TEMA 1: HEMOGRAMA

Para una correcta lectura de hemograma, se tendrá que realizar en 3 pasos:

1. Serie roja.

2. Serie blanca.

3. Serie amarilla.

El hemograma in un análisis de sangre que se usa para evaluar de forma cuantitativa a los
componentes formes de la sangre. ¿cómo se hace el hemograma?

Técnica centrifugada

mediante 2 tubos, 1 con coagulantes y otros sin coagulantes citratos de Coagulantes -> forman una
calcio. fibrina y está red atrapa a los
LTDA glóbulos rojos de la sangre,
célula sanguínea
concentrada hematocrito y
plasma albúmina lípidos en
lipoproteínas y hormonas
SOLO PARA 1 VALOR:

VCM = 90

HCM= 30

La célula madre hematopoyética, se diferencia en la capacidad de diferenciación: FALSO, es

autorrenovación😊

Paciente con falla renal, severa : anemia eritropoyetica

Receptor de trombopoyetina, tiene como receptor CD110

Hemoglobina embrionaria: solo en etapa de embrión

AUTOEVALUACION:

1. ¿Qué es hematopoyesis extramedular?

La hematopoyesis extramedular es el proceso fisiológico que se da durante la vida fetal que se

basa en la producción de aquellas células precursoras de la línea eritrocitaria, granulocitica y
megacariocitica por fuera de la médula ósea desarrollándose en lugares como el saco uterino,
hígado y bazo.

2. ¿Qué es eritropoyesis ineficaz?

Es un mecanismo fisiopatológico principal de las anemias y obedece al aborto medular de

aquellos precursores eritroides quienes desparecen sin haber terminado el proceso de
maduración.

3. ¿Qué CD diferencian a cada célula mieloide y linfoide que son producidas en la médula
ósea?

Marcadores de células B: CD 10, CD 19, CD 20, CD 21, CD 22, CD 23.

Marcadores de células T: CD 2, CD 3, CD 4, CD5, CD 6, CD 7, CD 8.

Células mieloides: CD 13, CD 14, CD33, CD 117.

4. ¿Cuál es la importancia del gen JAK2?

Su importancia radica en la sinterización de la proteína JAK2 que es encargada de promover el

desarrollo y la división celular. Además, es esencial para la regulación de la producción de la
célulaeritropoyetinatodo a partir de las células madre progenitora u que se encuentra en la
medula ósea.

5. Diserte sobre la eritropoyetina.

La eritropoyetina es la hormona que se produce generalmente en la regulación de la

eritropoyesis.

6. Disierte sobre la trombopoyetina.

Es la hormona que participa en la formación de coágulos, se encarga de estimular la

producción de megacariocitos y se produce de manera regular en órganos como los riñones y
el hígado.

7. ¿Cuál es el rol del timo en la linfopoyecis?

La importancia del timo radica en que en este se maduran los linfocitos T y se producen los
linfocitos NK.

8. Desarrolle el mecanismo de maduración de los linfocitos T en el timo.

Los linfocitos T una vez dentro del timo son seleccionados a lo largo de múltiples pasos
durante el proceso de maduración con el fin de conservar las especificidades útiles. Por tanto,
son necesarios puntos de control en los cuales solo sean seleccionadas las células con
receptores intactos funcionales para el antígeno para que sobrevivan y proliferen.

9. ¿Qué son el factor de células madre y el Fit3 ligando?

El factor de célula madre es un tipo de citocina que hace que las células madre de la sangre se
conviertan en diferentes tipos de células sanguíneas, aumenta la cantidad y la actividad de
estas células en la sangre. Por otro lado, el factor Fit3 ligando es un receptor de clase III que
codifica una quinasa de tirosina, cuya función se relaciona con el proceso ontogénico del
desarrollo mieloide. interviene en el proceso ontogenético hematopoyético, controlando la
proliferación de células sanguíneas.

