OTITIS MEDIA AGUDA

DR. ALEJANDRO LUNA CYDEJKO

HRDLM
DEFINICIÓN.
DEFINICIÓN.

 Proceso inflamatorio agudo del

mucoperiostio de revestimiento de las
cavidades del oído medio.

 “Inflamación
de la mucosa del oído medio
que dura menos de 21 días y se
comprueba la presencia de liquido en caja
timpánica.”
DEFINICION

 American Academic of Pediatric. CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. PEDIATRICS Vol. 113 No. 5 May 2004, pp. 1451-1465
EPIDEMIOLOGIA

• Una de las enfermedades infecciosas más frecuentes en el niño.

 < 1 año: 20-62% de los niños un episodio OMA
 < 3 años: 50- 83 % de los niños

 Incidencia máxima es entre los 6 y 18 meses de vida.

• 85 % se resuelve espontáneamente

• 0,1-2% de complicaciones por OMA

• Más en niños que en niñas.

Pedro Martín Muñoz, Juan Ruiz-Canela Cáceres. MANEJO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA EN LA INFANCIA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
BASADA EN LA EVIDENCIA. 2003. España.
PATOGENIA
 Ocasionada por la obliteración de la trompa de
Eustaquio, estructura que facilita el intercambio
gaseoso entre el oído medio y la rinofaringe.
CLASIFICACIÓN.
CLASIFICACIÓN.

 EXUDATIVAS.
 NECROSANTES.
ETIOLOGÍA.
ETIOLOGÍA.

 Bacteriana o viral.
 Bacterias: Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus
influenzae (17%), Branhamella catarrhalis (4%),
Estreptococo betahemolítico del grupo A, Staphylococcus
aureus y otros microorganismos.
▪ *Otitis media necrosante: estreptococo beta
hemolítico.
 Virus de las enfermedades respiratorias.
ETIOPATOGENIA.
ETIOPATOGENIA.

A. VÍAS DE INFECCIÓN
B. ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL OIDO.
C. ESTRUCTURA Y MADURACIÓN DE LA TROMPA.
D. EL ESTADO INMUNOBIOLÓGICO DEL PACIENTE.
ETIOPATOGENIA.

A. VÍAS DE INFECCIÓN
B. ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL OIDO.
C. ESTRUCTURA Y MADURACIÓN DE LA TROMPA.
D. EL ESTADO INMUNOBIOLÓGICO DEL PACIENTE.
A)    VÍAS DE INFECCIÓN.

1. Trompa de Eustaquio: vía más frecuente. Se propagan

los procesos sobre todo los rinosinufaríngeos.
2. Sanguínea: enfermedades infectocontagiosas, gripe,
escarlatina, sarampión, tifus, neumonía y septicemias.
3. Conducto auditivo externo: perforaciones preexistentes
y en traumas penetrantes de la membrana.
4. Meningolaberíntica: es excepcional pero se han visto
casos de meningitis que causan laberintitis y otitis
media.
ETIOPATOGENIA.

A. VÍAS DE INFECCIÓN
B. ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL OIDO.
C. ESTRUCTURA Y MADURACIÓN DE LA TROMPA.
D. EL ESTADO INMUNOBIOLÓGICO DEL PACIENTE.
B)     ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL
OIDO.

 Función del epitelio mucoso (a los 3 años se

completa el desarrollo de la neumatización
mastoidea).

 Cualquier afección inflamatoria-infecciosa del oído

en los 2 primeros años, produce una injuria de la
mucosa y una detención o disminución de dicha
neumatización.
 B)     ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL
OIDO.

Del resultado final de estos 3 años surgirán:

 Mastoides normoneumatizadas que son las más
resistentes a todo tipo de infección.
 Hiperneumatizadas, con un gran lecho mucoso, con
tendencia a las complicaciones agudas, con
posibilidad de dehiscencias corticales y
complicaciones meningoencefálicas.
 Mastoides diploicas u ebúrneas, con escasa o nula
neumatización y tendencia a la cronicidad.
ETIOPATOGENIA.

A. VÍAS DE INFECCIÓN
B. ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL OIDO.
C. ESTRUCTURA Y MADURACIÓN DE LA TROMPA.
D. EL ESTADO INMUNOBIOLÓGICO DEL PACIENTE.
 C)    ESTRUCTURA Y MADURACIÓN DE
LA TROMPA.

