Está en la página 1de 31

Unidad Académica de Medicina

3. – B
Alumno: Llanos Parra Eleyra Miroslava

Tema 18
PATOLOGIA DE OIDO MEDIO AGUDAS Y CRONICAS /
COMPLICACIONES

INTRODUCCIÓN
Inflamación de las cavidades del oído medio puede ser:
1. Aguda
2. Aguda recidivante
3. Crónica
♥ A lo largo del proceso evolutivo pueden aparecer secuelas con repercusión
funcional y complicaciones que en algunas ocasiones son graves.
♥ Mayoría de los procesos agudos se resuelven de forma natural y sin secuelas.
La cronicidad estaría condicionada por:
I. Persistencia de determinados factores etiopatogénicos.
II. Secuelas sobrevenidas a lo largo del proceso evolutivo que condicionan por sí
mismas el curso de la enfermedad o su déficit funcional.
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN TUBÁRICA
La obstrucción de la trompa (por causa mecánica o funcional) conlleva consecuencias:
1. Disminución de la presión del oído medio (progresiva) por la difusión de gas desde
el oído hacia la mucosa:
– Existe un gradiente diferencial de 54 mmHg a presión atmosférica.
2. Si presión negativa se mantiene el tiempo suficiente aparecerá una colección
serosa:
– Más tarde será seromucosa.
3. Fenómenos acarrean un aumento de impedancia acústica:
– Aparecerá una sordera de transmisión.
4. Al perder el mecanismo de aclaramiento de la trompa, existe posibilidad de que
gérmenes de la rinofaringe asciendan hacia el oído:
– Provocando una otitis supurada.
Por características anatomofisiológicas de la trompa del niño:
 Es más corta
 Es más horizontal
 Con menor rigidez en sus cartílagos  por lo
menos hasta los siete años
♥ Procesos ligados a la disfunción serán más
frecuentes en la infancia.
♥ Prácticamente toda la patología inflamatoria del oído medio se ha relacionado con la
disfunción tubárica:
o una buena función de la misma garantiza en muchos sentidos el normal
funcionamiento del oído medio
o Las causas más frecuentes de disfunción:

OTOTUBARITIS AGUDA
♥ Como consecuencia de cualquier catarro banal de vías altas y la obstrucción parcial
de la trompa de Eustaquio conduce a una disminución de la presión dentro de la
caja:
o Se traduce por sensación de obstrucció n, pesadez y autofonía
o La hipoacusia (si existe) es muy leve
o La deglución o
masticación pueden
hacer desaparecer la
sensación
♥ Otoscopia: pone de relieve
la depresión de la membrana
timpánica y un leve
enrojecimiento del mango
del martillo.
♥ Cuando la obstrucción es
total o se mantiene más tiempo:
o Puede dar lugar a la aparición de un exudado dentro de la caja, dando lugar a
una otitis serosa aguda
 Hay un aumento discreto de la sintomatología y la otoscopia
♥ Tratamiento de ambas entidades: debe ser conservador y sintomático sobre el
proceso catarral responsable del trastorno.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
(otitis media aguda supurada, otitis media aguda purulenta)
Definición
Infección bacteriana o viral de la mucosa del oído medio
♥ Con aparición rápida de síntomas: otalgia, fiebre
o En la que tras un corto período de congestión una colección purulenta
dentro de la caja del tímpano
Epidemiología
♥ La OMA es una enfermedad fundamental, no exclusivamente infantil:
o Es la causa más frecuente de prescripción de antibióticos en niños pequeños
♥ Pico de máxima incidencia de OMA: seis y los 12 meses de edad
o Comienza a disminuir sobre los 3 años
o Es poco frecuente después de los 7
Los episodios recurrentes son bastante habituales, llegando a darse en el 10-19% de los
niños de hasta un año de edad.
Etiopatogenia
– Inmadurez del sistema inmunitario, por una parte
– Insuficiencia de la trompa de Eustaquio por otra
Son factores decisivos en la gran prevalencia de la enfermedad en las primeras etapas dela
vida
 En condiciones normales la cavidad del oído medio es un área estéril
 En el curso de la OMA se coloniza por gérmenes que están presentes en la
rinofaringe
o Los cuales utilizan la trompa de Eustaquio como vía ascendente de
colonización
Factores de riesgo
1. Edad: picos de máxima incidencia se sitúan entre los 6 y 12 meses
o Cuando el 1° episodio se produce antes de los 6 meses de vida se considera
un predictor importante de recurrencia
2. Malformaciones craneofaciales: Fisura velopatatina, sindrome de Down, etc.
o Por la pobre función tubárica que suelen tener
3. Predisposición genética: con gemelos se estimó que la herencia podría jugar un
papel importante entre el 74 al 79% en niñas y entre el 45 al 64% en varones.
4. Factores ambientales:
a) Estación del año: otoño e invierno.
b) Guarderías: niños que acuden muy precozmente a las guarderías existe un
riesgo estimado entre 26 y 3 veces superior respecto a los niños que son
cuidados en sus casas.
c) Lactancia: niños criados con leche materna desarrollan la mitad de otitis, con
tasas de recurrencias también de la mitad
d)
o gracias a los factores inmunológicos transmitidos por la leche materna
o Y la posición más favorable (menos horizontal) en esta modalidad de
alimentación

Bacteriología de la OMA
70% de las OMA confirmadas en el estadio de colección se puede confirmar una infección
bacteriana:
 En el período neonatal se pueden aislar casi un 20% de entero bacterias:
 Proteus,
 E. Coli,
 Klebsiellas
 Enterobacter species
 Estafilococo aureus
 En niños más mayores las especies más frecuentemente identificadas son:
o H. Influenzae
o S. Pneumoniae
o M. Catarrhalis
– La infección vírica se responsabiliza de un 10-15%del total de las OMA.
Clínica
1. La fase inicial caracterizada por:
– Otalgia intensa: a veces lancinante
 De presentación rápida que se acentúa con los movimientos de
deglución
 Se acompaña de una fuerte sensación de obstrucción del oído
 Irradiación suele hacerse hacia la región mastoidea, temporal, ángulo
maxilar o a veces retronasal
– Hipoacusia: generalmente discreta o moderada
– Fiebre: signo general más acusado en los niños
 Se da entre un 50-70%de los casos, siendo a veces muy elevada.
– En lactante: con frecuencia trastornos del sueño, pérdida de apetito y
sintomatología digestiva: vómitos o diarrea
– Otorrea: aparece cuando la presión de la colección de la caja del tímpano es capaz
de perforar la membrana timpánica
o En algunos casos es muy precoz
aparecerá las pocas hrs de
presentarse el dolor
o La otalgia desaparece rápidamente,
así como la fiebre y otros síntomas
generales
 Ya que el absceso se ha drenado de forma espontánea
o El drenaje puede no haber sido suficiente o la perforación se cierra de forma
espontánea precozmente, reapareciendo a las pocas horas la sintomatología
inicial
Diagnóstico

