Facultad de Enfermería

Gestión del Cuidado del Adulto

Unidad Temática VI:
Aplicación del Proceso de
Enfermería en el Adulto
Hospitalizado en Servicios Atención de Enfermería en
Médicos” Pacientes con Patologías
Endocrinas:

Cáncer de Tiroides

Hipertiroidismo e Hipotiroidismo

Diabetes Mellitus 1 y 2
E.U. Lucía Díaz F.
Marzo, 2014
Objetivos Específicos o Aprendizajes
Esperados
 Analizar las patologías prevalentes en los
pacientes hospitalizados en el Servicio de
Medicina: Cáncer de tiroides, hipertiroidismo e
hipotiroidismo y diabetes.

 Aplicar el Proceso de Enfermería en el paciente

hospitalizado en el Servicio de Medicina de
acuerdo a la gravedad del problema de salud.
Contenidos
 Proceso de Atención de Enfermería en el paciente
hospitalizado en servicio de Medicina interna
según la problemática de salud:
 Cáncer de Tiroides
 Hipertiroidismo / Hipotiroidismo
 Diabetes Mellitus 1 y 2
Sistema Endocrino
 Es uno de los principales sistemas de coordinación y
comunicación del cuerpo humano.

 Es fundamental en la reproducción, desarrollo,

crecimiento y regulación de energía.

 Los órganos de este sistema se denominan glándulas y

éstas producen hormonas, que son secretadas a la sangre
para finalmente actuar sobre los tejidos (tejidos diana).
Sistema Endocrino
Sistema Endocrino
Hormona: Sustancia química sintetizada y secretada
por un órgano o tejido específico. Tienen
características comunes:
 Secreción en cantidades reducidas, con
velocidades variables pero predecibles.
 Circulación a través de la sangre.
 Unión a receptores celulares específicos.
Sistema Endocrino
 Las hormonas controlan importantes actividades
fisiológicas: reproducción, respuesta al estrés,
equilibrio electrolítico, metabolismo energético,
crecimiento, maduración y envejecimiento.

 Las hormonas se clasifican en:

 Liposolubles: producidas por la corteza suprarrenal,
las glándulas sexuales y las hormonas tiroideas.
 Hidrosolubles: todas las demás.
Sistema Endocrino
 También pueden influir en el comportamiento y humor
de las personas: la depresión se ha asociado con
insuficiencia suprarrenal.

 Las hormonas son transportadas por la sangre hacia el

tejido diana, al que reconocer por medio de los
receptores específicos que hay en las células del tejido.
Cuando no son hidrosolubles, lo hacen unidas a
proteínas plasmáticas (ej.: las tiroídeas).
Sistema Endocrino
 Lalocalización del receptor afecta el mecanismo de
acción de la hormona:
 Receptores al interior de las células: hormonas esteroideas
y tiroideas.

 Receptores en la superficie: hormonas proteicas.

 Sistema Endocrino
 La
secreción hormonal se regula por mecanismos de
complejidad variable:
 Retroalimentación: retroalimentación negativa entre
secreciones de insulina y glucosa.

 Control del sistema nervioso: ciertas glándulas pueden

afectarse por el funcionamiento del sist. nervioso en casos
de dolor, emoción, estrés.

 Ritmos fisiológicos: ritmo circadiano.

Sistema Endocrino
 El envejecimiento normal afecta al sist. endocrino:
 Disminuye la producción y secreción de hormonas.

 Altera el metabolismo hormonal y la actividad biológica.

 Disminuye la respuesta de los tejidos diana a las hormonas.

 Altera los ritmos circadianos.

Valoración de Enfermería del Sistema
Endocrino
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 Valoración de Enfermería del Sistema
Endocrino
Órgano Exploración
Cabeza y cuello Cambios visuales, exoftalmo, bocio.
Tegumento Hiperpigmentación, estrías, ulceración,
distribución del cabello.
Gastrointestinal Estreñimiento,
Reproductor Irregularidad en menstruación
Musculoesquelético Cambios en potencia o masa muscular,
alargamiento de huesos y cartílagos.
Otros Poliaquiuria, polidipsia, termorregulación
Glándula Tiroides
 Selocaliza en la parte
anterior del cuello,
frente a la tráquea y
está compuesta por dos
lóbulos laterales
conectados por un
itsmo.
Glándula Tiroides
 Esaltamente vascularizado y se encuentra regulado
por la TSH, que es la hormona que la estimula para
que secrete las hormonas tiroídeas.