 La trompa de Eustaquio: maduración final a

los 8 años.

 Niños: es más corta, ancha y horizontal, las

infecciones son más frecuentes por la
permeabilidad de la misma. 
ETIOPATOGENIA.

A. VÍAS DE INFECCIÓN
B. ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL OIDO.
C. ESTRUCTURA Y MADURACIÓN DE LA TROMPA.
D. EL ESTADO INMUNOBIOLÓGICO DEL
PACIENTE.
D)    EL ESTADO INMUNOBIOLÓGICO
DEL PACIENTE.

 Son terrenos predisponentes para cuadros exudativos y

necrosantes: deficiencias congénitas o adquiridas del
sistema inmune, inmadurez del mismo, alergia,
enfermedades metabólicas y pacientes con tratamiento
con citostáticos.
 A veces enfermedades infectocontagiosas, hepatitis,
virosis prolongadas, pueden producir una depresión del
sistema inmunitario, que actúa facilitando estos cuadros.
EXAMEN CLÍNICO (imagen
otoscópica).
ESTADIOS CLÁSICOS O EVOLUCIÓN
NATURAL

1. ESTADIO CONGESTIVO.
2. ESTADIO SUPURADO.
3. ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA.
4. ESTADIO DE REGRESIÓN Y REPARACIÓN.
ESTADIOS CLÁSICOS

1. ESTADIO CONGESTIVO.
2. ESTADIO SUPURADO.
3. ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA.
4. ESTADIO DE REGRESIÓN Y REPARACIÓN.
1.- ESTADIO CONGESTIVO O INICIACIÓN.

 Predomina la hiperemia y la exudación.

 Se ven los vasos radiados y del mango del martillo
congestivos, sobre una membrana
blancoamarillenta por el infiltroedema.
 Plenitud otica
 No hipoacusia
EXAMEN CLÍNICO (imagen otoscópica).
ESTADIOS CLÁSICOS

1. ESTADIO CONGESTIVO.
2. ESTADIO SUPURADO.
3. ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA.
4. ESTADIO DE REGRESIÓN Y REPARACIÓN.
2.- ESTADIO SUPURADO.

 Exudado abundante, de comienzo

serosanguinolento luego mucopurulento.
 Membrana abombada, color rojo violáceo,
detritus epidérmicos blanquecinos y pérdida de
los relieves anatómicos.
EXAMEN CLÍNICO (imagen otoscópica).
EXAMEN CLÍNICO (imagen otoscópica).
EXAMEN CLÍNICO (imagen otoscópica).
FASE EXUDATIVA
 Otalgia máxima
 Abombamiento
timpánico.
2.- ESTADIO SUPURADO.
ESTADIOS CLÁSICOS

1. ESTADIO CONGESTIVO.
2. ESTADIO SUPURADO.
3. ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA.
4. ESTADIO DE REGRESIÓN Y REPARACIÓN.
3.- ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA
(perforación).

 Perforación de la membrana timpánica de tipo

puntiforme, insuficiente para drenar totalmente y con
tendencia a cerrarse, por donde sale secreción en forma
pulsátil.
 Descamación y maceración de la piel del conducto
auditivo externo.
3.- ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA
(perforación).
 Ocurre después de la
rotura espontánea o
miringotomía.
 Disminuye el dolor
 OTORREA

Fase Supurativa
ESTADIOS CLÁSICOS

1. ESTADIO CONGESTIVO.
2. ESTADIO SUPURADO.
3. ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA.
4. ESTADIO DE REGRESIÓN Y REPARACIÓN.
4.- ESTADIO DE REGRESIÓN Y
REPARACIÓN.

 Disminución y desaparición de la supuración. La

perforación se cierra y la exudación es eliminada por la
trompa de Eustaquio.
 La membrana toma el mismo aspecto que en el periodo
inicial.
4.- ESTADIO DE REGRESIÓN Y
REPARACIÓN.

 Laperforación por lo
común se cierra en
forma espontánea
SINTOMATOLOGÍA.
SINTOMATOLOGÍA.

 FIEBRE.
 OTODINIA.
 HIPOACUSIA.
 OTORREA.
SINTOMATOLOGÍA.

 FIEBRE: moderada, asciende bruscamente al

comienzo, es mucho más elevada y
persistente en los niños, desciende
lentamente en la 2º semana. En la
perforación espontánea o quirúrgica
desaparece rápidamente.
SINTOMATOLOGÍA.

