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Mini-revisión Complicaciones del Daño Hepático Crónico (parte 5): ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Héctor Fuenzalida Wong

Mini-revisión

Complicaciones del Daño Hepático Crónico (parte 5):

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Héctor Fuenzalida Wong

GENERALIDADES

DIAGNÓSTICO:

 

Clínico

Definición:

La Encefalopatía Hepática (EH) es una complicación fre- cuente en pacientes cirróticos. Comprende un rango amplio de anormalidades neuropsiquiátricas que se ven en pacientes con función hepática deteriorada y/o shunt portosistémico. Se puede dar de forma aguda o en el contexto de una hepatopatía crónica con hiperten- sión portal.

Fisiopatología y factores determinantes:

A medida que el hígado empieza a fallar, los productos

nitrogenados (como el amonio) se empiezan a acumular en la circulación y pasan al encéfalo, donde los astroci- tos lo limpian (a través de procesos que involucran la conversión de glutamato en glutamina). Este exceso de glutamina causa un desbalance osmótico y un desplaza-

miento de líquido hacia las células, de ahí que se genere

el edema cerebral. Asimismo, hay otros mecanismos de

alteración de la neurotransmisión (ej.: neurotransmiso- res falsos), pero se sigue aceptando a los productos ni-

trogenados como el elemento etiopatogénico más im- portante y en el que tenemos una terapéutica dirigida contra ellos [Fig. 1].

Factores determinantes de la EH:

1. Aumento en los niveles de amonio.

2. Infecciones y respuesta inflamatoria sistémica.

3. Alteración en el flujo sanguíneo cerebral.

4. Estrés oxidativo.

5. Edema cerebral.

6. Alteraciones en vías de neurotransmisión.

Fisiopatología de la EH. Fig. 1. Aumento de productos nitrogenados.
Fisiopatología de la EH.
Fig. 1.
Aumento de productos nitrogenados.

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Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas neuropsiquiátricas más re- levantes que podemos mencionar son:

Alteración del ciclo sueño-vigilia.

Alteraciones del ánimo: euforia o depresión.

Asterixis (flapping), disartria.

Desorientación, confusión.

Coma.

A partir de la sintomatología que presente el paciente, podemos clasificar la encefalopatía hepática en grados [Tabla 1]:

Tabla 1

Grados de encefalopatía hepática Clasificación de West Haven

Grado

Características clínicas

Mínima

No detectable clínicamente, solo en test psicométricos

Grado I

Cambios en comportamiento, con- fusión leve, bradipsíquico, alteración ciclo sueño-vigilia (ej.: patrón inver- tido), dispraxia

Grado II

Letargia o apatía, confusión mode- rada, asterixis, disartria

Grado III

Confusión evidente, estupor, len- guaje incoherente, asterixis, hiper- reflexia

Grado IV

Coma, no hay asterixis, hipertonía muscular

Los pacientes con EH presentan generalmente estigmas de daño hepático crónico, con signos físicos como:

Atrofia muscular

Ascitis

Eritema palmar

Telangiectasias

Edema

Esplenomegalia por hipertensión portal

Fetor hepático

En contexto de DHC, la metionina es un aminoácido que está aumentado, dando lugar a unos compuestos llama- dos mercaptanos que, además de ser los causantes del fetor hepático, podrían deprimir el consumo de oxígeno por el cerebro.

Estudio diagnóstico:

Dado que la clínica neurológica en la EH puede ser in- distinguible a las de otras encefalopatías, las exploracio- nes complementarias irán destinadas a descartar otras causas de encefalopatía. A continuación, agrupamos las posibles causas del compromiso de conciencia en 4 ca- tegorías [Tabla 2]:

1) Tóxicos (alcohol, psicofármacos, metales pesados, salicilatos).

2)

3) Metabólicas (hipoglicemia, hipercapnia, alteracio- nes iónicas)

4)

Estructurales (absceso, hematoma intracraneal, en- cefalitis, etc.)

Infecciones (PBE, meningitis, encefalitis)

Tabla 2

Diagnóstico Diferencial de Encefalopatía Hepática

Categoría

Diagnósticos Diferenciales

 

Alcohol

Intoxicación aguda

Síndrome de deprivación

Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff

Psicoactivos

Benzodiacepinas

Tóxico

Cocaína

Heroína

Éxtasis

Otros

Salicilatos

Metales pesados

 

Peritonitis bacteriana espontánea

Neumonía

Infección del tracto urinario

Infección

Meningitis

Encefalitis

Absceso

 

Falla orgánica

Falla hepática

Insuficiencia renal (encefalopatía urémica)

Hipotiroidismo

Hipoxemia

Metabólico

Narcosis por CO2

Electrolitos

Cetoacidosis

Hiponatremia

Hipomagnesemia

Hipercalcemia

Hipoglicemia

 

Hemorragia (subaracnoidea, epidu- ral, subdural, intracerebral)

Estructural

Infarto (basilar)

Tumor

Epilepsia

Exámenes de laboratorio:

Hemograma.

Electrolitos plasmáticos: Na, K y Cl.

Pruebas de función renal: urea y creatinina.

Glucosa.

Osmolaridad plasmática (puede calcularse usando Na, glucosa y urea).

Pruebas tiroideas: TSH.

Pruebas hepáticas: AST, ALT, ALP, bilirrubina, INR.

NH 4 (pobremente correlacionada con el grado de encefalopatía).

Calcio y fosfato.

Magnesio.

Orina completa.

Microbiología:

Cultivo y sensibilidad (sangre, orina, expectoración) dependiendo de signos de infección y localización de foco.

