Enfermedades no

transmisibles
Est. Jhon Alexis Ayna Chambilla
Definición: Enfermedades no transmitidas entre seres humanos

¿Cómo surgen? ¿Cómo afectan?

No etiología específica: idiopáticas

FR: Genética
Biología
Enfermedades

Actividad física
Alimentación % de GRASA COLESTEROL
Hábitos
CORPORAL (LDL)
Hábitos nocivos

Urbanizaciones IMC >=30 LDL >100

Entorno Trabajo TG > 150
HDL <40 o
Estrés 50
P.Ab >94 cm
(H) o >88 (M)
CAMBIOS EN EL TEJIDO ADIPOSO EN LA OBESIDAD
CAMBIOS VASCULARES PRODUCIDOS POR LA DISLIPIDEMIA
 EL SÍNDROME METABÓLICO

EPIDEMIOLOGÍA IMC:
OBESIDAD
Índice cintura cadera >1 (H) o > 0.8 (M)
> Riesgo para DM2, ACV, IMA
Impedanciometría >25% (H), >32% (M)

ETIOLOGÍA Signos clínicos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (ALAD)

Obesidad abdominal
FISIOPATOLOGÍA
TG
Adiponectina Músculo
HDL
Leptina Hígado
PA elevada LPL
Tejido adiposo
Glucosa HLS
FISIOPATOLOGÍA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
OTROS EFECTOS DEL SDME METABÓLICO
Demencias

Hematológico EPO Hepcidina

Vascular Endotelina NO SNS

TRATAMIENTO

Nutricional
Requerimiento TMB x Factor de actividad
energético diario

• Grasa total: 20 a 35%

• Colesterol: <300 mg
• Carbohidratos: 50 a 60%
• Proteínas: 15%
• Fibra: 20 a 30 g/d
Actividad física Reduce riesgo de DM en:
Fármacos

Glucemia Metformina Gibenclamida

Dislipidemia Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

Anorexígenos

Cirugía bariátrica
Metas
Obesidad abdominal

TG

HDL

Glucemia

PAS PAD
DIABETES MELLITUS

Defectos en secreción o acción de insulina -> Hiperglicemia crónica

CLASIFICACIÓN

Tipo 1 (5 a 10%) Autoinmune

Idiopática

Tipo 2 (85 a 95%)

Gestacional

Otros tipos específicos

Diabetes monogénica

Enfermedad de páncreas exocrino

Fármacos
FISIOLOGÍA DE LA LIBERACIÓN DE INSULINA
FASES DE SECRECIÓN DE LA INSULINA
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM

Octeto Septeto Sexteto Quinteto Cuarteto El Triunvirato

ominoso septicida cetáceo quintessencial disarmónico
Disminución de la captación de glucosa

Alteración en la secreción de insulina

Aumento de producción de glucosa hepática

Tejido adiposo activo con intensa lipólisis

Disminución del efecto incretina

Aumento del glucagón

Aumento de reabsorción de glucosa

Disfunción de neurotransmisores
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO

CRIBADO Edad

Estados comórbidos

ESQUEMA PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO (MINSA)

TRATAMIENTO

Monoterapia Hb1Ac

Terapia dual Hb1Ac

Terapia triple Hb1Ac Glicemia

NPH
Insulina Basal 0.1 a 0.2 U/kg/d Regular
IAP
(glargina)
Pandrial 4 U o 10% de
insulina basal
De corrección
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Hb1AC

Glucosa basal

Glucosa Postprandial

COMPLICACIONES

Agudas G>250, cuerpos cetónicos, AM AG alto

G>600, Osm >320, pH >7.3, HCO3>15

Crónicas Microvascular

Macrovascular

Misceláneas
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN

Grados

Tipos “específicos”

Pseudohipertensión
MEDICIÓN DE PA ETIOLOGÍA

CRIBADO: HTA Idiopática

Procedimiento
FR más
importantes

Otros dispositivos

HTA Secundaria
Exámenes
adicionales Renal

Renovascular

Endocrina

Fármacos

Vasculares
PATOGENIA

VOLEMIA

SNA

SRAA

MECANISMOS
VASCULARES
EFECTOS DE LA HTA

SNC Inespecífica Lesiones

subclínicas de
ACV
OD

Retina

Renales

CV
MANEJO

PRIMER ESCALÓN SEGUNDO ESCALÓN TERCER ESCALÓN

• P
• A
• S
• A
• T
• E
• Co-c-AINE
TTO FARMACOLÓGICO

PRIMERA LÍNEA Tía CE hARA el BLOQUEO

2da y 3eraLÍNEA

Casos especiales

Gestante AMD

Emergencia Labetalol
hipertensiva
Nitroprusiato

Urgencia HTA
Captopril ->
amlodipino
ALGORITMO INTEGRADO

CEV:

Fármacos
Monitorización y objetivos

Por cada 1% de HBA1c menos, disminuyes

Ictus: 12%
Infartos: 14%
Complicación visual y renal: 37%
Amputación: 43%
Mortalidad: 21%
Complicaciones

Retinopatía diabética 1era causa de ceguera

Nefropatía diabética 1era causa de falla renal terminal

Ictus
1era causa de amputación no traumática
Arteriopatías y
neuropatías
 500 mg Disminuye absorción
Comercial: Glucophage intestinal y producción
hepática de glucosa

Biguanida No hipoglicemia

CI: hipersensibilidad, IR, acidosis

metabólica, ICC, IMA reciente, I Resp,
insuficiencia hepática, desnutrición grave,
embarazo, alcoholismo
 Dosis: 2.5 mg/d VO Antes del
desayuno

MECA: promueve
liberación de insulinadesde Riesgo de
céliulas ß. Disminuye hipoglicemia:
glucogenólisis y AINES, salicilatos, ß
gluconeogénesis bloqueadores

CI: embarazo, DM1, RAM: vasculitis, rash, prurito

IR, IH, acidosis urticaria, angioedema,
severa, CAD, cirugía leuco, plaqueto, pan
mayor, infección, citopenia, anemia hemolítica
quemadura, o aplásica, hipoglicemia,
lactancia hiponatremia, reacción tipo
disulfiram
Sobredosis: dextrosa
33% hasta recuperar
conciencia,
mantener dextrosa
10% IV para glicemia
>100
 10, 20 y 40 mg Iniciar con 10
Atorvastatina mg/d VO. Rango CI: sensibilidad, embarazo,
entre 10 a 80, lactancia, usar con
RAM: rash, prurito, monitorizar cada anticonceptivos,
dolor abdominal, 4 semanas enfermedad hepática
estreñimiento, (monitorizar transas)
diarrea, flatulencias,
vómitos, ictericia
colestásica,
hepatitis,
pancreatitis,
impotencia GU,
mialgias, calambres,
miopatías,
hiperglicemia o
hipoglicemia,
cefalea, insomnio,
parestesia,
neuropatía
periférica
Gemfibrozil
Baja lipólisis periférica. Reduce formación de TG. Aumenta HFL, baja VLDL

Comprimidos 900 mg

Dosis: 900 a 1200/d VO en 1 o 2 dosis

CI: cirrosis biliar

primaria, IH o No dar con estatinas (riesgo de
IR, enfermedad miositis)
biliar
preexistente No dar si hay litiasis
vesicular
OBESIDAD

IMC>=30
Perímetro abdominal
>=94 cm y 88 cm (ALAD) INFLAMATORIO
Disminución de secreción de insulina
Por disminución de tasa de secreción celular
Por disminución de masa de células ß