell
usaron el termino para describir cualquier sustancia
u organismo que contribuyera al equilibrio intestinal
microbiano.

Es un agente bioterapeútico o suplemento alimenticio

microbiano vivo que sobrevive y mejora en el huésped el
balance de la microflora intestinal.
PREBIÓTICO : Ingrediente alimenticio no digerible que mejora la
salud estimulando el crecimiento y/o actividad de un grupo de
bacterias en el colon.
PROBIÓTICO : Microorganismo vivos, de origen humano, no
patógeno que resiste la digestión normal y llega vivo al colon, donde
tiene un efecto positivo en la salud del huésped.
SIMBIÓTICO : PRE + PROBIOTICO.
BIOTERAPÉUTICO : Probióticos con una probada eficacia
terapéutica, no patógeno de origen no humano, con propiedades
terapéuticas.
 PROBIOTICOS
 MECANISMO DE ACCION
 Mantener y restaurar el equilibrio intestinal normal al reducir el
pH luminal.
 Elaborar sustancias antimicrobianas que los ayuden a eliminar
sustancias toxicas
 Estimulación del sistema inmune, sugerido por aumento de la
producción de Ig A secretora, además de modular el balance entre
las poblaciones de linfocitos TH1 Y TH2 con la consecuente
modificación del perfil de citoquinas producidas por estas células.
 PROBIOTICOS
 MECANISMO DE ACCION

 Inhibición competitiva sobres los sitios de adhesión de los patógenos. (In vitro)
 Disminución de transferencia de plasmidos en enterobacterias.
 Efecto trófico sobre la mucosa.
 Inhibir el crecimiento de patógenos por exclusión competitiva In vitro.
 Mejorar la digestión de disacáridos (lactosa) por efecto enzimático
( Streptococus termophilus)
TIPOS DE PROBIOTICOS

 BACTERIAS DE ACIDO LACTICO : Lactobacilos,

Streptococcus y Bifidobacterias; que son componentes
importantes de las microflora intestinal humana y existen
como microorganismos comensales inofensivos
° Otros: Clostridium; Bacilus subtilis.
AGENTES BIOTERAPEUTICOS NO BACTERIANOS:
incluyen otros microorganismos como las Hifas:
SACCHAROMYCES BOULARDII.
PROBIOTICOS

BACTERIANOS NATURALES : YOGURT ó SUERO DE

LECHEBacterias vivas o Bifidobacterium (acidophilus – bulgaris) ,
Streptococos lactis y cremoris.
La mayoría de las bacterias del yogurt no resisten a la bilis o al
ácido gástrico. – El lactobacillus sobrevive la ácidez gástrica si se
administra con leche, no así el ciclo enterohepático y los antibióticos
que los inactivan (quinolonas).
AGENTES ALIMENTICIOS COMERCIALES PROBIOTICOS: Algunos
probióticos están registrados como productos medicinales, mientras
otros están registrados como “alimentos” y así no están sujetos a las
mismas pruebas que los medicinales.
DOSIFICACION

 SACCHAROMYCES BOULARDII.
100 – 200mgrs/día; no administra junto a
medicamentos fungícos. ( OD/ BID )
Tiempo: iniciar en las primeras 48h. de inicio de la
clínica, por 5 días.
Bacterias:L. ranmosus(liolactil)
L. acidophylus (proflor)
 LACTOBACILLUS GG:
Niños < de 12 Kg.: 1cap o sobre/día.
Niños > de 12 Kg.: 2 cap./BID.
 Nutrición en Diarrea Aguda

¡¡ Lo primero !!
Rehidratación
Para evitar fallas en el tratamiento dietético
y obtener mejores resultados:
Utilizar SRO porque:
 Mejora el gasto fecal
 la duración de la diarrea
 Previene y mantiene el estado de hidratación
 Nutrición en Diarrea Aguda y
Crónica
Alimentación (mantener la densidad calórica y
osmolaridad adecuada)
 Se recomienda el inicio precoz al completar la
hidratación
 No suspender la alimentación habitual
 Continuar la lactancia materna
 No utilizar fórmulas diluídas
 Dar pequeña cantidades de alimentos en mayor
frecuencia
 Aumentar la ingesta de líquidos
 No introducir nuevos alimentos
 Nutrición en Diarrea Aguda y Crónica
Ventajas
 Protege contra la atrofia intestinal
 Estimula la secreción pancreática
 la permeabilidad intestinal
 Baja osmolaridad
 Previene la natriuresis
 Evita la pérdida de peso
 Evita el desgaste de energía
 Nutrición en Diarrea Aguda y Crónica