 OTODINIA: sordo, intenso, con

sensación de tensión y con crisis que
generan gritos en niños. Es pulsátil y
aumenta en posición horizontal. En
lactantes impide succionar. Suele
irradiarse a la región mastoidea.
Calma súbitamente al perforarse la
membrana o disminuye lentamente
y desaparece al final de la 1º
semana.
SINTOMATOLOGÍA.

 HIPOACUSIA: tipo conductivo de 20-40 db.

Generada por la infiltración de la membrana
timpánica y presencia de exudación en el
oído medio. Es el último síntoma en
desaparecer (3-4 semanas).
SINTOMATOLOGÍA.

 OTORREA: aparece al final de la 1º semana.

Comienzo serohemorrágica, luego mucopurulenta,
purulenta y finalmente seromucosa. Desaparece 2-3
semanas.

 En las necrosantes es de menor cuantía: purulenta-

hemorrágica y de olor fétido.
 SÍNTOMAS
CONCOMITANTES.
SÍNTOMAS CONCOMITANTES.

 Alteración del estado general: infección, fiebre y

dolor.
 Dolor en la región mastoidea: primeros días.
 Estado vertiginoso ligero: laberintismo por reacción
serosa.
 Síntomas meníngeos: niños (cefaleas, fotofobias,
vómitos y Koërning) desaparecen con la evacuación
del exudado.
EVOLUCIÓN.
EVOLUCIÓN.

 Espontáneamente en 4 semanas.
 Con antibióticos en 2 semanas.
DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO.

 Síntomas básicos.
 Síntomas concomitantes.
 Examen clínico.
¿CUÁL ES LA VALIDEZ DEL EXÁMEN CLÍNICO
(SÍNTOMAS Y SIGNOS) EN EL
DIAGNÓSTICO DE LA OMA?

 La mayoría de los episodios de OMA (70-90%) ocurren

coincidiendo con una IRA.
 Suelen estar presentes síntomas como rinitis (90%) y
tos (78%) y, en menor medida, irritabilidad (56%),
dificultades para la alimentación (50%) y falta de
descanso nocturno (64%).

 Ante un niño con enfermedad aguda y ausencia de

síntomas de infección respiratoria de vías superiores es
poco probable el diagnóstico de OMA[III].
 En un niño con enfermedad aguda, la asociación de otalgia y falta de
descanso nocturno permite diagnosticar el 71% (<2 años) y 75% (>2
años) de los episodios de OMA [ III ].

 La realización de la otoscopia se recomienda en todo niño menor de 2

años con síntomas de IRA (C), y a cualquier edad cuando además se
asocien a otalgia y/o falta de descanso nocturno (B),
independientemente de aquellas otras circunstancias en que el pediatra
lo considere oportuno.
Heikkinen T, Ruuskanen O. Signs and symptoms predicting acute otitis media. Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 149(1):26-29.
SIGNOS OTOSCOPICOS

 La otoscopia neumática es una técnica válida para el diagnóstico de OMA

en la infancia en la consulta de atención primaria [IV].

 Los hallazgos otoscópicos que orientan hacia el diagnóstico de OMA:

disminución de la movilidad, el abombamiento y la opacificación del
tímpano. El simple hallazgo de un tímpano de color rojo no predice el
diagnóstico de OMA, debido a su alto porcentaje de falsos positivos [III].

Karma PH, Penttila MA, Sipila MM, Kataja MJ. Otoscopic diagnosis of middle ear effusion in acute and non-acute otitis media. I. The value of
different otoscopic findings. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1989; 17(1):37-49.
Espéculo adecuado (2mm +) y
Neumatoscopio ( luz halógena )
 La asociación de tímpano deslustrado u opaco, abombado y con movilidad
disminuida en un niño con síntomas agudos tiene un valor predictivo
positivo cercano al 99% [III].
DIAGÓSTICO DIFERENCIAL.
DIAGÓSTICO DIFERENCIAL.

 A)    OTITIS EXTERNA CON PARTICIPACIÓN DE LA

MEMBRANA (miringitis):
 Predomina los síntomas del conducto auditivo externo
(dolor intenso que se acentúa con la masticación, al
movilizar el pabellón, al presionar el trago y estrechez de
la luz del conducto auditivo externo).
DIAGÓSTICO DIFERENCIAL.