♥ se apoya de forma exclusiva sobre la otoscopia: no fácil de realizar en niños


irritables y nerviosos
I. Al principio: se manifiesta por un tímpano congestivo con dilatación de los vasos de
alrededor del mango del martillo
II. En fase de colección: el tímpano se presenta como una membrana más o menos
abombada que ha perdido completamente su
transparencia
III. En fase inmediatamente anterior a la perforación: se
observar un área de isquemia que la anuncia
IV. En fases supurativas: después de la limpieza del
CAE observar la perforación habitualmente
puntiforme o más amplia
 Sobre todo en el curso de los procesos
recidivantes

Evolución natural de la enfermedad


 Tasas de resolución espontánea sin tratamiento entre el 70- 90%
o Se han excluido niños >2 años y con otros factores de riesgo para gravedad
o Estos datos deben ser aplicados con cautela clínica
Persistencia de derrame tras OMA

♥ Persistencia de un derrame seroso o mucoso estéril es una eventualidad frecuente y


forma parte de la evolución natural del cuadro.
o La otitis seromucosa es una secuela muy común tras la OMA
o En estudios tratados con antibióticos los porcentajes de derrames a los tres
meses de la OMA son significativamente menores
Otitis media aguda recidivante (OMAR)

♥ Se habla de OMA cuando se presentan más de tres episodios entre los últimos 6
meses o 4 o más en los últimos 12 meses
o Con intervalos intercríticos de normalidad sintomatológica y otoscópica
♥ OMA la desarrollan el 15-20% de los niños con edades medias de 15 meses en el
momento del diagnóstico
♥ En la mayoría de los casos existe tendencia una evolución favorable y el número de
episodios va disminuyendo sin necesidad de profilaxis antibiótica
Tratamiento de la OMA

♥ Deben indicarse antimicrobianos en todos los casos de auténtica OMA


– El objetivo fundamental: es la prevención de complicaciones
– Casi desaparición de complicaciones supuradas
– El alivio sintomático a corto plazo que se obtiene con los antibióticos es
muy modesto (no va más allá del 5-7% a los 2-3 días)
Tratamiento médico
Elección de antibiótico
Considerando los resultados obtenidos con
los antimicrobianos recomendados y teniendo
en Cuenta que la bacteriología inicial es
habitualmente desconocida, así como un
cierto grado de incertidumbre diagnóstica y e
l hecho de que un 15-20% de las OMA
pueden ser víricas, se puede recomendarla
amoxicilina como terapia empírica inicial.
Ello se debe a:
1. Bajo coste.
2. Alta palatabilidad.
3. Electos adversos reducidos.
♥ En niños alérgicos una alternativa eficaz podría ser trimetoprim-Sulfametoxazol.
♥ Fracaso terapéutico de alrededor del 8-10% ligados a la elección de amoxicilina
o La dosis habitual de 40 mg/kg/día de amoxicilina es inadecuada para
eliminar neumococos resistentes:
o Se recomiendan dosis más altas, entre 75- 90 mg/kg/día en dos-tres tomas
durante siete-10 días.
♥ Los antimicrobianos de segunda línea deben utilizarse cuando tras 18-72 hrs de
tratamiento con los de primera, los síntomas no remitan o hayan empeorado
♥ Podría ser apropiado comenzar con antibióticos de segunda línea en infecciones
complicadas
o OMA con episodio anterior inferior a 30 días
o Niños con conjuntivitis concomitante (esto sugiere infección por H.
influenzae)
♥ En líneas generales la amoxicilina sigue siendo el tratamiento de elección a pesar
del incremento de productores de B-lactamasas
Tratamiento quirúrgico

♥ La paracentesis timpánica o miringotomía para drenar la colección de la caja


timpánica tiene un uso restringido
Indicaciones:
a. Otalgia severa, niños con toxemia o que impresionan de gravedad
b. Neonatos de riesgo con sospecha de OMA
c. Sospecha de complicación supurada
d. Tímpano muy abombado en el que se anticipa la perforación inmediata
1. OMA que no responde a segunda línea de antibióticos
2. OMAR
La paracentesis no es una técnica de rutina pero tiene la ventaja de que
alivia inmediatamente el dolor mejora el resto de la sintomatología
o Y permite una toma bacteriológica no contaminada con los gérmenes del
CAE
Tratamiento de la OMA recidivante
Los brotes sucesivos se tratan habitualmente con antibióticos de segunda línea:
 amoxicilina-clavulánico
 Axetilo de cefuroxima
 Claritromicina
♥ >tercer brote está indicada la paracentesis con fines diagnósticos respecto al germen
y su sensibilidad antibiótica.
Prevención de sucesivos brotes existen diversas alternativas:
I. Profilaxis antimicrobiana: Aoxicilina a dosis de 20 mg/kg/día se ha usado durante
las estaciones del año con mayor prevalencia de enfermedades respiratorias
 Resultados obtenidos son sólo modestos
II. Tubos de ventilación: la mayoría de los especialistas prefieren esta alternativa
 Aunque reducen muy poco el número de episodios
 Sí lo hacen sobre la gravedad y duración de los mismos.
III. Adenoidectomía: opción que debe considerarse cuando tras la expulsión espontánea
del tubo se sigan produciendo
episodios
 Efecto beneficioso
relacionado con el tamaño
de las vegetaciones
adenoideas como con el
hecho de que se considere
reservorio de flora
patógena
 No se recomienda como
primera opción.
Seguimiento médico tras OMA

