Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
OTITIS EXTERNA
Inflamación del canal auditivo externo de etiología variable
Infecciosa
Alérgica
Patología Dermatológica
Patogénesis
Existen ruptura de mecanismos de defensa:
Trago Y Estructura Cartilaginosa
Folículos Pilosos e Itsmo Del Canal Auditivo
Cerumen
Factores Predisponentes:
Limpieza Excesiva y/o Agresiva Del Canal Auditivo
Baños en Piscinas
Obstrucciones Mecánicas Del Canal Auditivo
Etiología:
Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus aureus
Patógenos Anaerobios (Peptoestreptococcus): 4-25%
Hongos (Aspergillus Y Candida): 2-10%
Herpes Zoster
1/3 DE LOS CASOS: INFECCIONES POLIMICROBIANAS
Clasificación:
OTITIS EXTERNA DIFUSA (AGUDA Y CRÓNICA)
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA (FURÚNCULO)
MIRINGITIS
OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE
Manifestaciones Clínicas:
OTALGIA
PRURITO
OTORREA
PÉRDIDA DE AUDICIÓN
EDEMA Y ERITEMA DEL CANAL AUDITIVO
MEMBRANA TIMPÁNICA NO AFECTADA
Estadios Clínicos:
OE LEVE: Prurito, dolor y eritema leve
Tratamiento:
Limpieza Del Canal Auditivo:
Remover cerumen, descamaciones y material purulento
Irrigación con peróxido de hidrógeno al 3% (membrana timpánica indemne)
Manejo de inflamación e infección
Manejo de la Inflamación
Soluciones acidas: Ácido acético, salicílico, bórico, sulfúrico y cítrico
Antisépticos: Alcohol, violeta de genciana.
Esteroides Tópicos: Dexametasona
Antibióticos Tópicos: Polimixina y neomicina, gentamicina y tobramicina,
ciprofloxacina y ofloxacina
Antibióticos Sistémicos: Pacientes de riesgo u otitis externa severa
Control del dolor
Aines: Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis
Diclofenac Potásico 1mg/kg/dosis
Cultivo de Secreción
Otitis externa severas.
Inmunocomprometidos.
Falla al tratamiento
Evitar Factores Promotores: No Exposición Al Agua
OE AGUDA DIFUSA:
ATB TÓPICOS: Ciprofloxacina al 0,2% c12h, neomicina, polimixina o preparados con esteroides
INFECCIONES SEVERAS:
Tratamiento Tópico + Antibiótico (Pseudomonas)
Ciprofloxacina 30mg/Kg/Día
Cefalosporina De 1ra G: Cefalexina: 50-100 mg/kg/día
Cefadroxilo: 50 mg/kg/día
OTOMICOSIS:
Derivados imidazólicos en cremas
HERPÉTICA:
ACICLOVIR TÓPICO + VALACICLOVIR V.O: En adolescente 500 mg O.D.
Diagnóstico Diferencial
Dermatitis de Contacto
Otitis Media Crónica Supurativa
Carcinoma del Conducto Auditivo Externo
OTITIS MEDIA
Enfermedad definida por la presencia de secreción, y signos y síntomas de inflamación del oído
medio
Epidemiologia:
Es la infección bacteriana más frecuente del tracto respiratorio y el principal proceso
patológico para el que se prescriben antibióticos en la infancia.
Primer motivo de consulta en la edad pediátrica
1 episodio durante el primer año de edad (60-80%) y entre 2 y 3 años de edad (80-90%)
Mayor incidencia 6-24 meses y entre 5-6 años
Menos común en el escolar, adolescente y adulto
Factores de Riesgo
Herencia
Raza
Sexo
Edad
Prematuridad
Infecciones De Vías Respiratorias Superiores
Guarderías
Estado Socioeconómico
Ingresos A Uci
Lactancia (Posición Semisentada)
Hábitos Tóxicos De Los Padres (Narcóticos, alcohol o tabaco durante el embarazo)
Tabaquismo Pasivo
Malos Hábitos (Inspiraciones Súbitas Cortas Y Fuertes)
Respiración Bucal
Malformaciones Nasofaríngeas
*Paladar Hendido
*Defectos Congénitos De La Base Del Cráneo
* Alt. Inervación Del Musc. Velo Palatino
Síndrome de Down,
Antibióticoterapia
Factores Inmunológicos
Inmunodeficiencias: HIV, Inmunodeficiencias Congénitas, Diabetes.
