Hormonas

• Son sustancias químicas en el torrente sanguíneo que controlan

diferentes funciones del organismo, entre ellas el metabolismo, el
crecimiento, el desarrollo sexual y las respuestas al estrés o a las
enfermedades.
• Células somatótropas GH.
• Células lactótropas, o
mamótropas PRL.
• Células corticótropas ACTH.
• Células gonadótropas
LH y FSH.
• Células tirotropas TSH.
• Las células cromófobas..
• Porción exocrina.- Secreta enzimas.
• Porción endocrina.- Islotes de
Langerhans:
Células alfa.- Glucagón.
Células beta.- Insulina.
Células delta.- Somatostatina.
Células claras.
Pruebas funcionales
endocrinológicas
Pruebas hormonales.
• El conocimiento del funcionamiento de los ejes endocrinos y la tendencia
a disminuir los costos de las exploraciones, han contribuido a utilizar las
pruebas en aquellos casos en los que su uso resulta realmente
imprescindible.

• Pequeños cambios en los niveles hormonales o marcadores moleculares,

son indicadores precoces de enfermedad, incluso antes que los síntomas
físicos aparezcan. Evolución de las mediciones hormonales.

• Para la determinación de hormonas y sus metabolitos pueden utilizarse

diversos métodos: químicos, espectrofotométricos, cromatográficos.
Preparación del paciente
• Ayuno: generalizado, en alguna situaciones beber agua.

• Dieta: abstenerse, o cambios previos a la determinación. Como

aclaramiento de creatinina (no comer exceso de carne).

• Ejercicio físico: altera enzimas musculares creatinfosfoquinasa (CPK).

• Estrés: puede alterar los resultados, GH.

• Alcohol: evitarlo 24 h., antes de la toma del examen. Altera la

concentración de lactato, ácido úrico, enzimas hepática.
• Tabaco: contraindicado en determinación de catecolaminas, cortisol,
ácidos grasos.

• Medicación: evitar, altera el aclaramiento de creatinina (evitar AINES).

• Edad: los resultados pueden variar.

• Grupo étnico: diversos trastornos tienen una frecuencia

incrementada.

• Embarazo: altera gran variedad de parámetros de laboratorio.

• Anticonceptivos: puede alterar los resultados.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDEO
La evaluación de la función tiroidea es necesario recordar que esta glándula
es parte del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La biosíntesis y secreción de
las hormonas tiroideas se mantienen dentro de márgenes estrechos debido
a que los mecanismos que la regulan son muy sensibles a pequeños
cambios en las concentraciones de estas hormonas. Cualquier circunstancia
que altere este equilibrio, necesariamente provocará un trastorno de toda la
unidad funcional.
 La célula folicular tiroidea:
HIPOTÁLAMO
sintetizar T3 (triyodotironina) y
Hormona liberadora T4 (tetrayodotironina), siendo
de tirotropina este proceso regulado por TSH.
(TRH)
A nivel periférico, la T4 es
transformada en T3 por
enzimas desyodasas

La desyodación periférica puede

ser alterado en condiciones
fisiológicas (feto y ayuno) o
patológicas (enfermedades
Hormona graves, D.M. descompensada,
estimulante de corticoides, propiltiuracilo,
la tiroides TSH amiodarona, contrastes yodados,
propranolol, etc.).
Pruebas funcionales del tiroides
• La correcta elección de la prueba y su interpretación requieren
conocer la bioquímica y la fisiología de la glándula tiroides.

• Perfil tiroideo:
TSH
T3
T4
 Estudios
Hormona tirotropina TSH T3 reversa
inmunológicos

T4 libre Estudios con

Tiroglobulina
T3 libre isótopos
T4 total radioactivos
T3 total

Calcitonina Prueba de
descarga con
perclorato
Determinaciones basales
Hormona tirotropina TSH
• Es el marcador más sensible para valorar el estado de la función tiroidea.
Tiene una vida media de 15 – 30min.
• La secreción de TSH fisiológica es pulsátil y respeta un ritmo circadiano
(elevación vespertina) por lo que es aconsejable medirla a primera hora
de la mañana (08:00 – 10:00h).
• Los métodos no isotópicos de tercera generación (inmunorradiométrico o
inmunoquimioluminiscente) alcanzan una sensibilidad entre 0,01 –
0,02µU/ml. Los ensayos de cuarta generación aumentan la sensibilidad
hasta detectar 0,001 – 0,002µU/ml.