♥ Pacientes deberían ser sometidos como mín. a una nueva revisión a las 12 semanas
♥ En caso de que el derrame persista más allá de este tiempo se realizará diagnóstico
de OMA
seromucosa
OTITIS SEROMUCOSA (OSM) (otitis serosa, mucosa, con derrame)
Definición
Otitis media crónica con tímpano íntegro
♥ Se caracteriza por la presencia de una colección en la cavidad del oído medio, con
ausencia de síntomas y signos de infección aguda
♥ Con frecuencia existe metaplasia mucosa del epitelio del oído medio
Prevalencia y epidemiología
♥ Enfermedad fundamentalmente infantil, aunque no exclusiva, como ocurre con la
OMA
o Número de casos disminuye de forma dramática a partir de los 7-10 años
– La enfermedad es bilateral casi en el 80% de los casos
– Es mucho más frecuente en los meses fríos del año
– Existen picos de frecuencia entre 1-2 años, prevalencias del 20-30%
Factores de riesgo
Muchos son parecidos a los de la OMA, ya que muchas de estas OSM proceden
directamente de ellas
Se han incriminado factores tales como:
– Épocas frías del año
– Guarderías en épocas precoces de la vida
– Alimentación artificial
– Edad de la primera OMA: cuando ésta se ha presentado antes de los 6 primeros
meses de edad se incrementa mucho la probabilidad de padecerla
– Malformaciones craneofaciales: fisuras velopalatinas, Down, etc.
– Factores alérgicos: en relación entre rinosinusitis alérgicas y OSM
– Reflujo gastroesofágico: que alcanzaría la trompa de Eustaquio durante el decúbito
del niño
– Barotrauma.
– Patología rinofaríngea: hipertrofia adenoidea, tumores...
Fisiopatología
♥ Disfunción de la trompa de Eustaquio: hecho aceptado para explicar la existencia de
una colección crónica en las cavidades del oído medio
♥ La obstrucción de la trompa de Eustaquio sería casi siempre de tipo funcional y
estaría ligada a factores diversos
1. Edad: función tubárica en el niño es más pobre que en el adulto hasta los 7 años
 Sería más susceptible de obstrucción por fenómenos de tipo inflamatorio
2. Infección bacteriana: existen dos grandes categorías de OSM:
A. Aquellas que representan una colección permanente tras OMA
– Defecto de aclaramiento estaría relacionado con la disfunción ciliar,
edema de la mucosa y viscosidad de la secreción
– Actúando conjuntamente pueden impedir el normal drenaje de la
colección
B. En otros pacientes no existe antecedente reciente de OMA.
– Se ha sugerido la producción del exudado por estimulación antigénica
bacteriana subclínica
– En el 25% de los pacientes es posible la identificación de bacterias
semejantes a las de la OMA
3. Presión negativa: secreciones bloquean la trompa o ésta se bloquea por
barotraumatismo u obstrucción mecánica se produce una presión negativa
progresiva que refuerza el colapso de la trompa
– En un gran porcentaje de casos un proceso infeccioso bacteriano estaría en la
base del trastorno
– Cuya cronicidad contribuiría la creación de presiones negativas en la caja, que
actuarían a modo de feedback negativo sobre la función tubárica
– Cuando se restablece la presión adecuada mediante tubos de drenaje y
ventilación un alto porcentaje de casos se resuelve sin otras medidas
terapéuticas
Anatomía patológica
Se pueden encontrar signos de inflamación más o menos crónica, como:
– La vasodilatación
– El edema
– La infiltración mononuclear
– La metaplasia mucosa del epitelio
Clínica
La enfermedad es casi asintomática por definición: existen dudas fundadas sobre el
comienzo de la misma
En el adulto, es el síntoma más común:
 La sensación de opresión y taponamiento
 La hipoacusia moderada y la autofonía
En los niños estos síntomas o no se manifiestan o no son capaces de expresarlos
♥ Las circunstancias del diagnóstico vienen condicionadas por:
– Evaluación auditiva escolar
– Examen pediátrico de rutina por otros problemas
– Sordera sospechada por los padres o cuidadores
– Retrasos del lenguaje
– Dolor fugaz o intermitente
– Niños que duermen mal: se pide evaluación ORL sobre respiración nasal
– Niños con problemas motores o desequilibrio
– Seguimiento de una OMA que no resuelve la colección residual pasados 3
meses: única situación en la que podemos estar seguros de la fecha de comienzo
del problema
♥ Grado de pérdida auditiva se relaciona más con el volumen de líquido que con su
viscosidad
♥ Mayoría de los niños <2 años presenta pérdidas de unos 27 dB y de unos 25 dB los
>2 años en frecuencias conversacionales
♥ Si se mantiene durante largo tiempo puede tener consecuencias sobre la
adquisición del lenguaje y el rendimiento escolar
o La tolerancia a la hipoacusia es menor en el niño que en el adulto
o Se encuentra en fase de adquisición del lenguaje y carece de memoria
auditiva
Hay un grupo de niños considerados de riesgo particularmente sensibles a esta hipoacusia
discreta:
1. Sordera neurosensorial concomitante u otros defectos sensoriales
2. Trastornos de articulación que requieran logopedia
3. Alteraciones intelectuales con déficit cognitivo o problemas escolares
4. Retraso psicomotor
5. Trastornos psiquiátricos como autismo o síndromes de hiperactividad
Diagnóstico
Es básicamente otoscopio
♥ En la OSM el tímpano siempre está modificado
o Pero las alteraciones suelen ser más sutiles que en la OMA donde predomina la
congestión y el abombamiento
Las alteraciones fundamentales se refieren a:
1. Transparencia: a veces se puede observar nivel líquido con burbujas
– Otras veces la semitransparencia timpánica se pierde
2. Textura: suelen ser tímpanos de aspecto engrosado
– Á veces se aprecian zonas de retracción
– O zonas de adelgazamiento que corresponden a cuadros evolutivos
antiguos
3. Color: se aprecian tímpanos ligeramente azulados o claramente azules
– en relación con cristales de hemosiderina o granulomas de colesterol
♥ Resto del examen clínico debe incluir un examen completo de las vías aerodigestivas
superiores con especial atención la rinofaringe

4. Audiometría: Cuando no sea posible hacer audiometría convencional, deberá


hacerse audiometría por potenciales evocados
5. Impedanciometría: la facilidad y la rapidez de realización la convierten en
técnica electiva de diagnóstico junto con la otoscopia
– Su valor predictivo negativo es del 95%
– La curva más frecuente es de tipo plano que revela la existencia de
una colección en la caja
– Su limitación fundamental es que no tiene valor o muy escaso acerca
de la audición del sujeto.