Lactancia Materna
 El niño ingiere menor cantidad de suero oral
 Aporte de inmunoglobulinas y leucocitos
 Reduce la frecuencia y duración de la diarrea
 las manifestaciones de intolerancia a los carbohidratos
 Actúa como prebiotico
Nutrición en Diarrea Aguda y Crónica

¿Con qué tipo de fórmula alimentar? :

Soya Con lactosa

Controversias

Sin
lactosa
Hidrolizados de Vaca
Lactoalbúmina y
caseína
Nutrición en Diarrea Aguda y Crónica

Cuando indicar fórmula libre de lactosa

 Azúcares reductores trazas o> 1+ o > 0,5%

 Gasto fecal alto

Duración > a 4 días:

 Pérdida de peso
 Recurrencia de la diarrea
 Recurrencia de la deshidratación
Nutrición en Diarrea Aguda y Crónica

Menores de 6 meses
 Continuar lactancia materna y fórmula de inicio si la recibe.
No amamantados
 Fórmula de inicio no diluida
 Fórmula sin lactosa si hay indicación de su uso
 Fórmula de soya si existe alergia a la proteína de leche de vaca
documentada
 Nutrición en Diarrea Aguda y
Crónica
Mayores de 6 meses
 Continuar lactancia materna
 Fórmula de continuación sin diluir
 Alimentación semisólida y sólida

 Si los AR son >1+ : fórmula sin lactosa

Nutrición en Diarrea Aguda y Crónica

Mayores de 6 meses
 Cereal de arroz o maíz
 Tubérculos: papa, ocumo, apio
 Hortalizas: zanahoria, auyama
 Plátano en puré o sopa
 Leguminosas
 Pollo con piel, carne, pescado
 Frutas frescas no cítricas
 Otros: queso blanco, galletas de soda, pasta
Nutrición en Diarrea Aguda y
Crónica
Líquidos no permitidos
 Infusiones
 Gaseosas
 Jugos envasados
 Bebidas para deportistas
 SRO alto en sodio
 Gelatina
 Compotas azucaradas
 Miel
 ALIMENTACION
 CARNES: Pollo, Carne, Pescado, Pavo
 LACTEOS: Quesos, yogurt natural, leche?
 FRUTAS: Cambur, manzana, guayaba
 VERDURAS: Papa, Apio,Ocumo, zanahoria, platano,
auyama, ñame, yuca
 HARINAS Y CEREALES: PAN, PASTA, arepa, arroz
 GRANOS: LENTEJA, ARVEJA, MAIZ, SIN CONCHA
 GRASA: ACEITE, M ANTEQUILLA Y MARGARINA

•SI HAY VÓMITOS ..... ES MEJOR DAR SÓLIDOS

NO
Hortalizas

NO
NO
NO
Frutas Secas

NO
 Vegetales con tallo
NO
Apio España

Hinojo
Espárragos

Palmito
Cebollín Ruibarbo
NO
 Nutrición en Diarrea Aguda y
Crónica Conclusiones
 La alimentación no aumenta la diarrea
 No suspender la lactancia materna
 Si recibe LM y alimentos sólidos , seguir igual
 Si recibe LV y alimentos sólidos, seguir igual
 Ni la dilución de la leche ni la fórmula libre de lactosa
disminuye la DA no complicada
Nutrición en Diarrea Aguda y Crónica

Conclusiones
 Lactante menor malnutrido o severamente enfermo,
cambiar fórmula
 Si hay malabsorción, pérdida de peso y anorexia cambiar
fórmula y mezclar con nutrición de alta densidad calórica
 Tratar causa base
TRATAMIENTO
SVPP
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA
PREVENCION

Alimentación al seno materno

Desinfección de áreas de juego y juguetes
Lavado de manos frecuente
Higiene rigurosa en salas de hospital
Vacuna contra Rotavirus
Vacunas de Rotavirus
Fabricante /
Nombre comercial Dosis Origen

Wyeth-Lederle Resus/Humano recombinante

3 dosis
Rotashield Tetravalente - retirada

Merck Bovino/Humano
RotaTeq™ 3 dosis
recombinante Pentavalente
Cepa Monovalente Humana
GSK Rotarix™ 2 dosis Protección Cruzada

Offit, Sem Pediatr Infect Dis 2002 13 190–195

GRACIAS…