Fisiopatología:
Para entender la patogenia de la otitis media, hay que conocer el funcionamiento de la trompa
de Eustaquio.
1) la ventilación del oído medio con aire que proviene de la nasofaringe; ya que, el
equilibrio de presiones aéreas entre el conducto auditivo externo y el oído medio
favorece una correcta audición. Este equilibrio se consigue con la abertura
intermitente de la trompa en cada movimiento de deglución, por acción del músculo
tensor del velo palatino.
2) Protección del oído medio de secreciones provenientes de la nasofaringe (que,
durante la deglución, pueden penetrar hasta el istmo o estrechez que separa la parte
cartilaginosa de la parte ósea de la trompa, pero no hasta el oído medio)
3) Drenaje de las secreciones de la mucosa del oído medio hacia la nasofaringe
La OMA se encuentra precedida por una infección viral del tracto respiratorio superior que
ocasiona congestión nasal, de la trompa de Eustaquio y, en ocasiones, de la propia membrana
del tímpano, con enrojecimiento de la misma. El bloqueo de la trompa determina que el gas
del oído medio se difunda a través del tímpano y, de este modo, se genere una presión
negativa en la cavidad, con la subsecuente retracción de la membrana timpánica. Cuando se
equilibran las presiones entre el oído medio y la nasofaringe, puede producirse la aspiración de
los microorganismos (VIRUS Y BACTERIAS) que colonizan esta última. A veces, mientras la
trompa de Eustaquio está bloqueada se desarrolla un derrame en el oído medio, que da lugar
a lo que se conoce como otitis media serosa. La combinación del derrame y de las bacterias
que se multiplican en él determinan el desarrollo de OMA.
Etiología:
Virus (10-20%)
VSR
Rinovirus
Virus Influenza A
Parainfluenza
Adenovirus
Influenza B
CMV y Herpes Simple
Metapneumovirus Humano
Bacterias (80%)
S. pneumoniae 14, 6a,23f Y 19f (25-40%)
H. influenzae (Nt) y Tipo B (19-30%)
M. catarrhalis (2-15%)
S. pyogenes (5%)
S. aureus
P. aeruginosa- Anaerobios
Bacilos Gram -
Atípicos (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia)
Levaduras Y Hongos
Clasificación
Otitis Media Aguda (OMA)
Otitis Media Aguda Recurrente: Cuando existen 4 episodios diferentes en 6 meses, o 6
episodios distintos en un año, considerando como episodio diferente, y a falta de cultivos que
confirmen la presencia de patógenos distintos, el separado por más de un mes.
Manifestaciones Clínicas:
LACTANTE:
IRRITABILIDAD, CRISIS DE LLANTO
TIRONES DE OREJA
OTORREA, FIEBRE
OTOSCOPIA: TRASTORNOS DE LA MOVILIDAD
PREESCOLARES:
OTALGIA, HIPOACUSIA,
SENSACIÓN DE LIQUIDO DENTRO DEL OIDO
OTORREA
SINDROMES CLÍNICOS:
OTITIS-CONJUNTIVITIS
MIRINGITIS BULLOSA
Etapas Clínicas
Etapa de Tubotimpanitis
Irritabilidad, sensación de oído obstruido
Exploración otoscopia: Membrana timpánica retraída, reflejo luminoso disminuido,
movilidad disminuida.
Etapa Hiperémica:
OTODINIA
FIEBRE
OTOSCOPIA: MT congestionada
Etapa Exudativa:
Dolor intenso
Dificultad para dormir
Disminución de la audición
Etapa Supurativa: Salida de material purulento
Etapa De Mastoiditis Aguda
Diagnóstico de OMA
HISTORIA CLÍNICA
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXAMEN FÍSICO:
Otoscopia: MT color azul o amarillo son sugestivos de otitis media. Abombamiento timpánico y
la presencia de una supuración aguda procedente del oído medio.