Imágenes:

Ultrasonido abdominal.

TC de abdomen.

Análisis de líquido ascítico:

Recuento celular + diferencial.

Cultivo y sensibilidad.

Otros exámenes más específicos:

TC de cabeza (para el estudio de delirium).

GSA (si paciente críticamente enfermo).

Endoscopía digestiva alta (para chequear várices).

Biopsia hepática.

Electroencefalograma: simétrico, alto voltaje, pa- trón de ondas lentas.

MANEJO & TRATAMIENTO

MANEJO & TRATAMIENTO

Evaluación inicial del paciente:

Ante un paciente que llegue con compromiso de con- ciencia y sospechemos un DHC, hay 2 pasos que debe- mos seguir en su evaluación inicial:

1)

Diagnóstico de encefalopatía hepática Grado de encefalopatía hepática: ¿hospitalizar?

2)

1.

Diagnosticar la encefalopatía hepática. Se deben ex- cluir otras causas de compromiso de conciencia [Ta- bla 2].

2.

Clasificar pacientes según grado de encefalopatía [Tabla 1]:

EH grado I o II: pueden ser manejados de forma ambulatoria.

EH grado III o IV: deben ser manejados hospita- lizados.

2

Manejo inicial del paciente agudo:

Hay 3 pilares en el manejo de la encefalopatía hepática:

1. Hidratación y nutrición.

2. Identificación y corrección de los factores desenca- denantes.

3. Disminución del amoníaco plasmático.

1. Nutrición e hidratación adecuados. Evitar la deshi- dratación y desórdenes electrolíticos. Se debe ase- gurar un aporte hídrico de 2-3 L/d con sueroterapia (glucosalino o glucosado al 5%). En cuanto el grado de alerta del paciente sea el adecuado, iniciar ali- mentación oral sin restricción proteica en la dieta, y si ello no es posible, colocar sonda nasogástrica para alimentación.

2. Buscar y tratar causa descompensante. Se deben evitar los descompensantes [Tabla 3] y mantenerlos en un ambiente protegido (protección contra acci- dentes y caídas).

Tabla 3

Descompensantes del DHC

Mecanismo

Descompensantes

 

Mala adherencia a terapia

Ingesta alta de proteínas (transgresión alimentaria)

Constipación

NH 4 +

Sangrado gastrointestinal

Transfusión

Infección (ej.: PBE e ITU)

Insuficiencia renal

Hipokalemia

Difusión a través de BHE

Alcalosis

 

Hipovolemia

Hipotensión

Hipoxemia

Metabolismo

Shunt portosistémico

Hepatocarcinoma

 

Oclusión vascular (ej.: trom- bosis portal)

Daño hepático progresivo

 

Hipoglicemia

Otros

Uso de sedantes u opioides

3. Disminución de la carga de amonio. Se utiliza lactu- losa y rifaximina. La rifaximina asociada a la lactu- losa tiene mejores resultados que la lactulosa por sí sola (efecto sinérgico), pero no está tan disponible, por lo que se recomienda agregar si es que está dis- ponible [Dosis 1].

La Rifaximina es un antibiótico oral no absorbible que lo- gra la disminución de carga de amonio actuando en aquellas bacterias que producen este metabolito a nivel intestinal. La Lactulosa es un laxante del tipo disacárido no absorbible con efecto osmótico.

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Dosis 1

Lactulosa y Rifaximina

Medicamento

Posología

 

20-30 g de 2-4 dosis diarias

Lactulosa

Titular para conseguir 2-3 deposi- ciones blandas al día

Rifaximina

400 mg, 3 veces al día

Si el paciente no responde a lactulosa, considerar el

uso de aminoácidos de cadena ramificada o LOLA (L-ornitina-L-aspartato) IV. En vez de rifaximina se puede usar neomicina (precaución con ototoxicidad

y nefrotoxicidad).

4. Si el paciente se encuentra agitado, no usar benzo- diacepinas; se prefiere haloperidol para la sedación [Dosis 2].

Dosis 2

Haloperidol

Medicamento

Posología

Haloperidol

1-2 mg VO/IV/SC cada 6h y cada 1h SOS

Manejo del paciente estable:

1. Profilaxis secundaria de encefalopatía hepática:

Usar lactulosa rutinariamente. Si es posible, asociar con rifaximina.

No dar profilaxis rutinariamente después de realizar TIPS.

Considerar descontinuar la profilaxis si los fac- tores precipitantes han sido bien controlados (ej.: infecciones, sangrado variceal), o la función hepática o el estado nutricional han mejorado.

Ofrecer pequeñas comidas o suplementos nu- tricionales líquidos a lo largo del día, al igual que un snack en la noche; considere aminoácidos de cadena ramificada si el paciente no es capaz de cumplir con los requerimientos proteicos diarios.

2. Trasplante hepático. Tras un episodio de EH, el pa- ciente debe ser considerado eventual candidato a trasplante hepático, ya que la supervivencia al pri- mer año es inferior al 50%

Bibliografía:

1. García-Conde J. Semiología y Fisiopatología. Madrid:

Marbán, 2015.

2. Wilkinson I et al. Oxford Handbook of Clinical Medicine (10th edition). Oxford: Oxford University Press, 2017.

3. David J. CURRENT Practice Guidelines in Inpatient Medi- cine 2018-2019. New York: McGraw-Hill Education,

2018.

4. Hui D, Leung A, Padwal R. Approach to Internal Medi- cine. A Resource Book for Clinical Practice (4th edition). New York: Springer, 2015.