CASOS CLINICOS:
TEMA 2: HEMATOPOYESIS

Las células madre son las progenitoras de todas las células y no están ligadas a un linaje en
específico, este linaje se subdividirá para determinar grupos celulares específicos.

Produce todos los elementos Forbes de la sangre, medula ósea, nicho hematopoyético.

CELULAS GENERADORA EN CAPAS GERMINALES:

- ECTODERMO: sistema nervioso central y piel.

- MESODERMO: medula ósea (generara células madre hematopoyéticas o hematíes) y
musculo.
- ENDODERMO: hígado (minoritariamente ligada a la hematopoyesis)

La celula madre multipotencial estará dividida en 2 linajes:

SISTEMA MIELOIDE:

 Eritropoyesis (grupo celular, hematíes)

  Trombopoyesis (grupo celular “megacariocito”, produciendo plaquetas como
resultado final)
 Grupo celular “granulocitos”, eosinófilos, basófilos y neutrófilos
 Monocitopoyesis (grupo celular “monoblasto”, da al miocito, sale al tejido en un
proceso tisular, es un macrófago)
 Monocito en el hígado, se llama células purkster.

SISTEMA O LINAJE LINFOIDE:

 Lifopoyesis (grupo celular “linfocitos B”, “linfocitos T” y “linfocitos natural killer”)

 Linfocitos T; citotóxicos; helper.

CARACTERISTICAS DE LA HEMATOPOYESIS:

- AUTORRENOVACIÓN: se divide en 2 celulas y una es idéntica a ella y otra regresa al

nicho hematopoyetco, y sigue asi.
- DIFERENCIACIÓN
- PLORIFERACIÓN

En las células hematopoyéticas, intervienen algunos factores, como “los osteoblastos”,

pluripotenciales, se dividen en 3 linajes (mieloide y linfoide).

UNIDADES DE FORMACIONES DE COLONIA:

- ERITROCITOS  eritroblastos  eritrocitos

- MEGACARIOBLASTO  megacariocito (célula grande) (1) proplaquetas (6) 
plaquetas (1200)
- MASTOCITOS (intervienen en procesos alergenos, por el proceso de histamina)
- BASOFILOS --> unidades formadoras de basófilos  basófilos
- UNIDADES DORMADORAS DE BROTES  unidades formadoras de colonias  células
inmaduras

CELULAS DENDRITICAS: de linaje mieloide y compromiso linfoide, esto debido a sus funciones.

- Unidades de colonias formadores G  granulocitos  neutrófilos (polimorfos

nucleares)

MARCADORES CELULARES:
Diversas proteínas de transferencia y de reconocimiento puesto que es la célula son casi
iguales y no se pueden reconocer a simple vista, estas proteínas van a poder diferenciales.

- CD117 (presente desde el inicio en células madre), de linaje pluripotencial – c-Kit,

marcador estimulante o factor skill: estimula a que la célula madre siga
diferenciándose
- CD34: en células madre hematopoyéticas, y se expresa en estas, en la superficie
- CD110: receptor de trombopoyetica, estimula a toda la línea cariocitica

HEMATOPOYESIS: (eritropoyesis)

 En el proceso eritropoyetico se da en el saco vitelino (fetal). 1° TRIMESTRE.

 Hígado y vaso en el 2° TRIMESTRE (3 y 6 mes)
 Finalmente pasa a la medula ósea (huesos largos, planos; pelvis y vertebras)

HEMOGLOBINAS:

- HEMOGLOBINA FETAL; disminuye al nacer, en un adulto no debe haber esta

hemoglobina
- HEMOBLOBINA A o A1 ; 97% en personas
- HEMOGLOBINA A2; 2,5% en personas

DATO: 9na semana hacia adelante se llama feto, desde hay no se encuentra hemoglobina
embrionaria.
 - KIT Ligando o proteínas de transmisión (compromiso de linaje linfoide)
- FTT3L
- Interluquina 3 y 5 (línea mieloide)

CITOQUINAS:

- Eritropoyetina (hormona), estimulante de la hematopoyesis

Fisiológicas  patológicas
 Trombopoyetina  línea b cariocitica.

