UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA
FARMACOTERAPIA
 TEMA: TROMBO PROFILAXIS Y ANTICOAGULACIÓN EN EL
EMBARAZO, HOSPITALIZADO Y PACIENTE GERIÁTRICO

INTEGRANTES : AGUINAGA NATALY, JÁCOME KATHERINE, MICHILENA

KATEHERINE
SEMESTRE: 6to B"
DOCENTE: DR. PAUL ESPINOZA

IBARRA:21/06/2019
Epidemiología de la trombosis

• Primera causa de muerte en el mundo

• El 70% de la población puede padecer una
trombosis de origen multifactorial.

American Heart Association, 2016

 Fisiología de trombosis
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) comprende dos entidades: la trombosis venosa profunda (TVP) y el
tromboembolismo pulmonar (TEP)

Es un coágulo sanguíneo que se forma

en una vena profunda en el cuerpo.
Suele ocurrir en las piernas o los
muslos.

Oclusión o taponamiento de una parte del territorio

arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre
pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones
para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que
procede de otra parte del cuerpo.

(Raimundo Gazitúa P., 2016).

 TROMBOS

ARTERIAL VENOSO

Trombo rico en plaquetas Trombo rico en fibrina

(Raimundo Gazitúa P., 2016).

 TROMBO PROFILAXIS
La trombo profilaxis tiene como
objetivos prevenir la aparición de
eventos tromboembólicos, evitar las
secuelas a largo plazo, tales como la
recurrencia de TVP, síndrome
postrombótico e hipertensión
pulmonar y reducir la mortalidad
relacionada a la ETE.
ANTICOAGULACIÓN
El tratamiento anticoagulante permite que la sangre circule
líquida, evitando que formen coágulos (trombos), en la
circulación venosa o arterial.
(Raimundo Gazitúa P., 2016).
 CONTRA INDICACIONES DE TROMBOPROFILAXIS FARMACOLÓGICA

Hemorragia
activa Hemofilia Trombocitopenia

Ulcera péptica Hipertensión

activa arterial no
controlada

(Raimundo Gazitúa P., 2016).

 TRIADA DE
VIRSHOW

(Gutiérrez, 2008).
 CONSECUENCIAS DE UNA TROMBOSIS VENOSA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

TROMBOSIS VENOSA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

PROFUNDA DISTAL PROXIMAL
• Venas tibiales • Venas Poplíteas
• Venas peroneas • Venas femorales
• Es asintomático • Iliaca
• Vena cava inferior
• Sintomático

SÍNDROME
EMBOLIA POST-FLEBÍTICO
PULMONAR:

(Empendium portal medico, 2017).

 Enfermedad
Neuropatía
No deben arterial Arteroesclerosis
periférica severa
periférica
utilizarse
medias de
compresión
graduada Deformidad Edema Edema masivo
cuando el extrema de la provocado por en la pierna o
pierna el fallo cardiaco edema pulmonar
paciente
presenta:

Celulitis
Extremidad
excesiva en las
gangrenosa
piernas

(Professionals, 2008)
PROTOCOLO
 Scoré IMPROVE. Riesgo de
Scoré predictivo de Padua para enfermedad
sangrado
tromboembólica

Riesgo bajo >4 mayor riesgo de hemorragia > 7

Riesgo alto <4 Riesgo de sangrado menor <7
 MÉTODOS DE TROMBOPROFILAXIS
• incluye movilización activa y
pasiva de los pacientes,
incluyendo la deambulación
precoz.
Movilización precoz
de los pacientes
(Muñoz López, 2006).
Métodos
mecánicos • consisten en la administración
por vía subcutánea de
• uso de medias elásticas de heparinas no fraccionadas
(HNF), heparinas de bajo peso
compresión gradual y
molecular (HBPM)
dispositivos de compresión
neumática intermitente.
• La efectividad en disminución
de ETE se ha demostrado
solamente en pacientes
quirúrgicos Métodos
farmacológicos
TROMBOPROFILAXIS EN

PACIENTES HOSPITALIZADOS
Es responsable de
hasta un 10% de la
Es una de las mortalidad
principales intrahospitalaria
complicaciones
prevenibles en
pacientes
hospitalizados
(Gutiérrez, 2008).
En pacientes quirúrgicos,
representa un 50-70% de los
eventos tromboembólicos y
hasta el 80% de los
tromboembolismo pulmonar
fatales

insuficiencia cardíaca
En pacientes con múltiples
congestiva, insuficiencia
factores de riesgo tales
respiratoria, reposo
como,
prolongado

(Gutiérrez, 2008).
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Enfermedad aguda Clínica Genética
Insuficiencia cardiaca Edad mayor a 60 años Déficit de anti-trombina
Sepsis Cáncer Déficit de proteína C
Enfermedad respiratoria aguda Trombofilia conocida Déficit de proteína S

Enfermedad reumática activa reposo prolongado Niveles elevados de protrombina

Enfermedades autoinmunes Obesidad Niveles elevados del factor VIII

Accidentes cardiovasculares Venas varicosas Hiperfibrinogenemia

sistémicos
 POBLACIONES ESPECIALES
La obesidad es un factor de riesgo independiente para ETE; sin
Obesos embargo, en este grupo la información referente a tromboprofilaxis
proviene mayoritariamente de pacientes quirúrgicos.

Enfermedad Los pacientes con ERC

históricamente han sido
mayor riesgo de ETE en
la mayor asociación a
factores de riesgo como

renal crónica considerados de bajo

riesgo tromboembólico
pacientes en etapa 3-4 y
hemodiálisis.
inmovilidad, accesos
vasculares e insuficiencia
debido a la disfunción cardiaca, y déficit
(ERC ) plaquetaria asociada funcional de proteína C

La ETE es una complicación

Pacientes
Estos pacientes presentan mayor
importante en el paciente crítico, riesgo de ETE debido a
con una incidencia cercana al 20- inmovilidad, cirugía reciente,
críticos 40% sin tromboprofilaxis y hasta
10% en pacientes con HNF .
trauma, estado inflamatorio y uso
de catéteres
TROMBOEMBOLISMO
EN EL EMBARAZO
• Incrementos de varios factores de coagulación (II, V,
VII, VIII, IX, X, XII y fibrinógeno)

• Disminución de la proteína S e incremento de la

resistencia a la proteína C activada

• Incrementa la estasis venoso en extremidades

inferiores con un descenso del 50% del flujo venoso
durante el tercer trimestre

• Existe un cierto grado activación endotelial durante

el embarazo y lesión vascular durante el parto.

(Instituto Clínic de Ginecologia, 2016). (Instituto Clínic de Ginecologia, 2016)

 Factores de riesgo durante el embarazo
PREEXISTENTES APARICIÓN DURANTE EL EMBARAZO

TEV previo Grandes venas Aborto Cesárea

varicosas
Trombofilia congénita Paraplejia Esterilización postparto Parto instrumental

Trombofilia adquirida Enfermedades Hiperémesis Gestación múltiple

inflamatorias
Edad > 35 años Síndrome nefrótico Deshidratación Viajes de larga distancia

Obesidad Cardiopatías Síndrome de

hiperestimulación
ovárica
Paridad >3 Pielonefritis

Tabaquismo Inmovilización

(Instituto Clínic de Ginecologia, 2016).

 PROFILAXIS DE LA ETE DURANTE LA
GESTACIÓN Y EL PUERPERIO

Profilaxis
post-cesárea
Síndrome anti
fosfolípido
Sin
antecedentes
Tratamiento de ETE y con
con trombofilia
Antecedentes anticoagulant hereditaria
de ETE y con e
Antecedentes trombofilia
de ETE y sin
trombofilia

(Instituto Clínic de Ginecologia, 2016).

(Instituto Clínic de Ginecologia, 2016)
 TROMBO PROFILAXIS EN PACIENTES
GERIÁTRICOS

Unos de los factores de riesgo es la edad, sin duda uno de los principales factores
la de riesgo de Enfermedad Trombo embolica. La incidencia aumenta de
aproximadamente 10 en 100.000 individuos/año en población general a 300-500
eventos por 100.000 individuos/año en aquellos mayores de 70 años

(Andres Aizman, Eduardo Abbott, Luis Rojas, 2011).

 Aunque el envejecimiento en sí no es una enfermedad, sino un
proceso en el que se van a producir una serie de cambios
bioquímicos, morfológicos y funcionales, las personas mayores son
más propensas a padecer enfermedades: una de las más prevalentes
es la enfermedad tromboembólica venosa

Trombosis Venosa
Profunda, Embolia
Pulmonar,

(Andres Aizman, Eduardo Abbott, Luis Rojas, 2011).

 Los ADULTOS MAYORES tienen un riesgo elevado de presentar ETE. Además de la edad
como factor de riesgo individual, en los adultos mayores concurren múltiples
comorbilidades tanto crónicas (insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria

Del mismo modo, el riesgo de hemorragia incrementa acorde a la edad,

estimándose un riesgo de 3,4 y 0,8% para hemorragia severa y letal en
mayores de 80 años.

(Mirian García, Ana Maseda, Alba Sánchez, Laura Lorenzo, 2015).

 FACTORES
DESENCADENANTES

pérdidas de fuerza secundarias a ictus cerebrales

En los pacientes de edad avanzada el
principal factor desencadenante de la ETV
es la inmovilización prolongada, enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos
generalmente en relación con procesos sanguíneos que suministran sangre al cerebro.
degenerativos osteoarticulares, entre
otros

(Mirian García, Ana Maseda, Alba Sánchez, Laura Lorenzo, 2015).

 La edad produce ciertos cambios en la homeostasis, que en resumen, se traducen
en un aumento de la coagulabilidad y disminución de la fibrinólisis, con un aumento
en la agregabilidad plaquetaria.

DISMINUCIÓN DE FIBRINÓLISIS
La fibrinólisis es un proceso corporal normal que impide que los
coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y
causen problema

AUMENTO DE COAGULABILIDAD
Esto produce la formación de coágulos dentro del cuerpo que
bloquean el flujo normal de la sangre y causan problemas
graves.

(Mirian García, Ana Maseda, Alba Sánchez, Laura Lorenzo, 2015).

Anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios
ANTICOAGULANTES
Nombre del medicamento Grupo familia:
Warfarina Anticoagulante
Mecanismo de acción: Indicaciones:
Impide la formación en el hígado de los factores  Profilaxis y/o tratamiento de trombosis venosas, y en el
activos de la coagulación II, VII, IX y X mediante la embolismo pulmonar.
inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas  Profilaxis y/o tratamiento de las complicaciones
precursoras mediada por la vitamina K tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular.

Contraindicaciones: Efectos adversos:

Tendencia hemorrágica, deficiencia de vitamina K, Hemorragias, Dolor abdominal, náuseas, vómitos,
intervenciones quirúrgicas o traumatismos recientes,
úlcera péptica, hemofilia, anemia, amenaza de aborto,
hipertensión, pericarditis, endocarditis bacteriana,
insuficiencia hepática o renal grave
Nombre del medicamento Grupo familia:
Enoxaparina Heparina de bajo peso molecular
Mecanismo de acción: Indicaciones:
Inhibe la coagulación potenciando el efecto  Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa
inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa en pacientes quirúrgicos con riesgo moderado o alto.
y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad  Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa
anti-IIa. en pacientes médicos con una enfermedad aguda
(como insuficiencia cardiaca aguda, insuficiencia
respiratoria, infecciones graves o enfermedades
reumáticas) y movilidad reducida con un aumento
del riesgo de tromboembolismo venoso.

Contraindicaciones: Efectos adversos:

Hemorragias activas. Hemorragia
Historia de trombocitopenia o trombosis secundaria a Trombocitopenia
la enoxaparina.  
Endocarditis séptica.
 HEPARINA Grupo familia: Anticuagulante
Mecanismo de acción: Indicaciones:
Estimula la antitrombina III sobre los factores de coagulación IIa   Embolia pulmonar
(trombina) IXa, Xa, XIa  Infarto agudo de miocardio
 Tromboembolismo arterial
Es segura para el feto ya que no cruza la placenta y tampoco se  Trombosis venosa profunda
secreta en la leche.
Contraindicaciones: Efectos adversos:
 Hemorragia activa  
 Placenta previa  Hemorragia
 Diátesis hemorrágica  Osteoporosis
 Hemofilia o coagulopatía adquirida  Trombocitopenia.
 Accidente vascular cerebral isquémico
 Insuficiencia renal
 Hepatopatía grave (Tiempo de protrombina anormal)
 Hipertensión incontrolada
 CLOPIDOGREL Grupo familia: Anticuagulante plaquetario

Mecanismo de acción: Indicaciones:

Es un antiagregante paquetario actua modificando de forma  Arteriopatía periferica
irreversible el receptor plaquetario ADP. Por consiguiente las  Tromboembolismo
plaquetas expuestas alrededor se encuentran afectadas durante el  Trombosis
resto de su vida.  Fibrilación auricular

Contraindicaciones: Efectos adversos:

 Hemorragia  Agranulosistosis
 Hemorragia digestiva  Alucinaciones
 Hemorragia intracraneal  Anafilaxia
 Ulcera péptica  Cefalea
 Alteraciones en la coagulación  Diarrea
 ASPIRINA Grupo familia:
SOLIDO ORAL 100 y 500mg Antitrombótico: Inhibidores de la agregación
plaquetaria
Mecanismo de acción:

Contraindicaciones:
Sangrado intestinal
Pólipos nasales asociados con asma.
colitis ulcerosa
Indicaciones:
Antiagregante plaquetario, para profilaxis de
eventos trombóticos arteriales: cerebrales y se usa para un grupo de
cardiacos. afecciones que
Síndrome coronario agudo
repentinamente
detienen o reducen de
manera considerable el
flujo de sangre al
Efectos adversos:
corazón. Cuando la
Náusea, vómito, dispepsia, dolor abdominal, sangre no puede fluir al
sangre oculta en las heces, mareo corazón, el músculo
cardíaco puede
dañarse.)
 TIROFIBAN Grupo familia:
0,25 mg/mlG Antitrombótico: Inhibidores de la agregación
plaquetaria
Mecanismo de acción: Indicaciones:
Bloquea la agregación plaquetaria inducida por Prevención del infarto de miocardio precoz en pacientes
la trombina. adultos con síndromes coronarios agudos sin elevación
Inhibe el receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (GP del segmento ST (despolarizacion y repolarizacion VI)cuyo
último episodio de dolor torácico se ha producido en las
IIb/IIIa) y se unen a las cadenas de fibrinógeno últimas 12 horas
en el último paso del proceso de agregación Reducción de eventos cardiovasculares mayores en
plaquetaria, ya que presentan un importante pacientes con infarto agudo de miocardio
efecto antiagregante.
Contraindicaciones: Efectos adversos:
Hipersensibilidad al medicamento; en antecedentes náusea, dispepsia, diarrea, dolor abdominal y pélvico,
de trombocitopenia hemorragia menor
relacionada con la administración de tirofibán, Fatiga
sangrado gastrointestinal o presencia del mismo trombocitopenia severa.
dentro de los últimos 30 días, hemorragia Hipotensión
intracraneal Bradicardia
 BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía
empendium portal medico. (2017). Recuperado el 20 de 06 de 2019, de Trombosis venosa
profunda: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.2.33.1.

Gazitúa, R. (2016). Recuperado el 20 de 06 de 2019, de Tromboprofilaxis en pacientes

hospitalizados:
https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/tromboprofilaxis_pacientes_hospita
lizados.pdf

Gutiérrez, M. T. (2008). Recuperado el 20 de 06 de 2019, de Factores de riesgo en enfermedad

tromboembólica venosa: https://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-
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Instituto Clínic de Ginecologia, O. i. (2016). PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

DURANTE EL EMBARAZO. Obtenido de
https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-
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Muñoz López, M. S. (2006). Enfermedad tromboembólica venosa: análisis de 239 casos. Scielo, 1-6.

R, C.-E. (2011). Recuperado el 20 de 06 de 2019, de tromboprofilaxis:

https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2011/ti114h.pdf

Raimundo Gazitúa P., S. S. (2016). Tromboprofilaxis en pacientes médicos hospitalizados. ¿A todos

por igual? Scielo, 1-13.