Historia natural
La OSM no asociada a OMA reciente se puede categorizar en tres grandes grupos:
1. Nuevo diagnóstico de duración previa desconocida uni o bilateral
1. OSM que persiste menos de tres meses
2. OSM de más de tres meses

♥ Resolución espontánea varía con cada categoría y las tasas disminuyen a medida que el
proceso es más largo
♥ hay que tener en cuenta una evolución en
dientes de sierra
o Con mejor evolución en los meses
cálidos y menor prevalencia por
encima de los 7años.
♥ Peor pronóstico es para los niños con OSM
bien documentada con evolución de >3 meses
♥ Las posibilidades de secuelas con repercusión funcional auditiva definitiva (bolsas de
retracción, otitis adhesivas y atelectasias de la caja del tímpano)
o Están en relación directa con el tiempo de evolución de la enfermedad
o Por lo que a partir de determinados momentos evolutivos es imperativa una
intervención terapéutica activa
Tratamiento
Esquema terapéutico debe ser valorado y modificado si es necesario
 Depende en gran medida, del tiempo transcurrido desde el diagnóstico.
Tratamiento médico
A. Antibióticos: se basan en la existencia de bacterias viables en un 20-30% de los
cultivos
Los antibióticos recomendados:
 Amoxicilina-clavulánico (100 mg/kg/día)
 Axetilo de cefuroxima(30 mg/kg/día)
 Proxetilo de cefpodoxima (8 mg/kg/día).
♥ Cuando se indique un tratamiento de este tipo:
o Sólo uno de cada siete niños tratados va a tener algún tipo de mejoría
o La profilaxis antibiótica no tiene ningún valor.
B. Esteroides. existen algunos datos favorables
o Si se utilizan deben siempre asociarse a antibióticos
C. AINE: no han demostrado ninguna eficacia
D. Otros: sobre descongestionantes, antihistamínicos, fluidificantes, etc., no existen
datos serios sobre su eficacia
Tratamiento quirúrgico
Las opciones disponibles son:
A. Miringotomía simple: con aspiración del contenido de la caja (raramente practicada).
B. Inserción de drenajes transtimpánicos (DTT):. Se trata de la segunda operación más
practicada
– Se trata de pequeños tubos fabricados con materiales biocompatibles
(silicona, cerámica, titanio, etc.)
– Suelen tener 1 mm de diámetro interior
– Se anclan en el tímpano a través de una incisión radial
– Gracias a unas patillas que confieren forma de diábolo a la mayoría de los
diseños
 El tubo por sí mismo no cura la OSM pero iguala las presiones entre el OM y el
medio ambiente realizando un bypass dela trompa de Eustaquio e impidiendo la
reaparición de presiones negativas.
 Diseños más habituales son los “de corta duración”:
o Pueden durar en posición entre 8 a 18 meses hasta que se produce su
expulsión
o Mientras el tubo es permeable y no hay colección líquida en caja, la audición
es excelente e inmediata tras su inserciónmejoría importante en la calidad
de vida
o No están exentos de complicaciones y exigen una vigilancia con cierta
regularidad
 Casi el 30% de los pacientes desarrolla algún episodio de este tipo
durante el tiempo que llevan el DTT
o Será necesario tomar precaución durante la época de baños
o Otros fenómenos relacionados con los tubos de ventilación:
– Aparición de placas
calcáreas en el punto de
inserción sin repercusión
funcional
– Atrofia local (18%
– Bolsas de retracción

Otitis seromucosa recurrente

♥ En ocasiones es
necesario proceder a
reinsertar tubos por la
recurrencia del proceso
tras la expulsión de los
mismos
o En estos casos se pueden utilizar modelos: de larga permanencia
o Por su diseño tardan casi dos años en ser expulsados
o Esta nueva inserción se suele acompañar de adenoidectomía
♥ En alguna rara ocasión se puede plantear algún tipo de intervención de ventilación
de antro y mastoides, aunque esto es excepcional
OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)
Bajo otitis media crónica (OMC) se incluyen varias afecciones infeccioso-inflamatorias del
oído medio
♥ Las características comunes a todas ellas son una larga evolución y la capacidad
para producir secuelas cuya gravedad es variable en función del tipo de otitis
♥ Cada una posee otras características específicas
Clasificación
Se clasifican basándose en los datos morfológicos básicos del siguiente modo
1. Otitis media crónica supurativa (OMCS): son procesos con componente infeccioso
sobre un sustrato inflamatorio persistente.
– A su vez, se clasifican en varios tipos:
a) OMCS con perforación central: la perforación se sitúa en la pars tensa
sin afectación del anulus timpánico ni del periostio del martillo.
b) OMCS con perforación marginal: la perforación afecta al anulus o se
sitúa en la pars flácida o afecta al periostio del martillo.
Hay dos formas clínicas:
– Sin colesteatoma.
– Con colesteatoma.
2. Otitis media crónica secretora (OMS): se trata de un proceso básicamente
inflamatorio. Cursa a tímpano cerrado.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURADA (OMCR) (OTITIS MEDIA CON