 B)     OTOPATÍAS SEROSAS:

 Tímpanos semitransparentes, niveles hidroaéreos,
falta de dolor y fiebre.

 C)    DOLORES IRRADIADOS (otalgias):

 Por alteraciones de articulación temporomandibular,
columna cervical, corona laríngea, cavum y dientes.
 El examen otoscópico es normal.
PRONÓSTICO.
PRONÓSTICO.

 La mayoría OMAE se restituye íntegramente.

 Un menor número de casos se complica (invaden
territorios vecinos intratemporales e intracraneales,
dando laberintitis, petritis, mastoiditis, parálisis
facial, meningitis, tromboflebitis, lesiones casi
siempre graves).

 Las OMAN dejan secuelas funcionales y se

complican con más frecuencia.
TRATAMIENTO.
¿CUÁL ES LA EFECTIVIDAD Y LA SEGURIDAD
DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO?

 Dos revisiones sistemáticas encuentran una tasa de resolución

espontánea que oscila entre el 75-90% de los casos de OMA.

 Los antibióticos ofrecen un modesto beneficio en la resolución de

los síntomas de OMA y no mejoran de manera significativa los
resultados a largo plazo [Ia].

 Los efectos adversos del antibiótico (la amoxicilina, cuyos efectos

adversos más frecuente son la diarrea y rash) deben ser
considerados con su indicación para la mejoría de los síntomas
[Ia].

Glasziou P, Hayem M, Del Mar C. Antibiotics for acute otitis media in children. 2000. The Cochrane Library, Issue 1, Oxford: Update
Software
 En niños mayores de 6 semanas y menores de 2 años o
niños con patología subyacente, los antibióticos ofrecen
un modesto beneficio pero constituyen la mejor elección
ante un niño con OMA [Ib].

 En niños mayores de 2 años con buen estado general

no es preciso iniciar en el momento del diagnóstico el
tratamiento antibiótico y se puede diferir la decisión 48-
72 horas, y sólo hacerlo si persisten los síntomas
después de este tiempo [III].
CRITERIOS DE USO DE TRATAMIENTO

 American Academic of Pediatric. CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. PEDIATRICS Vol. 113 No. 5 May 2004, pp. 1451-1465
TRATAMIENTO.

 Amoxicilina: 80 mg/kg/d. Dividida en 2 ó 3 dosis.

 Si hay alergia o alguna contraindicación:
eritromicina, rifampicina, cefalosporina y
lincomicina.
 Si fiebre y dolor persisten a las 48 a 72hs:
amoxicilina con ácido clavulánico, ampicilina-
sulbactam, cefaclor, axetil-cefuroxima,
azitromicina.
TRATAMIENTO

 En pacientes diagnosticados de OMA con fallo de

tratamiento el antibiótico de elección debe ser
Amoxicilina+clavulánico [IV].

 La dosis que se debe emplear es 80-90mg/Kg/ día +

6.4 mg/kg/día c/12h (no superar la dosis de
10mg/kg./día de clavulánico) para minimizar los
efectos adversos del ácido clavulánico [Ib].
American Academic of Pediatric. CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. PEDIATRICS Vol. 113 No. 5 May 2004, pp.
1451-1465
TRATAMIENTO.

 Aquellos pacientes con fallo de tratamiento que no toleren el

aporte oral el tratamiento a administrar sería ceftriaxona
intramuscular (50 mg/kg) [Ib].

 La ceftriaxona es efectiva en una única dosis para la OMA

que no ha sido tratada. Para pacientes que no han
respondido al tratamiento inicial se necesitan al menos 3
dosis de ceftriaxona a 50mg/Kg/24 horas [Ib].

 En pacientes con alergia documentada a los betalactámicos

se pueden utilizar Eritromicina, azitromicina, claritromicina
[Ia].
TRATAMIENTO.

 Tratamiento sintomático con analgésicos y

antipiréticos.
 Corticoides en caso de intenso dolor o persistencia
de este. Prednisona: 1 mg/kg/d.
TRATAMIENTO.

 TRATAMIENTO LOCAL:
 Aspiración de las secreciones.
 Miringotomía o paracentesis:
▪ Neonatos sépticos y niños distróficos con mal estado
general.
▪ Pacientes inmunocomprometidos.
▪ Otitis media complicada (parálisis facial, mastoiditis).
▪ Dolor intenso y fiebre alta, resistente a la medicación o
membrana a tensión y abombada.