Otoscopia Neumática: Observando la movilidad de la membrana timpánica
Complicaciones
Complicaciones Intratemporales
MASTOIDITIS
ABSCESO MASTOIDEO
PARALISIS FACIAL
FISTULA LABERINTICA
OSTEITIS Y OSTEOMELITIS
COLESTEATOMA
Complicaciones intracraneales
MENINGITIS OTÓGENA
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
ABSCESOS
SUBDURAL
CEREBRAL
CEREBELOSO
Tratamiento
MEDIDAS DE SOSTÉN:
ANALGÉSICO Y ANTIPIRÉTICOS
VASOCONSTRICTORES
CLORHIDRATO DE FENILEFRINA AL 0.25%
PSEUDOEFEDRINA 3-5 DIAS
VASOCONTRICTORES
CLORHIDRATO DE FENILEFRINA AL 0.25%
PSEUDOEFEDRINA 3-5 DIAS
ESTEROIDES
MERINGOTOMIA
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDO
DOLOR GRAVE PERSISTENTE
FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO INICIAL
ANTIBIOTICO TOPICOS
OFLOXACINA Y/O CIPROFLOXACINA
ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibiótico de Primera línea: AMOXICILINA (80-100 mg/kg/d) BID
¿Cuándo no usar amoxicilina como primera elección...?
Niños tratados con antibióticos 30 días previos
Síndrome otitis-conjuntivitis
Quimioprofilaxis con amoxicilina
Antibióticos Alternativos:
AMOXACILINA + ACIDO CLAVULÁNICO: FALLA AL TRATAMIENTO
ALERGIA A PENICILINAS:
MACRÓLIDOS: AZITROMICINA: 10 mg/kg/día
CLARITROMICINA: 15 mg/kg/día
CEFUROXIMA: 30 mg/kg/día
CEFPODOXIME: 10 mg/kg/día
CIPROFLOXACINA: 20 mg/kg/día
CEFTRIAXONE: 50 mg/kg/día
Prevención:
Promover Lactancia Materna
Controlar Alergias
Uso Profiláctico De Amoxicilina (20mg/Kg/D) OD (Permanente O Intermitente)
Uso De Vacunas:
Contra S. pneumoniae
Contra H. influenzae
Contra Virus De La Influenza
FARINGOAMIGDALITIS 51,60
Concepto:
Proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área faringoamigdalar con
hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, generalmente con exudado (exudativa),
úlceras (ulcerosa) o con membranas (membranosa).
Faringitis: Inflamación de la mucosa faríngea.
Amigdalitis o tonsilitis: Inflamación de las amígdalas palatinas.
Epidemiologia:
El dolor de garganta es la afectación más común que conduce a escolares, adolescentes y
adultos a buscar asistencia médica.
La faringitis es causada por una amplia variedad de agentes microbianos.
La frecuencia de cada patógeno varía según la edad del niño, la estación, y el área geográfica.
Los virus son la causa más común de faringitis aguda.
Una de las causas más importantes y comunes de faringitis bacteriana es Streptococcus
pyogenes o Streptococcus grupo A (GAS). Representa aproximadamente del 15 a 30% de todos
los casos de faringitis en niños entre los años de 5 y 15 años.
Factores de Riesgo:
Antecedentes familiares.
Infecciones virales preexistentes.
Rinorrea posterior crónica.
Respirador bucal.
Hacinamiento.
Ingreso a guarderías.
Contaminación ambiental.
Hábitos tabáquicos en el hogar
Etiología:
INFECCIOSA:
VIRAL (80%): Rinovirus, Coronavirus, Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza. Virus Epstein
Bar, Adenovirus, El Virus Del Herpes Simple, El Virus De La Influenza.
BACTERIANA (15-20%):
S β hemolítico del grupo A (75%).
S β hemolítico del grupo C y G (< 5%).
Adolescentes y adultos jóvenes: Micoplasma pneumoniae.
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia tracomatis y Treponema palidum.
Moraxella Catarrhalis, Neisseria meningitidis.
Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus y Peptostreptococcus,
MICÓTICA (< 5 %):
CÁNDIDA ALBICANS.
HISTOPLASMA CAPSULATUM.