TIMPANO ABIERTO)
Definición
Proceso inflamatorio del oído medio con más de tres meses de evolución
♥ Se caracteriza por perforación timpánica permanente y períodos de otorrea variables
en intensidad y frecuencia
♥ Su duración puede llegar a ser muy larga, con fases de supuración y acalmia que
condicionan cuadros clínicos y otoscópicos diversos
♥ La perforación timpánica  dato anatómico-clínico que servirá de nexo de unión
entre las diversas formas clínicas y las situaciones evolutivas
Clasificación: Se distinguen dos
grandes grupos:
1. OMCR simple: caracterizada
por perforaciones
habitualmente no marginales
(que no afectan al marco óseo
timpanal)
o supuración
intermitente con fases
de acalmia y poca
tendencia a la
destrucción ósea
o Posibilidades de
provocar complicaciones graves son limitadas
2. Colesteatoma: caracterizado por la penetración de piel en las cavidades del oído
medio, perforación marginal (que afecta al marco óseo timpanal), capacidad
osteolítca
o Con mayor probabilidad de provocar complicaciones graves
Factores etiopatogénicos
1. Otitis media aguda necrosante: provoca gran perforación que no se repara de forma
espontánea
2. Otitis agudas de repetición u otitis seromucosas de larga evolución: provocan
aparición de una mucosa crónicamente edematosa e infiltrada con mala ventilación
de los espacios de la caja
3. Factores locorregionales: disfunción tubárica por factores mecánicos que facilitan
la infección ascendente crónicamente mantenida
4. Enfermedades generales: como la alergia respiratoria u otras enfermedades
sistémicas  cursan con disminución de la inmunidad
5. Factores constitucionales o genéticos: un gran número de OMCR tiene una
neumatización mastoidea muy pobre respecto a los sujetos normales e incluso
respecto al oído contralateral cuando no padece la enfermedad
Bacteriología
– Cultivos suelen ser polimicrobianos
– Es muy frecuente encontrar gérmenes productores de B-lactamasas: 60% de los
casos
– Entre aerobios: pseudomonas
– Entre los anaerobios: E. Fragilis son los más frecuentes
– Encontrar patógenos habituales del tracto aerodigestivo superior: estreptococo o M.
Catharralis, estafilococos o próteus
– La contaminación fúngica por Aspergillus es muy característica
OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE
Dos formas clínicas que a veces se pueden imbricar y confundir
1. Otitis crónica simple con otorrea mucosa
Caracterizadas por la presencia de pus mucofilante y relacionadas frecuentemente con
patología tubárica
♥ Más frecuentes en la infancia
♥ Brotes de supuración están íntimamente asociados con los brotes catarrales
rinofaríngeos

Anatomía patológica
♥ Se caracteriza por una fuerte metaplasia mucoide de la mucosa que está fuertemente
engrosada y almohadillada
♥ En las fases de sobreinfección puede tender a la formación de auténticos pólipos
que aparecen en el conducto a través de la perforación
o Es con frecuencia anterosuperior y como en la mayoría de las otitis no
colesteatomatosas respeta el margen timpanal
Sintomatología
♥ Comienzan con frecuencia en edades muy tempranas: 8-10 años
♥ Se caracteriza por tratarse de una otorrea que aumenta con los brotes de
rinofaringitis
o Con una gran tendencia a la cronicidad
♥ Secreción es filante y densa de características mucosas
♥ Suele provocar fenómenos de piodermitis en la piel del conducto
♥ Con mucha asiduidad coexiste con una otitis seromucosa contralateral
♥ En fases de mayor exacerbación otorreica: no suele haber ni dolor ni vértigo;
o En caso de aparecer deben ser considerados como signos de alarma de
gravedad:
 Deben hacer replantear el diagnóstico y descartar un colesteatoma.
♥ La sordera es típicamente de transmisión
Evolución
♥ Suelen tener una cronicidad a veces desesperante con períodos de aparente acalmia
o En los que el oído sigue estando húmedo y reactivaciones frecuentes
♥ Pueden evolucionar hacia la resolución espontánea
2. Otitis crónica simple con otorrea intermitente
♥ hecho fisiopatológico fundamental responsable de la supuración es la perforación
en sí misma
♥ Estas perforaciones pueden coexistir durante mucho tiempo con oídos
prácticamente secos sin apenas sintomatología otitis secuelares
o Otras veces dan lugar a períodos de otorrea más o menos frecuentes e
hipoacusia progresiva
♥ Característica fundamental: en las fases de acalmia la mucosa de la caja recupera
un aspecto prácticamente normal.
La reactivación de la otorrea se puede deber a alguno de los siguientes motivos:
a) Entrada de agua con frecuencia en la época de baños estivales
b) Procesos catarrales altos por una vía de infección ascendente través de la trompa
c) Retención de cerumen
Anatomía patológica
Perforación afecta a la pars tensa, respeta los bordes timpanales y la pars flácida del
tímpano
Sintomatología
Otorrea intermitente seropurulenta de aspecto, coloración y olor diferente dependiendo del
germen
♥ La duración de cada brote en ausencia de terapéutica: de varias semanas a meses
♥ Las fases de acalmia pueden ser muy variables
Exploración y diagnóstico en las OMCR simples
1. Historia clínica: deben valorarse de forma fundamental:
1) Otorrea: aparición temporal, duración de los brotes aspecto y olor de la
secreción
2) Hipoacusia: intensidad y evolutividad de la misma
3) Signos de alarma: dolor, vértigo, alteraciones de la movilidad facial, fiebre
intensa
4) Vías respiratorias superiores: tendencia catarral o infecciosa a nivel de la
rinofaringe y senos paranasales
5) Alteraciones generales: alergias respiratorias, mucoviscidosis, diabetes, etcétera.
2. Otoscopia: valorando forma y la localización de la perforación, así como el aspecto de
la mucosa de la caja y del a secreción
 En las fases supuradas es necesario proceder a una limpieza previa del CAE y de la
caja mediante algún antiséptico y aspiración
3. Examen auditivo: pone de relieve la existencia de una sordera de transmisión ya veces
de tipo mixto en relación con otorreas de larga evolución.
 El grado de hipoacusia está condicionado por la extensión de la perforación,
disrupción o no de la cadena y grado de fijación cicatricial del sistema
timpanoosicular
 Pérdidas de menos de 30 dB suelen coexistir con cadenas íntegras, las mayores
suelen estar relacionadas con disrupción o fijación cicatricial
4. Examen radiológico: en las formas simples y todavía en fase de tratamiento médico no
es estrictamente necesario.
 Sí lo es cuando se plantee tratamiento quirúrgico,
5. Examen del tracto aerodigestivo superior: Los exámenes de fosas nasales rino y
orofaringe determinan con frecuencia los motivos etiopatogénicos subyacentes a la
cronicidad del proceso.
Tratamiento
Tiene un triple objetivo:
a) Yugular la otorrea: en la fase otorreica el antibiograma guía el adecuado uso de
antibióticos pueden administrarse de forma tópica o general
♥ Otorreas leves o de corta evolución: la instilación varias veces al día de gotas
óticas (suelen contener neomicina, polimixina o quinolonas, asociadas con
frecuencia a algún corticoide tópico) durante cursos de 6-7 días
♥ Cuando la otorrea es intensa y/o el componente edematoso muy acusado:
complementarlas instilaciones con antibióticos por vía general previamente
seleccionados con antibiograma
o Mientras dura la otorrea, a la limpieza y aspiración de las secreciones
b) Prevenir un nuevo brote: insistir en los factores etiopatogénicos subyacentes en
ocasiones la simple proscripción de los baños de maro piscina puede ser suficiente
c) Reparación quirúrgica de las lesiones anatómicas y funcionales:
 Cuando se han tratado adecuadamente los problemas etiopatogénicos
relacionados con la otitis
 Cuando se llega a la conclusión de que la perforación por sí misma es la
causa del mantenimiento de la otorrea
♥ Necesario recurrir a procedimientos reparativos de timpanoplastia asociados o no
según la situación a mastoidectomías de diferentes tipos.
COLESTEATOMA
Definición
Síndrome anatomoclínico caracterizado por la presencia en las cavidades del oído medio
de epitelio malphigiano querático con un triple potencial de descamación, migración y
erosión ósea
♥ Tiene un crecimiento independiente y reemplaza o desplaza la mucosa del oído
medio y adapta con frecuencia una forma quística o tumoral
♥ Puede provocar complicaciones serias en el hueso temporal o endocraneales y
puede recidivar tras la ablación
Clasificación
Los colesteatomas del oído medio pueden ser congénitos o adquiridos
1) Congénitos: son muchísimo más raros,se trata de inclusiones aberrantes de epitelio
dentro de las cavidades del oído medio.
Postic (2002) ha establecido cuatro estadios del colesteatoma congénito:
– Estadio I. Enfermedad confinada a un solo cuadrante de la memebrana
timpánica.
– Estadio II. Presencia de colesteatoma en múltiples cuadrantes de la
membrana timpánica, pero sin afectación osicular.
– Estadio III. Afectación osicular sin extensión a la mastoides.
– Estadio IV. Afectación de la mastoides
2) Colesteatomas adquiridos: se
pueden a su vez dividir en:
a. Primarios: con una
evolución insidiosa y
una perforación atical a
veces muy pequeña
b. Secundarios:
relacionados con
procesos antiguos
necrosantes que
permiten la emigración
de piel a través de una perforación timpánica
Fisiopatogénesis
1. Un factor importante en la destrucción ósea producida por el colesteatoma son las
enzimas lisosómicas que se encuentran en el tejido de granulación subepitelial,
– También causan la rotura de colágeno
– Algunas de estas enzimas son colagenasa y catepsina
– La catepsina B interviene en la destrucción ósea y la catepsina D se vincula
con la proliferación y diferenciación celular en el colesteatoma.
– Otros factores son el sistema de plasmina activador de plasminógeno y las
citocinas, en especial la interleucina 1α, que desempeña un papel importante
en la destrucción ósea y el agravamiento de la inflamación
2. La presión ejercida por el colesteatoma sobre las paredes óseas estimula la síntesis de
prostaglandinas (prostaglandina E2) y enzimas lisosómicas, que son potentes
estimuladores osteoclásticos
3. Se ha identificado en la matriz del colesteatoma un mayor número de células de
Langerhans que en la membrana timpánica y la piel del CAE
4. La relación de microorganismos aeróbicos con anaeróbicos en el colesteatoma es alta:
ello favorece una rápida esclerosis de la mastoides y aumenta el proceso osteolítico