INTERLUQUINA 2, 3 Y 6 (diferenciadoras en células T y B, maduradoras)

CELULAS T  CD4 y CD8 (- y +)  helper } maduran en el timo

CD4 y CD8 (+ y -) } citotóxicos

- Sino maduran, hacen apoptosis.

Problemas de anemia eritropoyetica, presenta probable falla renal, ya que ahí es donde se
produce la eritropoyetina
TEMA 3: MEMBRANA ERITROCITORIA

Constitución: proteínas, fosfolípidos, colesterol y pequeñas cantidades de glicolípidos.

Proteínas: contiene alrededor de 340 proteínas de las 570 encontradas, se clasifican de

acuerdo a la facilidad con la que pueden eliminarse.

Proteínas integrales: arraigadas firmemente y distribuidas a través de la bicapa lipídica,

interactúan con lípidos hidrofóbicos como: glicoforinas, proteínas Rh, antígenos Kell y
Duffy, banda 3 (proteínas transportadoras).

Proteínas periféricas: asociadas de manera más lábil, extracción más fácil, interactúan
por uniones covalentes y no covalentes, con lípidos o proteínas integrales que
 recubren la membrana, pero no penetran la bicapa, solo se relaciona con la cara
citoplasmática, como: espectrinas, ankirina, actina, proteína 4.1 y 4.2

PROTEINAS INTEGRALES

BANDA 3:

- Esta en abundante distribución, funciona como regulador de contenido de iones.

- Intermediaria del metabolismo del hematíe.
- Contribuye a la deformabilidad del glóbulo rojo
- Posiblemente contribuye en el proceso de senescencia del eritrocito
- Mayor intercambiadora de iones (cloro-bicarbonato) en el hematíe.
- En el metabolismo intraeritrocitario, se relaciona con las vías metabólicas donde las
encimas glucolíticas como gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa, la fosfoglicerato
cinasa y aldolasa, así como anhidridas carbónicas II y IV.
- Tiene importantes sitios de unión para interactuar con otras proteinas de membrana,
como ankirina, proteína 4.1 y 4.2.
- La unión del dominio citoplasmático a la ankirina, es un mecanismo critico para anexar
el esqueleto de la MP, lo que proporciona flexibilidad o rigidez al hematíe.
- Sus dominios celulares constituyen antígenos para diferentes grupos sanguíneos.

PROTEINAS PERIFERICAS

ESPECTRINA

- Proteína + abundante y larga, conforman el esqueleto de membrana.

- Se forma por subunidades alfa y beta, que tienen semejanzas, pero cambian
estructuralmente y se codifican por genes separados.
- Ambas unidades contienen 106 aminoácidos homólogos que están situados en
segmentos helicoidales, la presencia de estas reps sugiere que 2 cadenas de espectrina
se desarrollan a partir de la duplicidad de un solo gen ancestral.
- Estructura de triple hélice de molécula espectrina esta dada por heterodímero
alfabeta, que se alinean y entrelazan entre si de modo antiparalelo con respecto a sus
terminales NH2, que forma hetero tetrámeros.
- Estos tetrámeros, suministran un filamento fuerte y elástico que interviene de manera
decisiva en la forma y resistencia de membrana.
- Regula la movilidad lateral de proteínas de membrana, garantiza el soporte de bicapa
lipídica y se une a la actina y proteína 4.1 por secuencias repetitivas.
- Otras secuencias no repetitivas en espectrina, proveen se sitios para el reconocimiento
y unión de otros modulares como cinasas y calmodulinas.