 Produce y secreta 3 hormonas:

 Tiroxina (T4)
 Triyodotironina (T3)
 Calcitonina
 Glándula Tiroides
T3 y T4:
 T4 es más abundante: es el 90% de la
producción de la glándula tiroídea.
 T3 es más potente y con efectos
metabólicos superiores.
 Afectan la velocidad del
metabolismo, las necesidades
calóricas, el consumo de O2, el
crecimiento y desarrollo, las
funciones cerebrales y la actividad
del sistema nervioso
Calcitonina:
 Producida por las células
C de la glándula tiroides
en respuesta a los niveles
elevados de calcio
circulante.
 Su secreción disminuye
los niveles séricos de
calcio.
 Glándulas Paratiroides
 Son 4 estructuras pequeñas localizadas detrás de
cada lóbulo tiroídeo.

 Secretan la hormona paratiroídea o paratohormona

(PTH)  actúa sobre hueso, riñones y de manera
indirecta en el TGI
Cáncer de Tiroides
Generalidades
 Es raro, pero es el más frecuente del sistema
endocrino.

 Afecta más a mujeres que hombres.

 En su mayoría son tumores benignos.

Etiología
 Hiperplasia tiroidea.

 Exposición a radiación.

 Deficiencia de yodo.

 Herencia.
 Signos y Síntomas
 Nódulo palpable duro e indoloro en la garganta.

 Dificultad para respirar o deglutir y cambios en la voz 

si el tumor está cerca del esófago o tráquea.

 Suele existir nivel TSH normal.

Pruebas Diagnósticas
 Eco doppler tiroideo: evalúa presencia de nódulos,
sus características y el compromiso local (ganglios).

 Cintigrafía de glándula tiroides: los tumores

malignos de esta glándula no captan el yodo
radiactivo que se administra en este examen.

 Biopsia por punción con aguja fina (PAF): es

confirmatorio del diagnóstico  un ganglio caliente
indica un tumor benigno.
Intervenciones Terapéuticas
 Tiroidectomía total o
parcial.

 Quimioterapia: de yodo
radiactivo o radiación
de rayo externo, sólos o
después de la cirugía.
 Complicaciones Tiroidectomía

 Hematoma cervical
 Disfonía
 Enfisema subcutáneo extenso
 Hipocalcemia:
 Caracterizado por hormigueo en dedos y área peribucal,
espasmos musculares, contracciones espasmódicas y
arritmias cardíacas. Puede producir obstrucción respiratoria.
 Tto: gluconato de calcio ev.
Cuidados de Enfermería
 Post tiroidectomía total, debe tomarse
suplementación hormonal de por vida.

 Preoperatorio:
 el paciente debe estar eutiroideo.
 Controlar SV
 Evaluar calidad de la voz y comparar luego del
procedimiento.
Cuidados de Enfermería
 Pre operatorio:
 Explicar al paciente el procedimiento y lo que puede
esperar antes, durante y después

 Educar sobre la movilidad del cuello.

 Cuidados de Enfermería
 Post operatorio:
 Vigilar SV, observar disnea o estridor.
 Evaluar calidad de voz.
 Observar presencia de exudado y apósitos cada 15
minutos al inicio y progresar hasta hacerlo cada 4 hrs
 Hipotensión y taquicardia  shock por hemorragia.
 Revisar parte posterior del cuello en busca de acumulación
de sangre.
 Controlar calcio y reponer si es necesario, para evitar
hipocalcemia.
Hipertiroidismo
 Generalidades
 Síndrome clínico en el que existe aumento de la síntesis
y liberación de hormonas tiroídeas por parte de la
glándula tiroides.

 Tirotoxicosis:efectos fisiológicos del hipermetabolismo

que derivan del exceso de T3 y T4. Suele darse en
conjunto con hipertiroidismo, pero también pueden
presentarse en forma independiente.
 Generalidades
 Se produce en el 2% de las mujeres y 0.2% de los
hombres
 Principalmente entre los 30 y 50 años.
 Su forma más frecuente es la enfermedad de Graves (se
presenta en el 75% de los pacientes con hipertiroidismo).
 Otras causas: bocio nodular tóxico, tiroiditis, exceso de
yodo exógeno, tumores hipofisiarios, cáncer de tiroides.
Etiología
Enfermedad de Graves:
 Es autoinmune y de etiología desconocida.
 Determinada por factores genéticos y otros precipitantes (bajo
aporte de yodo, infecciones y estrés vital).
 Se crean anticuerpos frente al receptor de la TSH que atacan y
estimulan a la tiroides a liberar T3 y T4  liberación
excesiva produce tirotoxicosis.
 Tiene remisiones y exacerbaciones con o sin tratamiento 
puede destruir el tejido tiroideo  hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Etiología
Bocio Nodular Tóxico:

 Caracterizado por nódulos secretantes de hormonas tiroideas

que son independientes de la estimulación por la TSH. Suele ser
benigno.
 Se presentan por igual en hombres y mujeres.
 Si se asocia con hipertoroidismo  nódulo tóxico.
 Existen nódulos múltiples (bocio multinodular) o únicos
(nódulo autónomo solitario).
 Más frecuente después de los 40 años.
 Nódulos > 3 cms suelen presentar síntomas.
 Manifestaciones Clínicas
 Relacionadas con el exceso de secreción de hormona tiroídea:
aumento del metabolismo y de la sensibilidad tisular a la
estimulación por el sistema nervioso autónomo.