Anatomía patológica
Se distingue:
1. Una región central con acúmulos queráticos con
disposición laminar u hojas de cebolla
2. Una región periférica formada por la matriz y la
perimatriz
♥ La matriz está constituida por piel con sus 4
capas características, sin anejos, papilas, ni
melanocitos
♥ La capa superior de la piel se orienta hacia
dentro: la descamación se sitúa en el centro
♥ La perimatriz está constituida por tejido
fibroconectivo denso con tejido de granulación
o Dependiendo del estatus infeccioso del
proceso

Clínica
Algunos enfermos evolucionan casi sin síntomas:
♥ Consultan por una sordera progresiva
colesteatomas secos
♥ En otros pacientes: otorreas antiguasfétidas y
sanguinolentas en algunas fases
Se consideran signos de alarma los siguientes:
1. Dolor: suele significar colección o masa
colesteatomatosa sin drenaje y puede anunciar
una mastoiditis próxima.
2. Vértigo: en relación con laberintitis por fístula hacia el oído interno
3. Parálisis facial: los trastornos motores de la cara, sincinesias o paresias significan
 afectación del Falopio
4. Fiebre: indica colección no drenada y permeación venosa
– Si es en picos alerta hacia una tromboflebitis del seno lateral.
Diagnóstico
1. Otoscopia: dato patognomónico observación de escamas queráticas
absolutamente blancas a través de la perforación
– Esta es casi siempre marginal y puede ser de dos tipos básicos
– Atical supraligamentosa seca muy reducida
– Perforaciones infraligamentosas con perforación amplia y supuración fétida
asociada.
2. Examen audiológico: que determina el grado de déficit funcional
3. Examen radiológico: Una vez realizado el diagnóstico positivo mediante otoscopia,
la radiología permite hacer un diagnóstico de extensión de las lesiones.
– Hoy día es necesario TC de alta resolución

Tratamiento
El tratamiento de elección consiste en la extirpación quirúrgica del mismo

♥ En el acto quirúrgico no sólo se extirpa el colesteatoma, se practica la


reconstrucción del sistema tímpano-osicular si existe una reserva coclear suficiente
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS
Pueden ser extracraneales y endocraneales
Factores que las condicionan:
– Ligados a la virulencia del germen y a la susceptibilidad del mismo a la terapia
utilizada
– Presencia o no de enfermedades sistémicas crónicas
– Capacidad de la otitis para provocar destrucción ósea
Complicaciones extracraneales
Mastoiditis agudas