ANKIRINA

- Existen 3 formas en el humano: ankirina 1 o R (en el hematíe), ankirina 2 o B (1° en el

cerebro), y ankirina 3 o G (expresión + general).
- Se separa en 3 dominios funcionales: uno NH2 terminal de unión a membrana que
tiene sitios para banda 3 y otros ligamentos, un dominio central que contiene sitios
para espectrinas y uno COOH terminal regulador, influye en la interacción con
proteínas.
- Las repeticiones de ankirina son altamente conservadas y se han encontrado en otras
proteínas con gran variedad de funciones.
 - Garantiza la unión al esqueleto de membrana mediante su relación con la espectrina a
la bicapa lipídica a través de BANDA 3, la interrupción de alguna de estas vías provoca
inestabilidad en la membrana.

PROTEINA 4.2

- Carece de residuos critico en su sitio activo.

- Se une a diferentes tipos de proteína como banda 3, proteína 4.1 y ankirina.
- Estabiliza la asociación del complejo espectrina-actina-ankirina con la banda 3.2
- Protege el esqueleto de membrana del envejecimiento prematuro mediante la Inon al
calcio y otros cofactores que normalmente activan las transglutaminasas del hematíe.

ESTRUCTUTRA Y FUNCION DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA.

Su función incluye el ensamblaje y organización de proteínas de la bicapa lipídica con el

esqueleto, proporciona a la célula la estabilidad y deformabilidad necesaria, participa en la
biogénesis y el enrejamiento, provee de una barrera entre el citoplasma y medio externo con
una permeabilidad selectiva.

ESTABILIDAD DE LA MEMBRANA Y DEFORMABILIDAD CELULAR

La deformabilidad es la propiedad más importante del hematíe para su supervivencia y donde

mejor se pone a prueba es en su transito por los senos esplénicos, existen 3 factores
determinantes de esta: la forma de disco bicóncavo, la viscosidad citoplasmática que se
determina por la concentración de hemoglobina en la célula y la elasticidad intrínseca de
membrana, de estos su geometría celular es la más importante.

Cambios en los niveles de ATP en condiciones experimentales inducen a cambios en la forma

del eritrocito e incremento de las fluctuaciones de la membrana, las infecciones, traumas,
trastornos hereditarios, envejecimiento celular y cáncer, determinan sus fluctuaciones; la
unión de la bicapa lipídica y la red de espectrina es critica y esta controlada por los cambios de
ATP.

PROPIEDADES DE LA MEMBRANA

Estas propiedades son reflejo de las características de la bicapa lipídica y esqueleto, durante la
deformación se describe un rápido traslado del colesterol del interior al exterior de la bicapa.
Los hematíes suspendidos en soluciones hipotónicas, como las utilizadas en estudios de
fragilidad osmótica, se agrandan y adoptan una forma esférica ya que la bicapa de membrana
no puede expandir su área de superficie mas allá de un 3 a 4%, el descenso de la presión
osmótica resulta en la ruptura de membrana y la hemoglobina intracelular es descargada al
exterior.

La membrana del hematíe es casi impermeable a los cationes mono y divalentes, de esta forma
se mantiene alta la concentración de potasio intracelular, baja la de sodio y muy bajos niveles
de calcio, es muy permeable al agua y a los aniones que son intercambiados fácilmente, razón
por la que se plantea que el hematíe funciona como un osmómetro perfecto.

Las vías de transporte de agua e iones en el eritrocito incluyen, bombas de membrana

dependientes de energía, sistemas de gradiente y varios canales.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
La lesión primaria de la EH es causada por el defecto de las proteínas de membrana. El primer
defecto bioquímico reconocido en los pacientes con esferocitosis fue la deficiencia de
espectrina. Además, se describen: deficiencia combinada de espectrina y ankirina, deficiencia
de banda 3, deficiencia aislada de espectrina, y deficiencia de 4.2.

La combinación de deficiencia de espectrina y ankirina es la anomalía bioquímica más

frecuente en los pacientes con EH típica dominante. La ankirina es el sitio principal de unión de
la espectrina, por lo que la deficiencia de ankirina disminuye la incorporación de la espectrina a
la membrana, a pesar de que la espectrina se sintetice de manera adecuada.