 Bocio  glándula tiroides excesivamente grande.

 Exoftalmo  clásico en la enf. de Graves (20 – 40%)

Complicaciones
 Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea:
 Poco frecuente.
 Manifestaciones hipertiroideas aumentadas.
 Se manifiesta por: taquicardia, insuficiencia cardíaca,
shock, hipertermia, intranquilidad, agitación, convulsiones,
dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, delirio y coma.
 Es una urgencia vital, pero el riesgo de muerte es muy bajo
si se inicia el tratamiento precozmente (reducir fiebre,
reponer líquidos y eliminar o tratar el factor estresante
inicial).
Estudios Diagnósticos
 Valoresde T4 libre y TSH: en busca de disminución de
TSH o elevación de T4 libre.

 Prueba de captación de yodo radioactivo (CIRA):

diferencia enf. de Graves de otras tiroiditis  esta
captará de manera difusa y homogénea entre el 35 y
95%, mientras que el resto lo harán con menos de 2%.
En el caso de Bocio, la captación será normal.
 Tratamiento
Antitiroideos, yodo y Bbloqueadores
adrenérgicos

De elección en adultos no
embarazadas.
Destruye el tejido tiroideo y
Objetivo: así limita la secreción
Pude existir déficit inhibir efectos hormonal.
nutricional por adversos de las Sus efectos se observan
hormonas luego de 2 a 3 meses, por lo
hipermetabolismo, por
tiroideas y que se complementa con
lo que se indica dieta detener su
hipercalórica para evitar fármacos.
hipersecreción Alta tasa de hipotiroismo
la destrucción tisular.
post tratamiento.

Cuando no hubo respuesta a los otros ttos.

Hipotiroidismo
Definición y Clasificación

 Es la insuficiencia de hormona tiroidea y de sus efectos a nivel

tisular resultado de diversas anomalías.

 Se clasifica según la alteración que produzca en el eje

hipotálamo - hipófisis – tiroides en:
 Primario  por alteraciones de la glándula tiroidea (95% de
los casos).
 Secundario  por alt. hipofisiaria Hipotiroidismo
 Terciario  por alt. hipotalámica. Central
5%
Definición y Clasificación
 Según los niveles de hormona tiroidea, el
hipotiroidismo primario (niveles TSH altos) se
clasifica en:
 Subclínico: niveles de T4 libre normales.
 Clínico: niveles de T4 libre bajo rango normal.
Epidemiología
 Es uno de los trastornos médicos más frecuentes en USA 
8% de las mujeres y 2% de los hombres > 50 años
 Causa principal: deficiencia de yodo (donde la ingesta de yodo
es adecuada, como USA, la causa más frecuente es la atrofia
glandular).
 La atrofia es el resultado final de la tiroiditis de Hashimoto y
de la enf. de Graves.
 Puede ser consecuencia de una tiroidectomía.
 Si se presenta en la infancia (cretinismo) su causa fue
deficiencia de hormona en la vida fetal o neonatal precoz.
 Epidemiología Nacional
 Por
primera vez en Chile se describió su prevalencia
mediante una encuesta nacional realizada entre los años
2009 y 2010:
 Prevalencia global: 19.4% (21,5% en mujeres y 17,3% en
hombres).

 Esta cifra aumenta con la edad, llegando a 31.3% en las

mayores de 65 años.
Epidemiología Nacional

 La causa más común de hipotiroidismo primario es la

tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto,
en la que existe un proceso destructivo del parénquima
tiroideo.

 La enf. De Hashimoto tiene un curso progresivo, pero se

puede diagnosticar en etapas asintomáticas (hipotiroidismo
subclínico).
Factores de Riesgo y Pronóstico
 Para pasar de hipotiroidismo subclínico a clínico, los
factores de riesgo son:
 Aumento de TSH
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Presencia de anticuerpos antitiroperoxidasa (AcTPO)

 El riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico es menos

común en niños y adolescentes y la recuperación de la
función tiroidea es más frecuente.
Factores de Riesgo y Pronóstico

 Cirugía previa tiroidea: dependiendo de la extensión de la

resección de tejido tiroideo y de la presencia de disfunción
tiroidea de base.