• TSH: 0,4 – 4,5 µU/ml.

• El rango de normalidad es mas amplio en los primeros años de vida.

• Factores como la edad, el sexo, la raza o IMC, embarazo (el límite

superior no debe exceder 2,5µU/ml en el primer trimestre y 3µU/ml
en el segundo y tercer trimestres) modifican ligeramente rango.

• La principal limitación de diagnóstico del perfil tiroideo son la escasa

capacidad para detectar la existencia de enfermedad hipofisaria y el
síndrome del eutiroideo enfermo.

• Los fármacos pueden alterar la secreción o concentración de TSH.

Hormonas tiroideas en plasma
• La medición de las hormonas tiroideas constituyen un dato indirecto de su
actividad metabólica en los tejidos.
• Las determinaciones basales informan sobre la capacidad del tiroides para
sintetizarlas o sobre el estado de suplencia de las mismas en caso de
recibir tratamiento con hormonas tiroideas exógenas.
• Valores de normalidad, en la infancia y adolescencia, varía ligeramente.
T4 libre: 9 – 23 pmol/l (0,7 – 1,8 ng/dl).
T3 libre: 3,5 – 7,7 pmol/l (0,2 0,5 ng/dl).
T4 total: 58 – 160 nmol/l (4,5 – 12 ng/dl).
T3 total: 1,2 – 2,7 nmol/l (80 – 180 ng/dl).
Las variaciones de las proteínas transportadoras de hormonas tiroideas
(albúmina, transtiretina y globulina) afectan al valor de las hormonas
totales y no a la fracción libre.
T3 reversa
• En las enfermedades sistémicas importantes se produce una
disminución de la 5´desyodación de la T4.
• De este modo, reduce la formación de T3 (hormona más actividad
biológica) para aumentar la síntesis de la T3 reversa, que es
biológicamente inactiva.
• Confirmación diagnostica del síndrome del eutiroideo enfermo o T3
baja.

• Valores de normalidad: 15 – 50ng/ml.

Tiroglobulina
• La presencia de tiroglobulina en sangre, indica que existen células
foliculares con actividad biológica.
• Una elevación de Tg, no es un indicador de disfunción tiroidea.
• Vida media es de 3 – 4días.

• Se emplea como marcador tumoral en los pacientes con carcinoma

diferenciado de tiroides. Su valor se correlaciona con la masa de tejido
tiroideo tanto normal como metastásico.
• Valores de normalidad: 3 – 40 µg/l ( ng/ml).
• IRMA (ensayo inmunorradiométrico) puede detectar valores incluso
por debajo de 1ng/ml.
Calcitonina
• Hormona sintetizada y secretada por las células C o parafoliculares del
tiroides.
• Su concentración se eleva en el carcinoma medular de tiroides, y su
valor se correlaciona con el volumen tumoral.
• Normalidad: < 10 pg/l

• Algunos ensayos admiten: hombres: < 19 pg/l y mujeres 14 pg/l

 Estudios inmunológicos
La detección de autoanticuerpos contra proteínas tiroideas es útil,
para establecer la etiología autoinmune de las enfermedades.

• Anticuerpos antiperoxidasa (TPO).

• Anticuerpos antitiroglobulina.
• Anticuerpos contra el receptor de TSH.
Anticuerpos antiperoxidasa (TPO)
• Son más sensibles para detectar enfermedad tiroidea autoinmune,
especialmente en las zonas donde no existe déficit de yodo. Se muestra
elevados en el 90% de las tiroiditis de Hashimoto.
• La presencia de TPO, considerado factor de riesgo para tener disfunción
tiroideas, especialmente el hipotiroidismo.
Anticuerpos antitiroglobulina
• Diagnóstico de enfermedades autoinmunes del tiroides, pero tiene menor
sensibilidad. Carcinoma de tiroides es imprescindible para dar validez al valor
de la Tg plasmática.
Anticuerpos contra el receptor de TSH
• Diagnóstico de hipertiroidismo, indicador de recidivas en el enfermedad de
Graves Basedow.
• Son heterogéneos sus acciones pueden imitar la acción de TSH:
hipertiroidismo, sin actividad, hipotiroidismo (antagonizar).
 Estudios con isótopos radioactivos
• Muestra rasgos anatómicos de la glándulas tiroides.
• Aportan una visión funcional de la biosíntesis hormonal.