El bazo es muy importante en la fisiopatología de la EH. La disminución de la deformabilidad de

los eritrocitos anormales y su destrucción esplénica, es la causa fundamental de la hemólisis.

TEMA 4: VITAMINA B12 Y B9

DATO: la carencia de B12 puede ocurrir en veganos que no toman complementos o como
resultado de un trastorno de absorción.

- Carencia de B12 da lugar a la anemia, lo que provoca palidez, debilidad, fatiga y si es

grave dificultad respiratoria y mareos.
- El déficit de b12 puede provocar daño neurológico, en consecuencia, ocasiona
hormigueo o perdida de sensibilidad en las manos y pies, debilidad muscular, perdida
de los reflejos, dificultad para caminar, confusión y demencia.
- Su diagnostico se basa en el análisis de sangre.

La vitamina B12 o cobalamina, junto al acido fólico (B9), es necesaria en la formación y

maduración de hematíes, y en la síntesis de ADN, que es el material genético de las células. La
vitamina B12 también es necesaria para el funcionamiento normal de nervios. Entre los
alimentos que constituyen un buen aporte de vitamina B12 se incluyen la carne (ternera o res,
cerdo, hígado, y otras vísceras), los huevos, cereales, leche, almejas, ostras, salmón y atún.

A diferencia de casi todas las vitaminas, la b12 se almacena en grandes cantidades, sobre todo
en el hígado, hasta que es requerida por el organismo.

Es absorbida en el ultimo segmento del intestino delgado, íleon, para que esto pueda ocurrir la
vitamina b12 tiene que están combinada con el factor intrínseco, una proteína que se produce
en el estómago.

El déficit de esta vitamina, da lugar a la anemia, este trastorno se caracteriza por la presencia
de hematíes anormalmente grandes (macrocitos) y por leucocitos anormales, puesto que una
gran cantidad de B12 se almacena en el hígado, puede que esta enfermedad no se desarrolle
hasta 3 a 5 años después de que comience a haber un déficit.

ABSORCION INADECUADA

La causa más común de carencia de vitamina b12 es una absorción inadecuada, a causa de un
posible:

- Sobrecrecimiento bacteriano, parte del intestino delgado.

- Celiaquías o ciertos trastornos pancreáticos.
- Enfermedad inflamatoria intestinal
 - Infección por la tenia del pescado
- SIDA
- Cirugía bariátrica
- Medicamentos como antiácidos y metformina, se utiliza para la diabetes.
- Disminución de la acidez estomacal, frecuente en personas mayores
- Ausencia de factor intrínseco.
- Los trastornos hepáticos pueden interferir en el almacenamiento de la vitamina B12,
debido a que la mayor parte de la vitamina B12 del organismo se almacena en el
estómago.

VITAMINA B9

DATO: La carencia de vitamina b9 (acido fólico), es común, dado que el organismo solo
almacena pequeñas cantidades.

- Consumir una cantidad insuficiente de verduras de hoja cruda y cítricos causa déficit
de b9.
- Puede producirse una anemia que provoque fatiga, palidez, irritabilidad, dificultad
respiratoria y mareos.
- Carencia grave puede dar lugar a enrojecimiento y ulceración de lengua, diarrea,
perdida parcial del sentido del gusto, depresión, confusión y demencia.
- En las mujeres embarazadas, el déficit de B9 aumenta el riesgo de que el recién nacido
presente un defecto de medula espinal o cerebro.
- El diagnostico se basa en análisis de sangre.
- Por lo general, los suplementos de acido fólico que se toman por vía oral corrigen la
carencia.

El folato es un tipo de vitamina B, el folato (acido fólico), al igual que la vit B12, es
necesario para la formación de hematíes y para sintetizar el ADN, que es el material
genético de las células, también es fundamental para el desarrollo del SN del feto.