 Tratamiento con radioyodo: suele provocar hipotiroidismo

definitivo y su aparición depende directamente de la dosis
administrada.

 Medicamentos que alteran la función tiroidea:

amiodarona, litio.
Manifestaciones Clínicas
 Los síntomas se relacionan con la severidad de la
enfermedad, su duración y la sensibilidad individual a
la deficiencia de la hormona tiroidea.

 Suele existir un enlentecimiento solapado e inespecífico

de los procesos orgánicos .

 El inicio de los síntomas es sútil y puede suceder luego

de meses o años  escasa consulta médica.
 Manifestaciones Clínicas
 Losefectos a largo plazo más importantes son a nivel
neurológico, cardiovascular, gastrointestinal,
reproductor y hematológico.

 Suelen manifestarse síntomas como intolerancia al frío,

letargia, fatiga y cambios de personalidad y mentales,
ej: afectación de la memoria, habla lenta, somnolencia.
 Manifestaciones Clínicas
 Puede afectar la función cardíaca, pero suele suceder sólo
en presencia de cardiopatía.

 Compromiso HDN:
 EPO disminuída o normal con una médula ósea hipocelular
 hto bajo
 Deficiencia de hierro, folatos y cobalamina.

 Motilidad GI disminuida  obstrucción intestinal

 Manifestaciones Clínicas
 Pérdida de cabello
 Piel seca y áspera y uñas frágiles
 Ronquera
 Debilidad y tumefacción muscular
 Aumento de peso: por disminución de la tasa metabólica.
 Mixedema: acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos
en dermis y otros tejidos  fascie edematosa, edema
periorbitario, lengua prominente.
Complicaciones
 Torpeza mental, somnolencia, letargia  compromiso de
conciencia o coma.

Coma Mixedematoso
 Es una emergencia médica, caracterizado por hipotermia,
hipotensión e hipoventilación.
 Puede precipitarse por infecciones, fármacos, exposición al
frío, traumatismos.
 Tratamiento: soporte de SV, sustitución de hormona tiroidea
sólo si cortisol normal.
Estudios Diagnósticos
 Niveles séricos de TSH y T4 libre:
 TSH elevada si el defecto está en la tiroides
 TSH baja si el defecto está en hipófisis o
hipotálamo.

 Complementar estudios con el examen físico del

paciente y anamnesis.
 Tratamiento

Objetivo: recuperar el estado eutiroideo en forma rápida y segura con terapia

hormonal sustitutiva.

Importante: levotiroxina
puede aumentar la
Dieta: hipocalórica para
Medicamentos: demanda de O2, por lo
favorecer la pérdida de que en caso de dolor
levotiroxina
peso. torácico se debe tomar
un ECG
Tratamiento
 Levotiroxina (L-T4): Guía Clínica MINSAL.

 Ingerir
en ayuno de 30 minutos y separado de otros
fármacos.

 Aumentar dosis en embarazadas.

 Dosis menores y progresivas en adultos mayores.

Seguimiento y Rehabilitación
 Puede realizarse en APS por un médico general.

 Control clínico a las 6 – 8 semanas luego de iniciado

el tto  si no se logra el objetivo, derivar a
endocrinólogo.

 Sise logran niveles normales y está estable el

paciente, se puede hacer control anual.
Guía Clínica MINSAL
Guía Clínica MINSAL
 Se usa a nivel primario, secundario y terciario en pacientes
susceptibles de ser tamizados, tratados y seguidos por
hipotiroidismo primario.

 Dosis de levotiroxina según TSH (excepto para mayores de

75 años): control a las 6 – 8 semanas para ajuste de dosis.

TSH (uUl/ml) Dosis Levotiroxina

4.5 – 10 25 – 50 ug/día
10 – 20 50 – 100 ug/día
> 20 1.0 – 1.6 ug/kg/día
 Guía Clínica MINSAL
Derivación a Endocrinólogo:
 Adulto > 75 años
 Cardiopatía coronaria
 Sospecha de hipotiroidismo secundario
 Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo
 Bocio persistente
 Embarazo con o sin tratamiento previo
 Antecedentes de cáncer tiroideo
 Insuficiencia cardíaca
 TSH elevada pese a terapia adecuada en 2 controles
 Nódulo palpable
 Uso de amiodarona o litio.
Guía Clínica MINSAL
Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada:
 Anticuerpos Anti TPO (+)
 Mujer con deseo de embarazo
 Depresión
 Trastornos cognitivos no demenciantes
 Bocio
 Infertilidad
 LDL elevado
Diabetes Mellitus
Páncreas
 Glándula larga, blanda, lobular.
 Ubicada posterior al estómago y anterior a la primera
y segunda vértebras lumbares.
Páncreas
 Tiene funciones endocrinas y exocrinas.
 Su porción secretora se denomina Islotes de
Langerhans y corresponden a menos del 2% de la
glándula. Estos islotes se componen de 4 tipos de
células secretoras de hormonas:
 Alfa: producen y secretan glucagón.
 Beta: producen y secretan insulina.
 Delta: somatostatina.
 F: polipéptido pancreático (PP).
Páncreas
Glucagón:
 Se sintetiza y libera en respuesta a los niveles
reducidos de glucosa, ingestión de proteínas y
ejercicio.

 Aumenta la glucosa sanguínea estimulando la

glucogenolisis, gluconeogénesis y cetogénesis.

 El glucagón y la insulina actúan de forma recíproca

para mantener la glicemia normal.
Páncreas
 Insulina: Es la hormona segregada por las células
beta del páncreas que ayuda a que la glucosa entre
a las células para suministrarles energía
 Insulina
 Esel principal regulador del metabolismo y
almacenamiento de los hidratos de carbono, grasas y
proteínas ingeridos.

 Susíntesis y secreción se estimula con la hiperglicemia

principalmente y se inhibe con hipoglicemia y niveles
bajos de glucagón, entre otros.
 Funciones de la Insulina
 Captación de glucosa por el músculo, tejido adiposo e hígado
 Conversión de glucosa a glucógeno en el hígado
 Inhibe la liberación de glucosa por el hígado
 Lipogénesis y antilipólisis en el tejido adiposo
 Estimulación de la síntesis proteíca por el músculo
 Regulación de la expresión génica
 Efecto proliferatico músculo liso, arterias y músculo
cardíaco.
 Definición
 Grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan
por hiperglicemia, causada por:
 Defectos en la secreción de insulina
 Defectos en la acción de la insulina

 A largo plazo se asocia a daño y disfunción de:

 Ojos
 Riñones
 Nervios
 Corazón
 Vasos sanguíneos.
Epidemiología
 En USA un 6.2% de la población presenta DM.

 USA: 1/3 de quienes la padecen no están diagnosticadas

 en Chile el 85% de quienes la padecen lo saben, el
problema es el buen control de la enfermedad.

 Es la 5° causa de muerte en USA.

 El 20% de los >65 años la presentan.

 Epidemiología

 Es la principal causa de ceguera, ACV, cardiopatía y

amputaciones de EEII de origen no traumático en
adultos.

 Riesgo 2 veces mayor de presentar arteriopatía coronaria.

 Prevalenciaestimada en Chile entre 4.2 y 7.5% para los

años 2003 y 2006 respectivamente.
 Factores de Riesgo
 Antecedentes familiares
 Edad > 45 años
 Obesidad
 Etnia (> predominio en africanos, asiáticos)
 Alteración de glucosa en ayuno
 Alteración de la tolerancia a la glucosa
 HTA
 DLP: hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia
 Antecedentes de diabetes gestacional
 Fisiopatología
HIPERGLICEMIA

Secreción deficiente de insulina

Absorción GI

Incremento de la producción basal de Disminución de la absorción de la glucosa

glucosa hepática estimulada por la insulina
Clasificación DM
 Diabetes Mellitus tipo 1
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Diabetes Secundaria
 Diabetes Gestacional
 Intolerancia a la Glucosa
Manifestaciones Clínicas
 Hiperglicemia
 Poliuria
 Polidipsia
 Baja de peso
 Polifagia
 En algunos casos visión borrosa
 Mayor susceptibilidad a enfermedades crónicas.
Complicaciones

Agudas con riesgo vital

- Hipoglicemia
- Hiperglicemia con Cetoacidosis

- Síndrome Hiperosmolar no
Cetósico
 Hipoglicemia
 Glicemia bajo 70 mg/dl.

 Causas:
 No comer o comida insuficiente.
 Cambio en horario de alimentación.
 Aumento en actividad física sin colación extra.
 Aumento en dosis de insulina o hipoglicemiantes orales
(HGO)
 Hipoglicemia
 Signos y síntomas:  Signos y síntomas:
 Compromiso de conciencia  Cefalea
 Temblores finos  Hambre
 Somnolencia o debilidad  Diaforesis
 Palidez  Palpitaciones
 Visión borrosa  Descoordinación motora
 Ansiedad o irritabilidad  Hormigueo alrededor de los
 Dificultad para hablar labios
 Falta de concentración
Hipoglicemia
 Tratamiento:
 Medir con urgencia HGT, de lo contrario, tratar
según los síntomas

 El mejor tratamiento y el más rápido es la

administración de azúcar vía oral si el pacientes está
conciente.
 Hipoglicemia
 Si está conciente y con glicemia está entre 60 y 70  20g
de glucosa en forma de hidratos de carbono en adultos 
aumento 45 a 65 mg/dl en la glicemia

 Sino está conciente inyección IM de glucagón y SG al

10 o 30% EV en dosis de 200 a 500 mg/Kg
Hipoglicemia
 ¿Cuanta glucosa trae la ampolla de SG 30% en
20ml?