• Administración de isótopos radioactivos (gammagrafía tiroidea).

• Prueba de descarga con perclorato.
Administración de isótopos radioactivos (gammagrafía
tiroidea)
• Medición de la cantidad de isótopo que se incorpora a la glándula
tiroides y/o la medición de la excreción urinaria de radioyodo
proporcionan un valor de la función tiroidea.
• Isótopos: 131I 99Tc 123I, se diferencian por la velocidad de desintegración y
por el tipo de radiación que emiten.
• 131I emite radiaciones β (efecto letal )y Ƴ, el 123I emite radiación Ƴ.
• Información sobre la localización (ortotópica o ectópica) del tejido
tiroideo y su funcionalidad.
• Diagnostico diferencial de tirotoxicosis, hipertiroidismo, tiroiditis.
• Disfunciones congénitas y alteraciones anatómicas, carcinoma de tiroides.
Prueba de descarga con perclorato
• Defecto en la captación de Yodo.
• Varios iones, como el tiocianato y el perclorato inhiben el transporte
activo de yodo y causan liberación del yodo intraglandular no unido a
las proteínas tiroideas.
• La medición del radioyodo intratiroideo perdido tras la administración
de un inhibidor de la captación de yodo pueda indicar la presencia de
un defecto en la captación del yodo.
• Se emplea para detectar defectos en la organificación intratiroidea
del yodo.
• Actualmente esta en desuso.
PRUEBAS DE FUNCIÓN DE LA
GLÁNDULA SUPRARRENAL
 PRUEBAS DE FUNCION DE LA
CORTEZA SUPRARRENAL
• Determinaciones basales (Cortisol, renina y aldosterona en plasma y orina).
• Supresiones con dexametasona.
• Prueba de dexametasona CRH.
• Prueba de metopirona.
• Estimulación con ACTH.
• Prueba de estimulación de renina y aldosterona con ortostatismo y
furosemida.
• Prueba de supresión de aldosterona con sobrecarga salina oral.
• Prueba de supresión de aldosterona con sobrecarga salina intravenosa.
• Prueba de estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona con
captopril.
• La administración de captopril.
Determinaciones basales (Cortisol, renina y aldosterona en
plasma y orina).
• Los valores de cortisol son máximos a las 08:00h y mínimos a las 00:00h.
• Para diagnosticar insuficiencia suprarrenal, es el cortisol matutino el más
valioso, mientras que para establece el diagnóstico de hipercortisolismo
es el valor nocturno el que mejor separa esta condición de la normalidad.
 Supresiones con dexametasona
• La administración de dexametasona inhibe la secreción de
ACTH.
• La administración de dexametasona según diferentes pautas y
dosis se emplea para confirmar diferentes grados de patología
hiperfuncionante del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
• Detección de síndrome de Cushing.
Prueba de metopirona
• Prueba de liberación de ACTH.
• La metopirona bloquea la enzima 11 β-hidroxilasa que cataliza la
conversión de 11-desoxicortisol en cortisol, disminuyendo en el plasma,
disminución que estimula los centros hipotalámicos productores del factor
liberador de ACTH, que a su vez induce una liberación de esta que actúa
sobre la corteza suprarrenal.
• Por tanto, el fármaco inhibe de forma aguda la síntesis de cortisol y
desencadena un estímulo de la secreción de CRH y ACTH que favorece la
síntesis de precursores de cortisol situados por encima de la enzima 11 β-
hidroxilasa.
CRH
Enzima
11-desoxicortisol Cortisol ACTH
 Estimulación con ACTH
• La inyección de ACTH estimula, por tanto, la
secreción de cortisol.
• Comprobar la integridad funcional de la capa
fasciculada para confirmar o descartar insuficiencia
suprarrenal primaria.
• Descartar la enfermedad de Addison o de
hiperplasia suprarrenal congénita.
• Un pico máximo de cortisol > 18µg/dl es indicativo
de una reserva cortisólica adecuada y descarta
insuficiencia suprarrenal primaria.
 PRUEBAS DE FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
• Determinaciones basales (catecolaminas
en sangre y orina, metanefrinas y
cromogranina A en plasma, y ácido
vanilmandélico en orina).
• Prueba de estimulación de catecolaminas
con glucagón.
• Prueba de clonidina.
• Prueba de regitina.