Las verduras frescas de hoja verde como espárragos, brócoli, frutas, hígado y otras vísceras
son una gran fuente de B9, el exceso de cocción destruye el 50-95% del B9 en alimentos.

Los suplementos de B9 no protegen contra la arteriopatía coronaria ni contra el accidente

cerebrovascular.

Absorción alterada, trastornos de malabsorción, como en el caso de enfermedad celiaca o

con ciertos medicamentos.

- El alcohol consumido en grandes cantidades afecta a la absorción y asimilación de

ácido fólico.
- Algunos medicamentos disminuyen la absorción de esta vitamina, muchos
anticonvulsivos, fármacos para tratar la colitis ulcerosa.

AUTOEVALUACION:

1. ¿Cuánto es el requerimiento diario de cobalamina? ¿Qué formas de cobalamina

existen?
Formas:
Sintéticas: Ciano-cobalamina forma artificial terapéutica (carbon activado): hidroxicobalamina.

Orgánicas: Adenosilcobalamina, metilcobalamina

2. ¿Cómo ocurre la absorción y metabolismo de la cobalamina? ¿Qué factores lo

alteran? Grafique

Exposición al óxido nitroso.

Errores congénitos del metabolismo.

3. ¿Qué papel tiene la cobalamina en la síntesis del ADN? Grafique

En la síntesis de cobalamina el ADN, es un cofactor de una doble vía metabólica, por un lado
actúa como un aceptor de un grupo metilo en reacción de la desmetilación del ácido N5-metil-
tetrahidrofólico, a tret hidrofolato.

4. ¿Qué es eritropoyesis ineficaz?

La eritropoyesis ineficaz, que constituye el mecanismo fisiopatológico principal de la anemia,

obedece al aborto medular de los precursores eritroides, que desaparecen antes de finalizar el
proceso de maduración.

5. ¿Qué tipos de ácido fólico ingerimos en la dieta? ¿Cuáles son las fuentes de ácido fólico?

De origen vegetal: Verduras, hortalizas, frutas, cereales, legumbres.

De origen animal: pechuga de pollo, huevos, leche entera.

6. ¿Cuánto es el requerimiento diario de ácido fólico?

7. ¿Cómo ocurre la absorción y metabolismo de ácido fólico? ¿Qué factores lo alteran?
Grafique

8. ¿Qué papel tiene el ácido fólico en la síntesis del ADN? Grafique

El ácido fólico participa en la síntesis de ADN y, por lo tanto, es esencial para la división celular
rápida que ocurre durante el desarrollo fetal precoz. También juega un rol importante en la
metilación y de esta forma en la regulación génica.

10. ¿Cuánto es el requerimiento diario de hierro? ¿Varía dependiendo de la edad, género o

estado fisiológico de la persona?

La cantidad depende de sexos y edad, en caso de los varones deberían consumir 10 miligramos
por día y mujeres 15 miligramos, las mujeres embarazadas 30 miligramos, mujeres lactantes 2
miligramos por día, cuando inicia la menopausia ya no es necesario.

11. ¿Qué tipos de hierro ingerimos en la dieta? ¿Cuáles son las fuentes de hierro?

Hay dos tipos de hierro, según su origen animal o vegetal. El de origen animal se llama hierro
hemo hemínico (referente a la sangre) y es de muy fácil absorción por el cuerpo humano.

12. ¿Qué presentaciones de hierro suplementario enteral (fármacos) se absorben mejor?

Los suplementos orales de hierro (ver tabla 2) se administran generalmente en forma de sales
ferrosas, ya que se absorben mejor que las sales férricas. En la práctica, las diferentes sales
ferrosas son igualmente efectivas 2,5,8.
13.

CASOS CLINICOS:
TEMA 5: ESTRUCTURA PLAQUETARIA

DATO: las plaquetas duran de 7 a 3 días y en caso de ser plaquetas transfundidas menos de 3
días.