PARACOCCIDIODOMICO
NO INFECCIOSA:
Traumáticas: Ingestión de cuerpos extraños.
Irritantes: Contaminación ambiental, respiración bucal, goteo post-nasal.
Agentes químicos: Reflujo gastroesofágico.
Fisiopatología:
La infección se puede producir por inoculación directa de los agentes patógenos a través de
gotitas de pflügge, o en relación con infecciones bacterianas vecinas (fundamentalmente
cavidad oral); también por obstrucciones de alguna cripta amigdalina que llevaría al
sobrecrecimiento microbiano y la posterior invasión del resto del tejido amigdalar.
Comienza con una vasoconstricción pasajera, continuando con una vasodilatación debida a
mediadores de la inflamación tipo bradicinina y factor C5a del complemento, que además
actúan como quimiotáctico para los leucocitos. Actúan más mediadores celulares como la
histamina, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, que son responsables de la
vasodilatación y quimiotaxis de elementos sanguíneos. Más tarde se produce una exudación
plasmática con un edema submucoso que eleva el epitelio y a su vez una infiltración por
células redondas y leucocitos. Finalmente se produce un aumento de excreción de las
glándulas y una descamación del epitelio. Los folículos linfoides aparecen tumefactos y
sobresalen en la mucosa faríngea.
Manifestaciones Clínicas:
FA Viral:
Inicio gradual.
Síntomas: Tos, rinorrea, odinofagia, disfonía y conjuntivitis.
Síntomas digestivos: Diarreas y vómitos.
Fiebre < 38,5ºC.
Manifestación local de tipo eritematoso, membranoso o vesicular.
En los < 3 años forma exudativa
Ambiente epidémico familiar o escolar
FA Bacteriana:
Inicio brusco.
fiebre elevada (>38,5ºc).
Cefalea, dolor de garganta, dolor abdominal, dificultad para la deglución, voz gangosa.
Inflamación faringoamigdalar con exudado blanco amarillento.
Petequias en amígdalas o paladar.
Adenitis cervicales anteriores dolorosas.
Ausencia de rinitis, tos, ronquera y diarrea.
Niño Escolar:
Presentación repentina: fiebre 90%, cefalalgia 50%.
Signos locales y sistémicos; disminuyen después de 24 horas.
Faringe enrojecida difusa, de moderada a muy enrojecida.
Lengua roja con papilas agrandadas.
Paladar blando enrojecido.
Dolor al deglutir.
Exudado en amígdalas o faringe (29%).
Ganglios linfáticos grandes y dolorosos en la región cervical anterior.
Diagnostico
EPIDEMIOLOGÍA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
EXÁMENES DE LABORATORIOS:
A.- FÓRMULA Y CONTAJE BLANCO: Leucocitosis con linfocitosis (viral) o Neutrofilia
(bacteriana)
REACTANTES DE FASE AGUDA: VSG, Proteína C reactiva Cuantificada elevadas
B.- TÍTULO DE ASLO: Normal
Adultos < 160 unidades/ml
Niños < de 2 años < 50 unid/ml
Niños entre 2 y 4 años < de 160 unid/ml
Niños entre 4 y 12 años 160 y 300 unid/ml
C.- Cultivo Y Antibiograma De Exudado Faríngeo.
D.- Prueba Rápida de Detección de Antígenos Polisacáridos de Estreptococcus pyogenes.
E.- Pruebas Inmunológicas: IgM Específica Para Mycoplasma pneumoniae. PCR Para Virus De
Epstein Barr, CMV, Influenza.
F.- Determinación de Superóxido Dismutasa
G.- Evaluación Endoscópica.
Tratamiento:
METAS DE LA TERAPIA:
Reducción en la duración y severidad de síntomas.
Prevención de las complicaciones supurativas locales.
Prevención del contagio.
Prevención de fiebre reumática aguda
Eliminación del Organismo de la Nasofaringe
Resolución de Síntomas
Esteroides VO:
Controversial.
Tratamiento Quirúrgico:
Tonsilitis Crónica: 4 o más episodios / Año.
Obstrucción Crónica De Las Vías Aéreas.
OMA Y Sinusitis Recurrentes con Hipertrofia Adenoidea.
Celulitis y Abscesos Peritonsilares Previos.