• Las catecolaminas: se producen en las células cromafines de la médula

adrenal y en las fibras postganglionares del sistema nervioso simpático.
• La tirosina hidroxilasa (TH) se encuentra en todas las células que
sintetizan catecolaminas.
Determinaciones basales de (catecolaminas en sangre y orina,
metanefrinas y cromogranina A en plasma, y ácido vanilmandélico en
orina).
• En condiciones normales, existe una producción fisiológica de catecolaminas
(noradrenalina, adrenalina y dopamina) por parte de la médula suprarrenal
que se metabolizan (metanefrinas y ácido vanilmandélico) y se excretan en
orina.

• Valores normales en sangre:

Epinefrina es de 0 a 140 pg/mL (764.3pmol/L).
Norepinefrina es de 70 a 1700 pg/mL (de 413.8 a 10048.7 pmol/L).
Dopamina es de 0 a 30 pg/mL (195.8 pmol/L).
 Determinaciones basales de (catecolaminas en sangre y orina,
metanefrinas y cromogranina A en plasma, y ácido vanilmandélico en
orina).
• Elevaciones de catecolaminas o sus metabolitos en feocromocitoma.

Feocromocitoma,
tumor de la médula
suprarrenal de la
glándula adrenal. Se
originan de las células
cromafines y
producen una
secreción aumentada
y no regulada de
catecolaminas.
Prueba de estimulación de catecolaminas con glucagón.
• La administración de glucagón.

Produce una excesiva estimulación

de la secreción de catecolaminas en
pacientes con feocromocitoma.

• Por lo que la prueba puede emplearse

en pacientes con sospecha de tumor
productor de catecolaminas.

Es positiva cuando existe un aumento de

catecolaminas superior a tres veces el valor
basal, o bien si superan los 2.000 pg/ml.
 EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL
METABOLISMO DEL CALCIO

PTH: Regular la concentración de Calcio y

fosfato en el líquido extracelular.
Regular la absorción intestinal, excreción renal e
intercambio de calcio y fosfato entre el líquido
extracelular y el hueso.
Exceso de PTH: causa resorción rápida de Ca++
en los huesos Hipercalcemia.
Déficit de PTH: Hipocalcemia.
 EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL
METABOLISMO DEL CALCIO

• Parathormona.
• Proteína relacionada con la hormona paratiroidea.
• Calcemia.
• Magnesio.
• Excreción urinaria de adenosina monofosfato cíclico.
• Calciuria.
• Fosfatemia y fosfaturia.
• Vitamina D.
Parathormona (PTH)
Mediciones intraoperatorias en enfermos que se someten a
paratiroidectomía.

Se aconseja medir la PTH a primera hora de la mañana en ayunas

Si se desea evitar interferencias, se recomienda restringir el
consumo de calcio a 400mg/día, durante los 3 – 5 días previos.

El proceso de determinación de PTH, dura 18 h, medición rápida

(quick PTH) resultado en 15 min.

Valores: 15 – 65 pg/ml
 Calcemia Calciuria
• Aproximadamente el 45% del calcio • Para medir la calciuria se recomienda
plasmático se encuentra ionizado y recoger la orina en un frasco que
constituye la parte biológicamente contenga 10ml.
activa. • Es un marcador de resorción ósea.
• Entre el 5% y el 10% se encuentra Resulta útil en la valoración de las
unido a otros aniones. El resto (45 – disfunciones de las glándulas
50%) se encuentra unido a proteínas, paratiroides.
principalmente a la albumina.
• La determinación de Ca++ iónico mide • Valores de normalidad: 100 – 321
la fracción libre, biológicamente activa. mg/24h.

• Valores de normalidad:
Calcio total: 8,5 – 10,5 mg/dl.
Calcio iónico: 4,65 – 5,38 mg/dl.
Fosfatemia y fosfaturia
• La excreción de fosfato no solo depende de la acción de la PTH, sino
también de otros factores, tanto dietéticos como fisiológicos.
• Hiperparatiroidismo.