 Lahipoglicemia se considera revertida cuando se

logra glicemia de 100 mg/dl
 Cetoacidosis Diabética (CAD)
 Producida por una profunda deficiencia de insulina.

 Caracterizada por hiperglicemia, cetonemia y acidosis 

hipovolemia y shock  UPC.

 Se presenta principalmente en DM tipo 1.(15 – 20%)

 Factores precipitantes: infección, dosis inadecuada de insulina,

DM1 no diagnosticada, mala adherencia al tratamiento.
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
 Hiperglicemia!!!!
 Deshidratación
 Dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos
 Respiración de kussmaul (profunda y rápida con
disnea) para revertir la acidosis metabólica.
 Olor dulce y frutoso por las cetonas.
 Cetonas altas en sangre y orina.
 pH acidótico
 Cetoacidosis Diabética
 Criterios diagnósticos:
Glicemia > 200 mg/dl en niños y > 250mg/dl en adultos.
pH < 7.3 o bicarbonato < 15mEq/l
Cetonemia (+)

 Clasificación:

Niños y Adolescentes Adultos

Grave pH: <7.1 o bicarb: < 5 pH: <7; bicarb <10;
estupor/coma
Moderada pH: 7.1 y 7.2 o bicarb: pH: 7 y 7.24; bicarb: 10 y 15;
Entre 5 y 10 alerta/obnubilado
Leve pH: 7.2 y 7.3 o bicarb: 10 y pH: 7.25 y 7.3; bicarb: 15 y 18;
15 alerta.
Cetoacidosis Diabética
 Hacer diagnóstico diferencial de:
 Cetoacidosis alcohólica

 Acidosis láctica

 Falla renal aguda

 Coma hiperosmolar
Síndrome Hiperosmolar No Cetósico
 Trastorno que se presenta con hiperglicemia e
hiperosmolaridad  hay suficiente insulina para evitar
la CAD, pero esta no es eficaz, por lo que no se logra
evitar la hiperglicemia, diuresis osmótica y depleción
de líquido extracelular.

 Se presenta generalmente en personas ancianas con

DM 2 y se relaciona con polidipsia e incapacidad
funcional para restablecer los líquidos.
Síndrome Hiperosmolar No Cetósico
 Hiperglicemia (> 400 mg/dl)  > osmolalidad sérica
 alt. Neurológicas (crisis epilépticas, somnolencia y
coma).

 Poliuria

 Cuerpos cetónicos mínimos o ausentes.

 Manifestaciones: hipotensión, deshidratación,

taquicardia, compromiso neurológico.
Complicaciones Crónicas de la DM
 Macrovasculares
 Arteriopatía coronaria
 ECV
 Enf. Vascular Periférica.

 Microvasculares
 Enf. Renal: nefropatía
 Enf. Oculares: retinopatía

 Neuropáticas
 Neuropatía diabética
 Pie diabético
 DM 1
 Esuna enf. metabólica caracterizada por hiperglicemia crónica
que resulta de la destrucción autoinmune de las células beta
del páncreas, determinando un déficit absoluto de insulina y
dependencia vital de insulina exógena.

 Sepresenta principalmente en la infancia y adolescencia sin

diferencias por sexo  tasa más alta entre los 10 y 14 años.
DM 1
 Suele presentarse en personas delgadas.

 Existe cetosis en ausencia de la insulina.

 Complicación: CAD (sin tratamiento)

 No existen estudios de prevalencia en Chile.

DM 1
 Síntomas:
 Pérdida de peso
 Polidipsia
 Poliuria
 Polifagia

 Tratamiento:INSULINA, nutrición, manejo de

complicaciones  equipo multidisciplinario.
Guía Clínica MINSAL

Diabetes Mellitus Tipo 1

 Confirmación Diagnóstica
 Cifras de glicemia:
 Glicemia al azar > 200mg/dl con síntomas asociados
 2 glicemias de ayuno > 126mg/dl
 Prueba de tolerancia a la glucosa > 200mg/dl a las 2 hrs.

 Siel paciente es sintomático, se confirma el diagnóstico

por el marcado aumento de la glicemia.
 Tratamiento: Insulina
 Se usan insulinas basales de acción intermedia o
prolongadas las prolongadas permiten un estilo de vida
más flexible y menos riesgo de hipoglicemia.

 Para uso en bolos, se usan insulinas rápidas y ultrarápida

las rápidas evitan la necesidad de colaciones.

 Se pueden usar en niños. Las premezcladas no son

recomendables para niños.
 Insulina: Tipos y Tiempos de Acción
Insulina Tipo Inicio de Máxima Duración de
Acción Acción Acción
NPH Intermedia 2h 6 – 8 hrs 12 – 16 hrs
Glargina Análago de acción 2a4h Sin peak 24 hrs
prolongada
Detemir Análago de acción 15 a 30 Sin peak 12 hrs
prolongada min
Cristalina Rápida 30 min 2 – 3 hrs 6 hrs
Lispro Análogo de acción < 15 min 30 – 90 min 4 hrs
ultrarrápida

Aspártica Análogo de acción < 15 min 30 – 90 min 4 hrs

ultrarrápida
Glulisina Análogo de acción 10 a 15 30 – 60 min 4 hrs
ultrarrápida min
 Insulina
 Almacenar entre 2 y 8°C para garantizar una duración
entre 24 a 36 meses. A t° ambiente la duración disminuye
a 4 a 6 semanas.

 Proteger de la luz solar directa y t° extremas.

 Sólo se deben agitar antes de administrar aquellas

insulinas premezcladas.
 Insulina

 Administración:
 Mediante jeringas, lapiceras, catéter subcutáneo, BIC.
 Por vía sbc. Ocasionalmente por vía ev o im.
 Uso de agujas largas incrementa el riesgo de inyecciones IM 
usar agujas cortas, incluso en obesos.
 Punción con lápiz  90°
 Absorción más rápida si la punción es abdominal
Sitios de Punción Insulina
DM 2 o No Insulino Dependiente

 Hiperglicemia crónica que produce daños a nivel

microangiopático y macrovascular.
 Es la categoría de mayor prevalencia.
 Causa: combinación de resistencia a la insulina + respuesta
compensatoria de insulina inadecuada.
 Comienza a cualquier edad.
 Muestra predominio de obesidad abdominal y fuerte
predisposición genética.
DM 2 – Epidemiología Nacional
 Mayor prevalencia después de los 44 años  < 44
años, 0.2% y entre 45-65 años, la prevalencia aumenta
a 12,2% y 15.8% en los > 65 años.

 Mayor prevalencia en grupos de menor nivel

socioeconómico.

 El 22% de la población chilena es obesa, factor de

riesgo de importancia para el desarrollo de esta
patología.
DM2 – Epidemiología Nacional
 Proporción de pacientes con buen control
metabólico (HbA1c <7%) es deficitaria en el
sistema público y privado de salud  36% en
atención primaria.

 La principal causa de ingreso a hemodiálisis es la

nefropatía diabética.
DM 2 - Síntomas
 Infecciones frecuentes
 Polifagia con pérdida de peso
 Irritabilidad y cambios de ánimo
 Poliuria
 Polidipsia
 Visión borrosa
 Cansancio y debilidad
 Glucosuria
DM 2 – Factores de Riesgo
 Edad > 45 años
 Diabetes gestacional
 Antecedentes familiares de diabetes
 Hijos macrosómicos
 Colesterol HDL < 35 mg/dl; TGC > 250 mg/dl
 HTA
 Trastorno de tolerancia a la glucosa
 Sedentarismo
 Síndrome metabólico
 Poliquistosis ovárica
 Raza: afroamericanos, hispanoamericanos, asiáticos americanos y
nativos norteamericanos.
Guía Clínica
MINSAL
Criterios Diagnósticos
Cualquiera de las siguientes situaciones:
 Síntomas clásicos de DM (polidipsia, poliuria, polifagia y
baja de peso) y glicemia en cualquier momento del día >
200mg/dl.

 Glicemia en ayuno > 126mg/dl  confirmar con 2°

glicemia.

 Glicemia > 200mg/dl dos horas post carga de 75 grs de

glucosa en una PTGO
 Criterios Diagnósticos
Si se sospecha pre-diabetes:
 Glicemia alterada en ayunas (GAA): >100mg/dl y <
126mg/dl, en dos días diferentes.

 Intolerancia a la glucosa: glicemia en ayunas >100mg/dl y

glicemia a las 2 hrs post carga entre 140 y 199mg/dl
Criterios Diagnósticos
Hemoglobina Glicosilada:
 Entrega información sobre el nivel de glicemia de
los últimos 120 días, que corresponde a la vida
media de un GR.

 Es el método más exacto para medir el control

glicémico.
Criterios Diagnósticos

HbA1c: > 6.5%

no debe usarse para dg, ya que en Chile no está
estandarizado su método de análisis, pero es el
examen de elección para el control metabólico de la
DM2.
DM 2 – Pacientes de Alto Riesgo
 Antecedentes personales de enf. Cardiovascular previa
 Sin este antecedente, pero con colesterol total >280
mg/dl o LDL >190mg/dl o relación entre ellos >8
 Personas con enf. Lipídica genética
 Presión arterial elevada en forma permanente
 Personas con DM y nefropatía diabética o DM y otra
nefropatía.
 DM2 - Tratamiento
 Obj. general: reducir el riesgo cardiovascular

 Obj.Específico: prevención de complicaciones crónicas

microangiopáticas y enfermedad cardiovascular.

Manejo Intensivo y
Multifactorial
Complicaciones
Retinopatía Diabética
 6 – 39% la padecen al momento del dg  4 a 8% con
riesgo de pérdida de visión
 Se asocia mayor progresión en relación a los siguientes
factores:
 Duración de DM y mal control
 PA alta
 Microalbuminuria y proteinuria
 DLP
 Embarazo
 Anemia
 Complicaciones
Nefropatía Diabética
 20 – 30% padecen daño renal momento del dg
 Es la principal causa de enf. Renal en Chile  deben
iniciar TRR
 Se deben objetivar con proteinuria (+) y determinación
de función renal
Complicaciones
Pie Diabético
 Es la ulceración, infección y/o gangrena del pie
asociados a neuropatía diabética y diferentes grados
de enf. Arterial periférica.

 Sus consecuencias son:

 Ulceras diabéticas
 Isquemia
 Infecciones
 amputaciones
 Complicaciones
 Prevención pie diabético:
 Inspección y examen periódico de los pies
 Identificación del pie en riesgo de ulceración
 Educación a paciente y familia
 Calzado apropiado (principal causa de ulceración)
 Tratamiento de patologías no ulcerativas
Tratamiento
1. Cambios en estilo de vida + Metformina:
 Alimentación saludable
 Manejo del peso corporal
 Ejercicio
 Dejar de fumar

Considerar motivación y capacidad de la

persona para realizar estos cambios.
 Tratamiento
2. Farmacológico:
 Si luego de 3 meses en la etapa anterior no se logra
HbA1c<7%  agregar sulfonilurea o insulina

3. Especialista:
 Si todo lo anterior no logra los objetivos en un plazo de 3 –
6 meses, referir a especialista para iniciar insulina.
Tratamiento
Tratamiento
4. Quirúrgico:
 Cirugía bariátrica: sólo casos seleccionados.
Remisión muy significativa de la enfermedad.

 IMC > 40 kg/m2 o >35 con comorbilidades

importantes.
 Otras DM
 Secundaria:
 Enf. Pancreáticas, hormonales, corticoides y estrógenos
 Puede requerir HGO o insulina.

 Gestacional:
 Comienza en el 2° o 3er trimestre del embarazo
 Causa: las hormonas placentarias inhiben la acción de la insulina.
 Riesgo perinatal: macrosomía y parto por cesárea
 Alta morbimortalidad madre – feto.
 Tratamiento: dieta, insulina
Otras DM
 Intolerancia a la Glucosa:
 PTGO alterada
 Glucosa plasmática en ayuno
 29% desarrollan DM
 Susceptibles a enf. ateroescleróticas.
 Tto: regular el peso.
Bibliografía
 Chile. Ministerio de Salud. (2013). Guía Clínica AUGE: Hipotiroidismo en
personas de 15 años y más. Recuperado de
http://www.supersalud.gob.cl/difusion/572/articles-8303_recurso_1.pdf
 Chile. Ministerio de Salud. (2013). Guía Clínica AUGE: Diabetes Mellitus
Tipo 1. Recuperado de http://
web.minsal.cl/portal/url/item/b554e8e580878b63e04001011e017f1e.pdf
 Chile. Ministerio de Salud. (2010). Guía Clínica AUGE: Diabetes Mellitus
Tipo 2. Recuperado de
http://web.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf
 Solís M., Aguirre C., Godorecci B, Mois Y., Rojas F., Jiménez L. (2007).
Prevalencia de Diabetes Mellitus en Chile. Revista de la Asociación
Latinoamericana de Diabetes. Recuperado dehttp://
revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=67
 Lewis, Heitkemper, Dirksen (2004). Enfermería Médico Quirúgica:
Valoración y Cuidados de Problemas clínicos (6ª. Edición). Elsevier – Mosby.