♥ Constituyen una complicación de las otitis medias agudas supuradas


Es un proceso inflamatorio dentro de las celdas aéreas de la mastoides con osteítis
rarefaciente de los tabiques óseos que conduce a la formación abscesual
♥ Relacionadas con un mal drenaje o con un tratamiento insuficiente de la otitis previa
♥ En una primera fase el absceso está contenido dentro de las paredes de la
mastoides a medida que progresa tiende a la exteriorización hacia cualquiera de
las paredes mastoideas
Cuadro clínico
Una fase inicial y otra de exteriorización:
1. Fase inicial: tras una otitis aguda supurada que parecía que estaba remitiendo se
agudiza el cuadro clínico de una forma más exacerbada
 Aumenta la otalgia y la otorrea, >fiebre y el malestar genera
 Otoscopia: muestra un abombamiento de los cuadrantes posteriores, típico el del
bloque del tímpano y surco timpanal
 Palpación es muy dolorosa y puede descubrir un cierto edema retroauricular
anuncia una fase de exteriorización
2. Fase de expansión: dependiendo de la dirección que tome el absceso y de la pared
mastoidea, se distinguen diferentes formas
Clínica
1. Mastoiditis de la pared externa
a) Absceso postauricular: la colección destruye la cortical externa, provocando un
abombamiento progresivo con desplazamiento del pabellón auricular hacia delante,
abajo y afuera

♥ Forma clínica más frecuente y característica


♥ No es frecuente que llegue a fistulizar a través de la piel
b) Absceso temporocigomático: cuando existe buena neumatización en esa área la
colección puede avanzar hacia esas celdas, provocando un abombamiento
preauricular
Fístula de Gellé: exteriorización hacía la pared posterosuperior del CAE, suele provocar
un rápido vaciamiento del absceso que no suele ser suficiente para la resolución espontánea
2. Mastoiditis de la cara inferior: mucho más infrecuentes; se caracterizan por dar
sintomatología cervical y a veces faríngea.
♥ El examen radiológico con TC es fundamental en el diagnóstico

Tratamiento

♥ En fases iniciales puede ser suficiente una antibioterapia intensa por vía general +
una paracentesis timpánica amplia para favorecer el drenaje
o En fase de exteriorización: necesario siempre un tratamiento quirúrgico con
mastoidectomía
 Permite un drenaje amplio del absceso y la extirpación de todo el
hueso osteítico
Petrositis
Inflamación de las celdas aéreas del peñasco con osteitis rarefaciente de los tabiques y
tendencia a la formación abscesual
♥ Cuadro infrecuente particularmente grave por las complicaciones posibles
♥ Puede aparecer como complicación de una mastoiditis con evolución del absceso
hacia el peñasco, o como consecuencia de un colesteatoma
Cuadro clínico
Tríada de Gradenigo: 1) otorrea, 2) neuralgia trigeminal, 3) diplopia por parálisis del VI par
craneal
♥ Se suelen añadir síntomas cocleovestibulares más o menos intensos que pueden
anunciarla presencia de una laberintitis
♥ Puede existir déficit del VILIX, X y XI
♥ El tratamiento debe ser siempre quirúrgico y tan pronto como sea posible debido a
las complicaciones endocraneales que puede provocar
Laberintitis
La inflamación séptica del laberinto, aunque no es una eventualidad frecuente en el curso
evolutivo de una otitis
♥ No puede considerarse excepcional en el curso evolutivo de un colesteatoma
♥ De forma genérica se distinguen las formas circunscritas y las globales con
afectación general de todo el laberinto membranoso.
La forma más comúnmente ligada a la evolución del colesteatoma es la fístula del canal
semicircular horizontal
– los cambios de presión que se originen en la mastoides se transmiten al laberinto
membranoso provocando una fuerte reacción vestibular
– Se produce cuando en el curso de una exploración otoscópica aspiramos las
secreciones del oído medio desencadenando una fuerte reacción vertiginosa con
nistagmus violento signo de la fístula
o El vértigo no se presenta de una forma espontánea, sino sólo como signo
semiológico
o En fases más avanzadas el vértigo se presenta de forma espontánea
 Si no existe simultáneamente una fuerte sordera perceptiva, puede
hablarse laberíntitis circunscrita al laberinto posterior
 Simultáneamente al vértigo aparece una sordera perceptiva intensa se debe
hablar de una laberintitis generalizada,
♥ Cualquiera de las situaciones es objeto de indicación quirúrgica de urgencia
Parálisis facial
Nervio facial puede verse interesado en el curso de una otitis aguda por difusión de la
inflamación al tronco nervioso (neuritis)
♥ Puede estar favorecido por la frecuente dehiscencia del conducto de Falopio
♥ En el curso de un colesteatoma por la compresión que éste provoca sobre el
conducto y su consiguiente osteítis
– En casos de otitis aguda se impone el drenaje inmediato y amplio del oído medio
por paracentesis junto con antibioterapia intensa
– En el caso del colesteatoma se trata de una indicaciónquirúrgica de urgencia
Complicaciones endocraneales de las otitis
a) Absceso extradural: es la colección entre la dura y el hueso y es una de las
complicaciones más frecuentes
 Su síntoma más frecuente es la cefalea persistente que puede acompañarse
de otalgia intensa
b) Absceso subdural: se desarrolla cuando el pus se acumula entre la dura y el
aracnoides.
c) Absceso cerebral: Se ha escrito que es la causa más frecuente de muerte por otitis.
d) Tromboflebitis del seno lateral: se suele producir como consecuencia de la
efracción de la pared ósea del seno por un colesteatoma o una mastoiditis.
Existen dos fases anatomopatológicas bien definidas:
1. Una de periflebitis con absceso perisinusal
2. Otra de trombosis manifiesta
Sintomatología (Depende del estadio en el que se encuentre)
♥ En la fase de absceso perisinusal: único síntoma puede ser una cefalea temporo-
parietal persistente y malestar general
♥ Se desarrolla el trombo infectado intramuralmente: puede evolucionar una
septicemia
o Síntomas primarios pueden ser el desarrollo de unos picos febriles
característicos entre los que el enfermo se encuentra relativamente bien
o Cuando la circulación se obstruye completamente: aumento de la presión
del líquido cefalorraquídeo (LCR), cefalea y edema de papila
Diagnóstico
♥ En el hemocultivo durante los picos febriles (los organismos habituales son
estreptococos, hemolíticos y neumococos)
♥ en pruebas de imagen, la maniobra de Queskensted es positiva
Tratamiento
♥ Siempre quirúrgico y es preciso drenar el absceso perisinusal

e) Meningitis: se distinguen dos variantes en relación con los procesos óticos.