• Valores de normalidad:
Fosfatemia: Adultos 2,7 – 4,5 mg/dl
Niños: 4 – 7 mg/dl
Fosfaturia: 600 – 950 mg/24h.
PRUEBAS FUNCIONALES

• Prueba de infusión de PTH.

• Prueba de supresión con hidrocortisona para calcemia.
• Aclaramiento de calcio en ayunas.
 MARCADORES BIOQUÍMICOS DE
REMODELAMIENTO ÓSEO.

MARCADORES DE FORMACIÓN MARCADORES DE RESORCIÓN

ÓSEA. ÓSEA.
• Fosfatasa alcalina (FA). • Hidroxiprolina.
• Osteocalcina • Piridinolina y desoxipiridinolina.
• Propéptidos amino y
carboxiterminales del
procolágeno tipo 1 (P1NP, P1CP).
.
 Fosfatasa alcalina (FA). Marcador de formación ósea.
Marcador de actividad osteoblástica (formación ósea).
Se emplea: la monitorización de la actividad y respuesta al
tratamiento en la enfermedad de Paget y osteomalacia.

Generalmente se mide la F.A. total.

Puede determinarse la isoenzima específica de hueso (FAh).

FAh: osteoporosis, osteodistrofia renal y en

hiperparatiroidismo.
fracción total: osteomalacia y enfermedad de Paget.

Valor de normalidad: Fosfatasa alcalina total 28 – 86 U/l

FAh: Hombres 15 – 41,3 U/l.
Mujeres premenopáusicas: 11,6 – 29,6 U/l
Mujeres postmenopáusicas: 14,2 – 42,7 U/l.
Osteocalcina
• También conocida como proteína Gla de la matriz ósea, es la proteína más
abundante de la masa ósea. Probablemente es el mejor marcador de
formación ósea (actividad osteoblástica). Su producción depende de la 1,25
dihidroxivitamina D y vitamina K. Sus valores plasmáticos tiene ritmo
circadiano, con valores máximos nocturnos.
• Seguimiento de la respuesta al tratamiento en la osteoporosis y la enfermedad
metastásica ósea.

• Valores de normalidad:
Hombres: 3 – 13 ng/ml
Mujeres premenopáusicas: 0,4 – 8,2 ng/ml
Mujeres posmenopáusicas: 1,5 – 11 ng/ml.
Niños: 2,8 – 41 ng/ml.
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL
HIPOTÁLAMO Hormona liberadora
de gonadotropina
(GnRH)
Evaluación del eje gonadal
principalmente se refiere
al estudio del paciente
con hipogonadismo,
masculino o femenino.

H. Luteinizante H. Folículo estimulante

LH FSH

OVARIO TESTÍCULO
PRUEBAS FUNCIONALES GONADALES
• Determinaciones basales de hormona foliculoestimulante, hormona
luteinizante.
• Determinación basal de estradiol en plasma.
• Determinación basal de testosterona.
• Determinación de globulina transportadora de hormonas sexuales.
• Determinación de inhibina.
• Medición de progesterona.
• Determinación de gonadotropina coriónica humana.
• Prueba de sangrado tras administración de progestágenos.
• Prueba de sangrado tras administración de progestágenos y estrógenos.
• Evaluación de moco cervical.
• Espermiograma.
• Prueba de análogos agonistas de GnRH
• Prueba de estimulación testicular con gonadotropina coriónica.
HIPOTÁLAMO
Hormona liberadora de la
hormona de crecimiento
(GHRH)

Hormona de
crecimiento GH
 PRUEBAS FUNCIONALES DE LA HIPÓFISIS
VALORACION DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADRENAL
VALORACION DEL EJE SOMATOTROPO.
• Determinaciones basales.
• Determinaciones basales de la hormona de
• Estimulación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
crecimiento.
• Cateterismo de senos petrosos inferiores con toma de
• Determinación basales de IGF-I e IGF-BP3.
muestra.
• Pruebas de estimulación de la GH.
• Supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
• Prueba de supresión de la GH, mediante
VALORACION DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-GONADAL
sobrecarga oral de glucosa.
• Determinación de hormona foliculoestimulante,
• Respuestas paradójica de la hormona de
hormona luteinizante y subunidad alfa.
crecimiento a TRH o LHRH.
• Prueba de estimulación de gonadotropinas con GnRH.
VALORACION DE LA SECRECION DE TIROTROPINA.
• Prueba de clomifeno.
• TSH basal
• Triple estímulo hipofisario (Megatest).
• Prueba de estímulo con hormona liberadora de
PRUEBAS DE FUNCION NEUROHIPOFISARIA
tirotropina.
• Determinaciones basales (iones, osmolaridad,
VALORACION DE LA SECRECION DE PROLACTINA.
densidad y vasopresina).
• Prolactina basal.
• Prueba de deprivación hídrica con administración de
• Respuesta de prolactina a antagonistas
vasopresina.
dopaminérgicos o a TRH.
• Prueba de suero salino hipertónico.
• Prueba de sobrecarga hídrica.
 VALORACIÓN DEL EJE SOMATOTROPO
• La GH se secreta en forma variable durante el día.
• Valor normal del adulto es de 122- 400 ng/ml.
IGFBP-1 = 10-150 ng/ml. BP-3 = 1,73- 7,26 µg/ml.
• Déficit de hormona de crecimiento (GH), puede ser aislado o
presentarse junto a insuficiencia de otros ejes hipofisarios.

• El déficit de GH es importante en la edad pediátrica

(crecimiento) y en el adulto su déficit se relaciono con
alteraciones metabólicas y densidad mineral ósea.
• El tamizaje ante la sospecha se realiza con IGF-1 (Factor de crecimiento sintetizado a
nivel hepático y dependiente de GH).
• Al interpretar la IGF-1 se debe considerar el estado nutricional y el estado de la función
hepática (deterioro – resultados falsos).
• El factor de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-I) es el principal factor de crecimiento
postnatal. Circula en sangre unido a seis proteínas transportadoras (IGFBPs), siendo IGFBP-3 la
más abundante en suero.
• Los niveles séricos de IGF-I e IGFBP-3 son marcadores útiles de distintas enfermedades,
especialmente de los trastornos de secreción y acción de la hormona de crecimiento (GH) y
de diversas situaciones de malnutrición.
• Además, la concentración sérica de IGF-I es un indicador indirecto de pubertad precoz, ya que
las hormonas sexuales la aumentan en pubertad.
• Los niveles séricos de IGF-I e IGFBP-3 muestran un patrón común dependiente de la edad y
desarrollo puberal.
• Las concentraciones de IGF-I declinan rápidamente con el ayuno y las de IGFBP-3 de forma
menos rápida y pronunciada. Las concentraciones plasmáticas de IGFBP-1 varían con la edad,
y de forma inversa con los niveles de GH y de IGF-I. La insulina inhibe la síntesis y es su
principal regulador.
• Los niveles séricos de IGFBP-1 fluctúan durante el día con la ingesta, aumentando en el ayuno
nocturno y disminuyendo inmediatamente en el período postprandial.

• Artículo: Valores de referencia de IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-3 y osteocalcina en niños sanos zaragozanos A. Cortés
Blanco, J.I. Labarta Aizpún*, A. Ferrández Longás*, E. Mayayo Dehesa*
Determinaciones basales de la hormona de crecimiento
• Ofrece información acerca de la actividad somatotrópica. El carácter
pulsátil y el ritmo circadiano de la secreción de GH, obligan a programar
la toma de muestra deben ser seriadas, e incluso a estudiar la secreción
nocturna.

• Evitar el estrés, ejercicio tiene efecto estimulador de la GH.

• La glucosa inhibe la secreción de esta GH en las primeras 2h., para
estimularla con posterioridad.
• Reposo nocturno, para determinaciones seriadas.
• Evitar medicación.
• Procedimiento: Toma muestras cada 4 – 6h. Disfunción neurosecretora
de la GH tomar muestras en el período nocturno cada 20min. IRMA y
RIA
• Valor basal: 0 – 5ng/ml.
Pruebas de estimulación de la hormona de crecimiento.
• La indetectabilidad de la GH a lo largo del día en condiciones fisiológicas,
puede hacer indistinguible la normalidad de su deficiencia en condiciones
basales.
• Es necesario demostrar que existe incapacidad para alcanzar un grado
circulante determinado tras la aplicación de esta prueba.
• Potentes estimuladores de la liberación de GH, como GHRH y GHRP-6, con
un inhibidor del tono somatostatinérgico (arginina o piridostigmina) se
utiliza en adultos.
• Estimulación con hipoglucemia insulínica, glucagón y arginina produce
liberación simultánea de ACTH y cortisol.
• Valoración: Niños: igual o superior a 10ng/ml. Adulto: > 3ng/ml
Deficiencia parcial 5 - 10ng/ml
Deficiencia parcial < 5 ng/ml
Exceso de GH o Acromegalia
• Exceso de GH en edad adulta, y cuya etiología
en la gran mayoría de los casos es la presencia
de tumor hipofisario productor de GH.

• Ante la sospecha clínica se debe medir IGF-1.

• Si la IGF-1 resulta elevada se debe realizar un test de frenación

de GH con glucosa oral, midiendo GH y glicemia basal, a los 30,
60, 90 y 120 minutos posterior a la administración de 75 grs de
glucosa oral. GH debe ser < 1 ng/ml en cualquiera de los puntos
para descartar acromegalia.

• Al evaluar los valores de IGF-1, considerar la desnutrición, uso

de estrógenos orales, diabetes mellitus descompensada e
insuficiencia hepática pueden dar valores falsamente bajos.
Prueba de estímulo con hormona liberadora de tirotropina.
• La administración de hormona liberadora de tirotropina (TRH), ejerce
un efecto estimulador sobre la secreción de tirotropina (TSH) por
parte de la adenohipófisis.
• Evaluar la naturaleza del hipertiroidismo.
 Prolactina basal
• La determinación de prolactina basal es el
parámetro que define la presencia o ausencia de
hiperprolactinemia.

• En condiciones normales, la concentración de

prolactina sigue un patrón pulsátil con ritmo
circadiano, que se caracteriza por elevación en las
primeras horas de la noche.

• Valoración: Hombre: 20 ng/ml.

Mujeres: 25 ng/ml.
VALORACION DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO ADRENAL
Determinación basales de las Pruebas de la función de la glándula
suprarrenal.
Estimulación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
• La secreción de ACTH está sometida a un control estimulador por parte
del hipotálamo a través de a secreción de CRH.
• Establecer si existe una reserva normal de ACTH tras la aplicación de un
estímulo, ya sea hipotalámico o hipofisiario. En algunas circunstancias, la
valoración de la respuesta de cortisol y ACTH al estímulo es útil para el
diagnóstico diferencial de la enfermedad de Cushing o la predicción de
recidiva tras cirugía transesfenoridal.
Valoración del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.
Determinación de hormona foliculoestimulante, hormona
luteinizante y subunidad α.
• Las gonadotropinas, que se encuentran reguladas por la secreción
de GnRH hipotalámica controla la función gonadal.
• La elevación de la subunidad α, puede constituir un marcador de
adenoma hipofisiario.
• Ayuda a confirmar un posible diagnóstico de hiperandrogenismo
funcional ovárico o síndrome del ovario poliquístico.
• Valores de normalidad:
FSH: 2 – 7 U/l mujeres posmenopáusicas: > 20U/l.
LH: 2 – 7 U/l mujeres posmenopáusicas: > 10U/l.
 Pruebas de función neurohipófisis
Determinaciones basales (iones, osmolaridad,
densidad y vasopresina).
• Las alteraciones en la secreción de vasopresina son
potenciales productoras de síndrome
poliuropolidípsico y fenómenos de deshidratación
(diabetes insípida) o de sobrehidratación y
hemodilución (secreción inadecuada de
vasopresina), que afecta a las concentraciones de
solutos en sangre.
• Establecer la situación inicial de pacientes con
sospecha de alteraciones en el balance hídrico.
• Concentración de vasopresina: 1 - 13 pg/ml.
Prueba de deprivación hídrica con
administración de vasopresina.
• La restricción hídrica promueve,
en sujetos normales, la
liberación endógena de
vasopresina, que estimula la
reabsorción de agua en el túbulo
colector de la nefrona y favorece
la concentración urinaria y la
disminución de la diuresis.
Prueba de sobrecarga hídrica
• La sobrecarga oral de agua
aumenta la volemia y, como
consecuencia, inhibe la secreción
de vasopresina en condiciones
normales.
• Demostrar que la concentración
de vasopresina disminuye
mediante sobrecarga hídrica.
Cuando no existe tal descenso, la
prueba sustenta un diagnóstico de
secreción inadecuada de
vasopresina.
 EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.
Valores referenciales basales.
• Glucemia.
• Hemoglobina glicosilada(HbA1c).
• Fructosamina.
• Insulinemia Péptido C.
• Glucosuria.
Hiperglucemia.
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa.
• Prueba de O´Sullivan para el estudio de
la tolerancia a los hidratos de carbono
durante la gestación.
Evaluación de la reserva pancreática.
• Prueba de glucagón.
• Prueba de tolerancia a la glucosa
intravenosa.
Evaluación de la resistencia a la
insulina.
• Prueba de glucemia
basal/insulinemia basal.
• Pinza euglucémica hiperinsulinémica.
 EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.
Evaluación del control glucémico.
• Hemoglobina glicosilada
• Fructosamina.
Hipoglucemias.
• Prueba de ayuno prolongado.
• Prueba de estímulo con glucagón.
• Prueba de sobrecarga oral de
glucosa prolongada hasta 5h.
Estudios inmunológicos.
• Anticuerpos antiinsulina.
• Anticuerpos anti-GAD
(descarboxilasa de ácido
glutámico).
• Anticuerpos anti-IA2 (proteína 2
asociada con el insulinoma).
 Prueba de tolerancia oral a la glucosa
• Si existe patología en el metabolismo de los hidratos de carbono, el
organismo es incapaz de metabolizar una sobrecarga de glucosa en un
tiempo determinado, persistiendo la hiperglucemia al cabo de ese tiempo.

