Insuficiencia renal aguda

María Alejandra Isaza Soto

Interna UCC
 Introduccion

• La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad que

tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a
días.
• Grupo heterogéneo de afecciones que se caracteriza por
Una disminución repentina en la tasa de filtración glomerular
Aumento en la concentración de creatinina en el suero u oliguria
Se clasifica por etapa y causa
 Introduccion

• En las guías de práctica clínica de KDIGO, la IRA se define como cualquiera de los
siguientes:
Aumento de la creatinina sérica en ≥ 0,3 mg / dl (≥26,5 μmol / l) en 48 horas;
 Aumento en la creatinina sérica a ≥1.5 veces la línea de base, que se sabe o se presume que
ocurrió dentro de los 7 días anteriores.
 Un volumen de orina <0,5 ml / kg / h para 6 horas.
 Fisiopatología
ATP intracelular
Ca intracelular
Infiltración de
leucos
Citocinas
Daño al endotelio
Adhesinas
Apoptosis
Fisiopatología/ presentaciones clínicas

Pre renal Intrínseca

Pos renal
 La clínica en el diagnóstico de la IRA 
• La correcta anamnesis:
• Interesa conocer: antecedentes alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contacto con
productos tóxicos; existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados .
• Ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones radiológicas
invasivas o con contraste yodado
• Además indagar sobre cirugía reciente, posibles gestaciones o complicaciones obstétricas
recientes, clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de
piedras
 Análisis bioquímicos/ diagnostico

• Análisis básicos: creatinina, urea o nitrógeno ureico, iones, pH y gasometría, HLG,

Uroanalisis, también se pueden solicitar las enzimas creatinfosfocinasa (CK),
lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o transaminasas.
• Nuevos marcadores: NGAL- cistatina C
Análisis bioquímicos: Parámetros de funcionalidad 
FRACASO PRERENAL

• Encaminados a determinar si el riñón está Hiperaldosteronismo

respondiendo fisiopatológicamente a la secundario y ADH
inadecuada perfusión renal o si realmente
• receptores inespecíficos para
existe daño
los mineralocorticoides
• La correcta interpretación de estos • reabsorción de Na+ Y
parámetros se enmarca en el escenario del secreción tubular de H+ y K+
paciente con oliguria que no se encuentra • ADH favorece la salida de
bajo la acción de diuréticos. agua a través de la
acuaporina-2

Orina con escaso contenido de Na, elevada en

K, y con osmolaridad concentrada
>1020 / <1010
 Pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias  

• El análisis urinario
Ecografía abdominal
 Tratamiento

• El mejor tratamiento es la prevención: adecuada perfusión renal, evitar el uso de drogas

nefrotóxicas y si es imprescindible su uso utilizar las dosis corregida
• 2 componentes: el tratamiento conservador y la terapia dialítica o intervencional
 ¿Como se deben manejar los problemas de
volumen?

• Depleción o sobrecarga de volumen

• La sobrecarga de volumen es más probable que ocurra en el contexto de la oliguria, se
asocia con resultados deficientes en la LRA y se debe evitar para prevenir el edema
pulmonar potencialmente mortal.
• La depleción de volumen también debe evitarse porque puede retrasar la recuperación de
AKI debido a otras condiciones
 ¿Como se deben manejar los problemas de
volumen?

• Lo recomendado son los líquidos IV

• Se recomiendan cristaloides isotónicos (por ejemplo, solución salina normal,
lactato de Ringer u otras soluciones cristaloides balanceadas) en lugar de
coloides (albúmina o almidones) como tratamiento inicial
 Terapia de reemplazo renal
1. Anuria 5. Sobrecarga de volumen (especialmente
2. Oliguria grave (producción de orina <200 e dema pulmonar
ml en 12 h) que no responde a los diuréticos)
3. Hipercalemia (concentración de potasio> 6. Azoemia pronunciada (concentraciones
6.5 de urea> 30
mmol / L) mmol / L o concentraciones de creatinina>
4. Acidosis metabólica severa (pH <7.2 a 300 μmol / L)
pesar de lo normal o baja presión parcial de 7. Complicaciones clínicas de la uremia (p.
dióxido de carbono en arterial Ej., Encefalopatía,
sangre) pericarditis, neuropatía
 Nefropatía por contraste y nefroprotección

• Desorden iatrogénico consistente en un aumento absoluto (>0.5 mg) o relativo (>25%) de la

creatinina sérica comparado con el basal, que ocurre dentro de las 24-48 horas después de
la exposición a un medio de contraste, en ausencia de otra causa de insuficiencia renal
aguda
• se clasifican como hipo, iso o hiperosmolares, en comparación con el plasma también como
iónico o no iónico
 Diagnostico

• La nefropatía por medios de contraste se desarrolla usualmente dentro de las 24 a 48 horas

después de la reali­zación del estudio contrastado e inusualmente puede acompañarse de
oliguria
• 80% de los casos la elevación de azoados inicia en las primeras 24 horas.
• Típicamente el pico de elevación ocurre entre el segundo y tercer día y el retorno a los
valores basales se presenta dentro de las dos primeras semanas después de la exposición al
medio
 Nefroprotección

• Diversas medidas preventivas y terapéuticas que tienen como objetivo mejorar el

pronóstico y evitar el deterioro de la función renal, disminuir la necesidad de diálisis o
aumentar el tiempo de llegada a ella, mejorar y optimizar el manejo de pacientes a riesgo
de lesión renal.
 Hidratación
• Estrategia profiláctica mas utilizada en la prevención de la nefropatía por Contraste.
• Capacidad de diluir las altas concentraciones de sustancias tóxicas a nivel tubular, evitar el
contacto prolongado de las mismas con el tejido renal y garantizar un adecuado flujo
sanguíneo a nivel medula
• endovenosa preferiblemente, el modo de administración (infusión continua) y el tipo de
líquido por utilizar (solución salina normal al 0.9%)
• 0.9% a 1cc/kg/hora, 12 horas antes y 12 horas después de la aplicación