Las plaquetas son células sanguíneas fundamentales para la hemostasia y sin las principales
implicadas en alteraciones como trombosis, trastornos hemorrágicos y eventos trombóticos
hereditarios o adquiridos.

La hemostasia es uno de los mas importantes sistemas de defensa del organismo. En su inicio
es probable que el sistema se desarrollara para evitar el sangrado; sin embargo, su desarrollo
en entornos arteriales puede convertir el proceso en patológico.
ORIGEN Y ESTRUCTURA PLAQUETARIA

Las plaquetas son células anucleadas con forma discoide, tienen su origen de los
megacariocitos a través de un proceso endomitotico, la trombopoyetina es la hormona que
permite el adecuado desarrollo de las plaquetas que, a diferencia de la eritropoyetina, se
sintetiza en el musculo liso y la medula ósea y no exclusivamente en el riñón o el hígado y se
elimina a través de las mismas plaquetas que forma, a mayor destrucción plaquetaria, mayor
concentración de trombopoyetina circulante.

Los gránulos (cuerpos) alfa y gránulos densos, son especialmente importantes porque tienen
una gran cantidad de factores que influyen en la coagulación, los gránulos alfa contienen
selectina P, factor V, factor VIII, factor de Von Willebrand, trombospondina, fibronectina,
fibrinógeno, Alfa-tromboglobulina, factor plaquetario 4 y factor de crecimiento derivado de
plaquetas. Los gránulos densos almacenan ADP, calcio y serotonina, a su vez, el citoplasma
puede contener otras sustancias como serotonina, epinefrina, norepinefrina, óxido nítrico y
citocinas.

Participan en la hemostasia y trombosis, esto lo consiguen adhiriéndose al endotelio vascular

dañado, las plaquetas interactúan con factores ambientales y con otras plaquetas, creando
procesos complejos que se originan en las superficies de la membrana plaquetaria, a su vez
proporciona una interfase reactiva entre las plaquetas y el exterior utilizando los receptores
localizados en la superficie.

FUNCION PLAQUETARIA:

La hemostasia 1° es el proceso inicial de coagulación y tiene el objetivo de crear el tapón

plaquetario en respuesta al daño al endotelio vascular, la hemostasia 1° consiste en 3 fases:

- Adhesión
- Activación
- Secreción
- Agregación

En condiciones normales las plaquetas

no tienen contacto con la matriz de
tejido conectivo del
subendotelio vascular. Cuando se rompe la integridad endotelial, se exponen fibras de
colágeno, factor de Von Willebrand y otras proteínas de la matriz subendotelial, y es la
interacción de las plaquetas con estas sustancias lo que proporciona la superficie para la
adhesión plaquetaria y sirve como un fuerte estímulo para la activación plaquetaria.

La unión de los receptores de superficie de las plaquetas con sus ligandos activa varias
reacciones bioquímicas de señalización intracelular a través de segundos mensajeros, como las
tirosinacinasas, el calcio, la fosfolipasa C, el fosfoinositol 3 cinasa y el AMP cíclico, entre otros.

RECORDEMOS: El calcio es el mas importante en la vía hemostásica.

DISFUNCION PLAQUETARIA PRIMARIA (HEREDITARIA)

Síndrome de Bernrd -Soullier, trastorno autosómico dominante en el que las plaquetas carecen
de las glicoproteínas de membrana GP Ib, V y IX, al haber carencia de glicoproteínas, las
plaquetas son incapaces de unirse con el factor Von Willebrand volviéndose incapaces de
llevar a cabo la adhesión plaquetaria, las manifestaciones clínicas principales son sangrado fácil
(al mínimo traumatismo), epistaxis, petequias, purpura e hiperpolimenorrea.
TEMA 6: GRUPOS ERITROCITARIOS
TIENE ASMA
TEMA 7: CASOS CLINICOS