• Prueba normal, cuando a las 2h de la ingesta de glucosa el valor es <

140mg/dl. Se considera intolerancia a los hidratos de carbono cuando el
resultado de la glucemia sérica a las 2 h de la prueba se encuentra entre 140
– 200mg/dl.
• Diabetes mellitus: prueba a las 2h de la ingesta de glucosa es > 200mg/dl.
VALORACIÓN ENDOCRINOLÓGICA GASTROINTESTINAL
• Determinación de cromogranina A.
• Determinación de ácido 5-hidroxiindolacético en orina.
• Serotonina en plasma.
• Gastrina en plasma.
• Prueba de estimulación de gastrina con secretina.
• Polipéptido intestinal vasoactivo en plasma.
• Glucagón en plasma.
Determinación de cromogranina A.
• La cromogranina A, es un marcador inespecífico de tumores de origen
neuroendocrino. Se encuentra elevado en pacientes con gastrinoma,
correlacionándose la magnitud de la elevación con el volumen tumoral.
• Tumor neuroendocrino.
• Valor normal: 18U/L.

Determinación de ácido 5-hidroxiindolacético en orina.

• El ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), es un metabolito de la serotonina
cuya eliminación urinaria aumenta en tumores carcinoides.
• Valor normal: una eliminación de hasta 10 mg/24h se considera normal.
Serotonina en plasma
• Diagnóstico de síndrome carcinoide.
• Valor normal: 50 – 200 ng/ml.

Gastrina en plasma
• La hipergastrinemia es un rasgo de gastrinoma, aunque el hallazgo no es
patognomónico, dado que la concentración de gastrina se encuentra
elevada en la aclorhidria y durante el tratamiento con antagonistas H2 e
inhibidores de la bomba de protones.
• Sospecha de síndrome de Zollinger-Ellison.
• Valor normal de gastrina: < 150 pg/ml.
Prueba de estimulación de gastrina con secretina.
• La administración de secretina desencadenada una marcada
estimulación de la secreción de gastrina en pacientes con gastrinoma,
pero no en entidades causantes de hipergastrinemia de otro origen.
• En condiciones normales, la respuesta de gastrina es inferior al 50% del
valor basal. Cifras de respuesta superiores a 100pg/ml son indicativas de
gastrinoma.

Polipéptido intestinal vasoactivo en plasma.

• Los tumores secretores de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) cursan
con marcada elevación de este péptido, que es, al menor en parte
responsable del cuadro clínico de diarrea acuosa.
• Sospecha de VIPoma.
• Valor normal: < 100 pg/ml.
Glucagón en plasma.
• La hiperglucagonemia es un rasgo de glucagonoma, aunque el
hallazgo no es patognomónico, dado que la concentración de
glucagón se encuentra elevada en otras condiciones clínicas.
• Sospecha de glucagonoma.
• La concentración normal de glucagón: 20 – 200 pg/ml.