1. Meningitis circunscrita
 Es un proceso muy frecuente que cursa sin contaminación del LCR
 Corresponde a una lesión granulomatosa localizada en relación con un proceso
ótico de vecindad
 No aparecen prácticamente síntomas y es con frecuencia un hallazgo
quirúrgico
f) Meningitis generalizada
 El tratamiento quirúrgico del proceso ótico que la condiciono hacerse pronto
como las condiciones generales del proceso lo permitan
 Cuando tras 12-24 horas el proceso no tiende a remitir debe intervenirse de forma
inmediata.
g) Hidrocefalia ótica
Síndrome de hipertensión endocraneal sin absceso cerebral 7-15 días después de
una otitis aguda o reactivación de una crónica
 condicionada por un aumento de producción o defecto de resorción de LCR,
relacionados con una inflamación meníngea previa
SECUELAS DE LAS OTITIS
Los estadios finales más o menos estables de los procesos inflamatorios crónicos del oído
dan lugar a diversos cuadros clínicos
Timpanoesclerosis
Proceso patológico que implica la hialinización de la membrana basal del tímpano y/o de
la mucosa de la caja del tímpano
♥ Se sigue en ambos lugares de la deposición cálcica y de cristales de fosfatos
♥ La calcificación puede afectar a la mucosa en grados y localizaciones muy variables
Clínica: en los casos más leves, paciente consulta por la agravación lenta en los últimos
años de una sordera
♥ Se trata habitualmente de sujetos jóvenes, entre los 25-35 años, en los que siempre
existen antecedentes de procesos más o menos antiguos
Otoscopia: se aprecian con claridad las placas calcáreas que definen el proceso
Audiometría: la sordera es básicamente de transmisión con nula o escasa participación
laberíntica
o Su intensidad depende del grado de fijación del sistema.
Evolución: se considera un proceso muy estable, en algunos pacientes la capacidad de
degeneración hialina persiste a lo largo de tiempo
Tratamiento: perforación timpánica ésta debe ser cerrada quirúrgicamente
Otitis adhesiva (otitis fibroadhesiva)
Es una forma rara pero temible de la evolución de algunas otitis seromucosas

♥ Se caracteriza por la proliferación de tejido conjuntivo inflamatorio dentro del


espacio aéreo de la caja
♥ Puede acabar provocando una desaparición del mismo con una sínfisis entre
tímpano y promontorio
Clínica: el paciente consulta siempre por una sordera de evolución lenta pero inexorable
desde hace muchos años + acúfenos
Otoscopia: decisiva en el diagnóstico
Audiometría: hipoacusia con frecuencia de tipo mixto
Evolución: tiende hacia una laberintización progresiva de la audición con caída progresiva
hacia agudos y trastornos de discriminación, agravamiento de los acúfenos
Tratamiento: la otitis fibroadhesiva una vez constituida, es refractaria a cualquier
tratamiento

♥ sólo el tratamiento cuidadoso de las OSM de larga evolución puede prevenir su


aparición
Atelectasia de oído medio
Se caracteriza por el colapso o retracción de una parte más o menos extensa del tímpano

♥ En los estadios más avanzados puede provocar la adherencia de la capa epidérmica del
tímpano al hueso del promontorio a los huesecillos en el mesotímpano
De acuerdo con la localización se distinguen dos grandes variantes:
a) atelectasias centrales en las que la retracción se centra sobre la región promontorial
b) atelectasias excéntricas, marginales o bolsas de retracción, más frecuentes en ático
♥ Lo que marca su evolución hacia un colesteatoma son los siguientes factores:
1. Bolsas cuyos límites no son visibles por otoscopia
2. Bolsas no autolimpiables: no son capaces de eliminar los detritus queráticos
3. Cuando aparece otorrea
Cualquiera de estos factores solo o en asociación, obliga a un tratamiento quirúrgico
Otoscopia: es muy característica Se observa una membrana adelgazada, transparente,
muy retraída, en contacto con los huesecillos o con el promontorio
Audiometría: sordera de transmisión habitualmente moderada
Tratamiento: se orienta a:

♥ Prevenir la evolución de proceso en sus fases iniciales


♥ Prevención de colesteatoma mediante la vigilancia de la evolución de las bolsas de
retracción

Referencias
1. Basterra Alegría Jorge (2009). Tratado de otorrinolaringología y patología
cervicofacial. España. Editorual, ELSEIVER MASSON
2. Campos Navarro, Luz Arcelia, Barrón Soto, Mario, & Fajardo Dolci, Germán.
(2014). Otitis media aguda y crónica, una enfermedad frecuente y evitable.
Revista de la Facultad de Medicina (México), 57(1), 5-14. Recuperado de:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422014000100002&lng=es&tlng=es.
3. Escajadillo, Jesús Ramón (2014). Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y
cuello. 4ª edición. México: Editorial, El Manual Moderno.
4. Poch Broto, Joaquín; Pérez Carretero, M., et al (2005). Otorrinolaringología y
Patología Cervicofacial. Buenos Aires, Madrid: Editorial, Panamericana.
5. Ramírez Marín, Jorge Yolik, Merelo Arias, Carlos Adrián, Pérez Dórame,
Renzo, Strassburger Lona, Karla, & Álvarez Díaz, Carlos de Jesús. (2017). Otitis
Media Aguda. Un enfoque clínico y terapéutico. Revista de la Facultad de
Medicina (México), 60(1), 50-58. Recuperado de:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422017000100050&lng=es&tlng=es.