Complicaciones
Complicaciones Supurativas:
Absceso Periamigdalino
Absceso Retrofaríngeo - Parafaríngeo
Angina De Ludwing
Otitis Media
Sinusitis
Mastoiditis
Adenitis Cervical
Complicaciones No Supurativas:
Fiebre Reumática
Glomerulonefritis
Artritis - Sinovitis Reactiva
Síndrome De Grisel (Subluxación Atloaxoidea)
Síndrome De Shock Toxico Estreptocócico.
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
SINUSITIS 52,53,54,55
Los senos paranasales son cavidades neumáticas que se desarrollan de la pared lateral de la
nariz, en forma de divertículo, por la invasión del epitelio respiratorio embrionario en la
cápsula nasal cartilaginosa que lo rodea
Se clasifican:
Seno Maxilar
Seno O Laberinto Etmoidal Anterior
Seno Frontal
SENOS PARANASALES POSTERIORES
Concepto de Sinusitis:
Epidemiología:
Clasificación:
Sinusitis de la comunidad
Sinusitis nosocomial
Según El Tiempo De Evolución:
Factores Predisponentes
Comunes:
Infecciones respiratorias
Rinitis alérgica
Cuerpo extraño en nariz.
No Comunes:
ANATOMICAS:
Hipertrofia de adenoides
Tu. malignos y benignos
Paladar hendido
Pólipos.
RGE
Desviación septal
INFECCIONES y ALERGIAS:
Asma
Rinitis vasomotora
Absceso dentario
SISTEMICAS:
Fibrosis Quísticas
Sx. de Cilia Inmóvil
Sx. De Inmunodeficiencia
Sx. De Kartagener
OTROS:
Factores de Riesgo:
Fisiopatología:
Etiología:
Sinusitis Aguda
Trichomonas tenax
Legionella pneumophyla
Bordetella bronchiseptica
Micobacterias atípicas
Pseudomona aeruginosa
Hongos, Virus o Parásitos.
Manifestaciones Clínicas:
Irritabilidad
Tos
Rinorrea
Nauseas
Vomito
Hiposmia-Anosmia
Fiebre
Odinofagia
Criterios Mayores
Tos
Otalgia
Cefalea
Halitosis
Fiebre
2 CRITERIOS MAYORES. 1 MAYOR Y 2 MENORES
HACEN DIAGNOSTICO.
Diagnóstico:
Historia clínica
Exploración física
RINOSCOPIA ANTERIOR:
Edema de Cornetes
Costras
Secreciones Purulentas
Pólipos Nasales (FQ)
Posición del Tabique
RINOSCOPIA POSTERIOR
TRANSILUMINACIÓN
Estudios de Imágenes
Laboratorio:
Falla terapéutica
Dolor facial severo
Complicaciones intracraneales u orbitarias
Pacientes inmunocomprometidos
Tratamiento:
Tratamiento de Apoyo
Aseo
Esteroides Tópicos: Budesonida, Fumarato de Mometasona
Antialèrgicos: Loratadina, Cetirizina, Fexofenadina: 0,2 cc/kg
Antileucotrienos: Montelukat: <5 años. 4 mg; 5 – 10 años: 5 mg; >10 años: 10 mg
Esteroides Sistémicos: Prednisona 1- 2 mg/kg/dia.
Complicaciones:
Oculares:
Celulitis Preseptal
Celulitis Orbitaria
Absceso Subperióstico
Absceso Orbitario
Tromboflebitis del Seno Cavernoso
Intracraneales:
Meningitis
Insuficiencia Pituitaria
Absceso Extradural Subdural y Cerebral
Tumor de Pot.
Oseas:
Osteomielitis Craneal
EPIGLOTITIS 56,57
Concepto:
Epidemiologia:
Déficit Inmunitario.
Edad del paciente.
Predisposición genética: (HLA)
Alergias.
Cáusticos.
Malformaciones Laringotraqueales
Etiología:
H. influenzae tipo b
Cepas no Tipificables de H. influenzae
Parainfluenzae.
