TROMBOEMBOLIA

PULMONAR
JOSÉ ANDRÉS RECINOS OAJACA-2022
LA TROMBOEMBOLIA VENOSA
• comprende la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Causan discapacidad y muerte
cardiovascular, además de trastorno psicológicos y malestar emocional.
• Los supervivientes pueden morir por:
• Hipertensión pulmonar
• Tromboembolia crónica
• Síndrome postrombótico
EPIDEMIOLOGÍA
• Se trata de la tercera patología cardiovascular más frecuente después de la
cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular,
• El tromboembolismo venoso, que afecta a casi 10 millones de personas de
todas las etnias por año en todo el mundo
• La incidencia anual de tromboembolismo venoso agudo es de 1 a 2 casos por
1000 habitantes.
• es 4 veces mayor en los países de altos ingresos que en los países de bajos
ingresos.
• El riesgo de tromboembolismo venoso a lo largo de la vida no difiere según el
sexo, pero las mujeres tienen un mayor riesgo entre los 20 y los 40 años,
mientras que los hombres tienen un mayor riesgo en otros grupos de edad
 FACTORES FUERTES FACTORES DÉBILES

PERSISTENTES TRANSITORIO PERSISTENTES TRANSITORIOS

Cáncer activo Sindrome antifosfolipidcos Trastornos inflamatorios crónicos Confinamiento en asilo

Síndrome cesarea Internamiento en asilos de obesidad

antifosfolípidicos ancianos

Trombocitopenia inducida por obesidad Inmovilidad breve

heparina
FACTORES DE
Hospitalización por Antecedentes o familiares de Terapia con estrogenos
RIESGO enfermedad aguda trombosis venosa

Trauma mayor o fractura Colocación de marcapasos infección

Inmovilidad prolongada Fractura o traumatismo menor

Cirugía >30 min Colocación de marcapasos

Embarazo o puerperio

Cirugía < 30 min

Cateterismo venoso
FISIOPATOLOGÍA
• Inflamación y activación de plaquetas: Triada de Virchow,
compuesto por estasis, hipercoagulidad y daño endotelial
• Estados protombóticos: mutaciones del factor V de Leiden, la
proteína C reactiva, mutación del de protombina, deficiencia de
la antitrombina y las proteínas C y S
• EMBOLIZACIÓN: Trombos se desprenden de su sitio de
formación, se transforman en émbolos para viajar a la vena cava,
a la aurícula y al ventrículo derechos, y alojarse en la circulación
arterial pulmonar.
FISIOLOGÍA

• hipoxemia arterial y el incremento del

gradiente de la presión de O2 alveoloarterial,
que representa la ineficiencia de la
transferencia de O2 a través de los pulmones
• Aumenta el espacio anatómico muerto
• Mayor resistencia vascular pulmonar
Deficiencia del intercambio gaseoso
• Hiperventilación alveolar
• Mayor resistencia de vías respiratorias
• Disminución de la distensibilidad (volumen)
pulmonar
HIPERTENSIÓN
PULMONAR, DISFUNCIÓN
DE VENTRÍCULO
DERECHO (RV) Y
MICROINFARTO DEL RV

• La obstrucción de arteria pulmonar hace que aumente la

presión de la misma y surja resistencia vascular
pulmonar.
• Al aumentar la presión parietal de RV surgen dilatación y
disfunción de dicho vaso, con la liberación del
biomarcador cardiaco, el péptido natriurético cerebral
• El tabique interventricular se abomba hacia el ventrículo
izquierdointrínsecamente normal y lo comprime.
• La disfunción diastólica del LV disminuye la
distensibilidad de tal cavidad y afecta su llenado.
• La mayor presión parietal del RV también comprime la
arteria coronaria derecha,
CLASIFICACIÓN DE LA EMBOLIA PULMONAR
Y DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• EMBOLIA PULMONAR
• La PE masiva comprende 5 a 10% de los casos y se caracteriza por trombosis extensa que afecta al
menos, la mitad de los vasos del pulmón. Los signos definitorios de PE masiva son disnea,
síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro inicial puede ser el choque cardiogénico
• La PE submasiva abarca 20 a 25% de los pacientes y se caracteriza por disfunción del RV a pesar
de la presión arterial sistémica normal. }
• La PE de bajo riesgo comprende 70 a 75% de los casos, y en tal situación los pacientes muestran
un pronóstico excelente.
CLASIFICACIÓN DE LA EMBOLIA PULMONAR
Y DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:
• La DVT de extremidad inferior por lo común comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido
proximal a las venas poplítea, femoral e ilíaca.
• DVT de extremidad superior que suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos,
desfibriladores cardiacos internos y catéteres en vena central a permanencia.
• El cuadro inicial de la trombosis venosa superficial por lo común incluye eritema,
hipersensibilidad al tacto y “cordón palpable”.
DIAGNÓSTICO
• Se conoce a la embolia pulmonar como
la gran disimuladora. La manifestación
más frecuente la disnea no explicada
• TVP, el síntoma más común es un
calambre o caballo de Charley en la
mitad inferior de la pantorrilla. Signo
de Homans y Olow.
PISTAS CLÍNICAS UTILES

• Quiste de Baker: molestia repentina e

intensa
• Celulitis: Fiebre y escalofríos
• TVP masiva: intensa hinchazón del muslo,
dolor a la palpación y eritema
• Síndrome de May-Thurner: edema
recurrente en el muslo izquierdo
• Tromobosis venosa del brazo: asimetría del
hueco supraclavicular o de la circuferencia
de los brazos
DIAGNÓSTICO

• MÉTODOS HEMATOLÓGICOS: ELISA con

dímero D plasmático, sensibilidad >80 % en
TVP, >95 % EP.
• GASES ARTERIALES: Hipoxemia, Hipocapnia,
alcalosis respiratoria
• BIOMARCADORES CARDIACOS: Aumento
de troponina sérica y de proteína que se
liga ácidos grasos plasma. Péptido
natriurético cerebral, péptido natriurético
proencefálico-NT
• ECOGRAFIA VENOSA: Pérdida de la
comprensibilidad de la vena. TVP aguda se
visualiza directamente el trombo.
DIAGNÓSTICO

• ELECTROCARDIOGRAMA: Taquicardia
sinusal, signo S1Q3T3, ondas invertidad en
V1-V4 Por distensios e isquemia VD.
• GAMMAGRAFIA PULMONAR: método de
segunda línea, se utiliza en pacientes
intolerantes al medio de contraste
intravenoso.
• RM con medio de contraste: EP grande
próximal, pero no se utiliza para EP
segmentaria y subsegmentaria.
DIAGNÓSTICO

• RADIOGRAFIA DE TÓRAX: suelen ser

normales o casi normales. Signo
Westermark, signo de Gib de Hampton,
Signo de Palla
• TAC DE TÓRAX: El con medio de contraste
intravenoso es el principal método de
diagnóstico para EP
• ANGIOGRAFIA PULMONAR
• FLEBOGRAFIA CON CONTRASTE
DIAGNÓSTICO
• ECOCARDIOGRAMA: no es un método fiable
para diagnóstico de EP, signo de McConnell,
hipocinesia de la pared libre de VD, con
movimiento normal o hipercinético del
vértice VD. Ecocardiograma Transesofágico
para el diagnóstico EP en silla de montar
DIAGNÓSTI
CO
DIAGNÓSTI
CO
TRATAMIENTO DE TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
• PRIMARIO: Comprende la disolución de coagulo con medios farmacomecánicos con trombólisis
en dosis bajas dirigida por catéter
• SECUNDARIO: los anticoagulantes, colocación de un filtro VCI. Usos de medias de compresión, de
30-40 mmHG.
TRATAMIENTO DE EMBOLIA
PULMONAR
• Oxigenoterapia
• ANTICOAGULANTES: HAY 3 ESTRATEGIAS
• 1) Opción clásica heparina fraccionada o de
bajo peso molecular, fondaparinux,
Warfarina
• 2) tratamiento parenteral modificada,
después de 5 días, aun anticoagulante oral
como dabigratran
• 3) monoterapia anticoagulante oral con
rivaroxabán o apixaban
• En casos de trombociropenia por heparina,
se puede usar argatroban y bivalirudina
TRATAMIENTO
• Heparina no fraccionada: acelera la activida de la antitrombina, se administra en
dosis hasta alcanzar tpt de 60-80, dosis 80U/kg. Efectos pleiotrópicos que puede
reducir la inflación sistémica y local
• Heparina de bajo peso molecular: menor unión a proteínas plasmáticas, mayor
biodisponilidad
• Fondaprinux: pentasacárido contra Xa, se administra ajustando al peso 1 vez al
día vía sc, no proviene de productos animales y no causa trombocitopenia, dosis
ajustandas en disfunción renal
TRATAMIENTO
• WARFARINA: antagonista de la vitamina K, evita la carboxilación de factores II,
VII, IX Y X, dosis 5 mg, tasa de INR de 2.5
• ANTICOAGULANTES NUEVOS: rivaroxabán y el apixaban y edoxaban inhibidores
directos Xa, dabigratan inhibidor directo de la trombina.
• COMPLICACIONES: La hemorragía. Antidotos para heparinas sulfato de
protamina, idarucizumab se usa antídoto para dabigatrán, andexanet antídoto
universal para anti-Xa.
• Hemorragia grave no mortal, PCF o vitamina K
TRATAMIENTO

• DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN: 3 a 6
meses. Cáncer y TVP, siempre
• FILTROS DE LA VENA CAVA INFERIOR: las
dos indicaciones: hemorragia activa que
impide el uso de anticoagulantes y
trombosis venosa recurrente a pesar de la
anticoagulación intensiva.
• EMBOLIA PULMONAR: reponer volumen
sanguíneo 500 ml, dopamina y la
dobutamina
TRATAMIENTO

• FIBRINÓLISIS: Revierte con

rapidez la insuficiencia de las
cavidades derecha y
disminuye la mortalidad al:
disolver el trombo, impedir la
liberación de serotonina y
lograr la lisis de gran parte
del trombo
• El de elección 100 mg
activador de plasminógeno,
se va usar durante 14 días
TRATAMIENTO

• DIRIGIDO POR CATETER

FARMACOMECÁNICO: Combina la
fragmentación o pulverización con
trombolíticos con dosis pequeñas. Dosis de
alteplasa 20-25 mg
• EMBOLECTOMIA PULMONAR
• TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR:
Se necesita esternotomía media,
circulación extracorporeal, hipotermia
profunda y periodos dVe paro la circulación
bajo hipotermia.
PREVENCIÓN
GRACIAS