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HIPERCOLESTEROLEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

ALUMNA
MARISOL, SARGENTO ZEGARRA
Capitulo I
HIPERCOLESTEROLEMIA
Capitulo I
HIPERCOLESTEROLEMIA
Las causas de un colesterol elevado
Capitulo I
HIPERCOLESTEROLEMIA
EL COLESTEROL
Biosíntesis del colesterol
El colesterol puede estar elevado por:

1. Aumento de la síntesis de LDL 2. Aumento de ingreso exógeno


colesterol por parte del hígado de grasas a través de la dieta

Tejido muscular

Hígado

Estómago

3. Por defecto en la extracción y


transporte de colesterol desde
los tejidos hacia el hígado por
parte de HDL colesterol

Intestino Tejido adiposo


Torrente sanguíneo
Tipos de hipercolesterolemia
Formas graves de hipercolesterolemia
Clasificación de Parámetros
Lipídicos según ATP III
LDL < 100 Optimo
100 / 129 Normal
130 / 159 Alto Bordelain
160 / 189 Alto
> 189 Muy Alto
HDL < 40 Bajo
40 / 59 Normal
> 59 Alto

TRIG < 150 Normal


150 / 199 Normal Borderline
199 / 499 Alto
> 500 Muy Alto

COL < 200 Deseable


200 / 239 Alto Borderline
> 239 Alto
FARMACOTERAPIA
 INHIBIDORES DE LA Hmg-coa REDUCTASA:
 Simvastatina.
 Lovastatina.
 Atrovastatina.
 Derivados Del Ácido Fenoxiisobutírico:
 Clorfibrato.
 Gemfibrozil.
 Resinas De Intercambio Iónico:
 Colestiramina.
 Colestipol.
 Acido Nicotínico (Niacina).

Guías para la detección, el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención.


HIPOLIPEMIANTES: INHIBIDORES DE LA HMG-CoA
REDUCTASA (simvastatina, lovastatina,, atarovastatina).

• Efectos:
–  Colesterol En Sangre. • Reacciones Adversas.
–  Síntesis De Ldl. – Bien Tolerados.
–  Nº Receptores Para Ldl. – Ttnos. G.I. (Nausea, Dolo
Abdominal...).
–  Apo. B,  Apo. A1 Y A2.
– S.N.C. (Fatiga, Cefalea,
• Farmacocinética: Insomnio).
– Absorción Oral. – Exantema.
– Bd. Sistémica Reducida Por –  De La Cpk Y
Met. 1er PASO DERV. Transaminasas.
Activos -Hidroxilados (Cit. P- – Miopatias 
450).
Guías Rabdomiolisis.
para la detección, el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención.
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES. MECANISMO DE ACCIÓN

Fármacos Mecanismo de acción

Inh. de HMG-CoA Inhibidores de la síntesis de colesterol


reductasa (estatinas)

Resinas Secuestro de sales biliares, impidiendo


circulación enterohepática de colesterol

Acido nicotínico Inhibe secreción de VLDL


aumentan la actividad de la lipoproteína lipasa, que hidroliza los triglicéridos de las
Fibratos VLDL. Reducen la síntesis del colesterol hepático y aumentan la excreción del
colesterol en la bilis. Estímulo de receptores PPAR-. (receptores activados de
proliferación de los peroxisomas )Inhiben lipólisis. Inhiben secreción de VLDL

Ezetimibe Inhibe absorción intestinal de colesterol


GRACIAS

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