S. pneumoniae
S. aureus
S. ß hemolítico del grupo A, B y C
Inmunocomprometidos:
Pseudomona
Cándida albicans
Herpes tipo I
Parainfluenza tipo 3
Influenza tipo B
Otras Causas
Ingestión de Cáusticos.
Lesiones térmicas.
Traumática.
Patogénesis:
*La infección, adquirida a través del aparato respiratorio, puede producir una nasofaringitis
inicial. La posterior propagación descendente del proceso provoca una celulitis supraglótica,
con notable inflamación de la epiglotis, así como de la valécula epiglótica, los pliegues
aritenoepiglóticos, los aritenoides y las bandas ventriculares. La epiglotis inflamada obstruye
mecánicamente la vía aérea, incrementando el trabajo respiratorio, con la consiguiente
retención de CO2 e hipoxia. También se altera la eliminación de las secreciones inflamatorias.
La combinación de estos factores puede ocasionar una asfixia mortal en el curso de pocas
horas.
Clínica:
Clínica
Visualización de la epiglotis
Crup Membranoso
Uvulitis
Cuerpo Extraño Alojado en Laringe
Edema Angioneurótico
Osteomielitis Cervical
Absceso Retrofaríngeo
Anomalías Congénitas De VAS
Tratamiento:
Intubación Nasotraqueal (2-3 días): Tamaño del TET: 1 mm menos a lo que corresponde a su
edad o tamaño de su dedo meñique
ASOCIADO a
CLORANFENICOL 75 mg/kg./día
Complicaciones:
NEUMONÍA
ADENITIS CERVICAL
AMIGDALITIS
OTITIS MEDIA
MENINGITIS
Profilaxis:
CRUP:
El término se ha utilizado para describir una variedad de condiciones del tracto
respiratorio superior en los niños incluidos laringitis, Laringotraqueitis,
laringotraqueobronquiitis, traqueítis bacteriana, o el Crup espasmódico.
Epidemiología:
Representa 10 – 15% (enfermedades del tracto respiratorio inferior)
Edad: 6 meses 3 años. incidencia anual en el 2 año de 5%.
Sexo: masculino/ femenino 1.4:1
Zonas urbanas
Meses: octubre y abril.
5% hospitalización 1-3% intubación-
Etiología
Parainfluenza 1, 2, 3
Influenza A –B
Adenovirus
VRS
Metapneumovirus
Mycoplasma pn.
Chlamydofila pn.
Parotiditis
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS – LARINGOTRAQUEOBRONCONEUMONITIS
Parainfluenza 1 a 3
Influenza tipo A y B
VSR
S. aureus
S pyogenes
S. pneumoniae
H influenzae
Moraxella catarrhalis
Corynebacterium difteriae
Fisiopatología:
La región subglótica es la parte más estrecha de la vía aérea superior en los niños, esta zona
está rodeada por un cartílago firme que facilita que pequeños grados de inflamación causen
una obstrucción importante. El estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y
produce un ruido ronco inspiratorio que se llama estridor.
La inflamación y la paresia de las cuerdas vocales provocan la afonía de. El edema de la mucosa
y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, asociado a un aumento en la cantidad y
viscosidad de las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal. Al inicio, esta
obstrucción puede compensarse con taquipnea, pero si aumenta, el trabajo respiratorio será
mayor y puede llegar a agotar al paciente. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece
hipoxemia
Clínica:
Rinorrea
Tos
Fiebre No
Disfonía, Afonía
MEJORIA EN 4 DIAS
Tos Traqueal (Perruna /Metálica)
Estridor Laríngeo
Dificultad Respiratoria
Cianosis
Diagnóstico:
EPIGLOTITIS
LARINGITIS VIRAL
CROUP ESPASMÓDICO
TRAQUEITIS BACTERIANA
ABSCESO RETROFARINGEO
SÍNTOMAS SON RECURRENTES O CRÓNICOS:
LARINGOMALACIA
PAPILOMATOSIS LARÍNGEA
NÓDULOS DE CUERDAS VOCALES
EDEMA ANGIONEUROTICO
ANILLOS VASCULARES
GRANULOMAS
HEMANGIOMAS O TUMORES LARÍNGEOS
EDEMA POST-EXTUBACIÓN
Tratamiento:
Cuidados Generales.
Farmacoterapia: