TRASTORNOS MOTIVACIONALES

Introducción

El presente es un trabajo informativo que se realiza para finalización del curso.

Donde se pretende contextualizar el tema trastornos motivacionales, incluyendo su

definición la cual hace referencia a la motivación y la emoción, donde estos representan

dos aspectos de la conducta humana que están estrechamente relacionados con el tema a

tratar, ya mencionado anteriormente.

Aunque se han descubierto varios síndromes presentes por pérdida de la

motivación, los límites de cada uno de ellos no están claramente definidos,

principalmente los síntomas más involucrados en la perdida de la motivación son: el

mutismo acinético, este el más grave pues ocurre en general por daño bilateral del

cíngulo o por daño hipotalámico. La abulia y la acinesia psíquica pura son formas

intermedias, y la apatía representa el trastorno más leve del espectro. En las siguientes

páginas se describen cada uno de estos síndromes por pérdida de motivación.

Se manifestará en el trascurso de este escrito un artículo científico sobre

“mutismo acinético relacionado con hidrocefalia y cirugía cerebelosa tratado con

bromocriptina y efedrina” que estará a su disposición a continuación.

Mutismo acinético (MA)

El mutismo acinético es considerado como una alteración del estado

motivacional de la persona, por la cual el paciente es incapaz de iniciar respuestas

verbales o motoras de carácter voluntario, pues se ha caracterizado por la incapacidad

para moverse o hablar en pacientes despiertos. Típicamente ha sido descrito como una

complicación transitoria de la cirugía de tumores de fosa posterior (tipo de tumor

cerebral localizado en o cerca de la base del cráneo).

El trastorno de mutismo acinético es caracterizado por un estado silente e inerte

sin actividad motora voluntaria a pesar de que se preservan las vías sensorimotoras y la

vigilancia. Donde se asocian con esta afección la disfunción bilateral del lóbulo frontal

en la que participa el giro cingulado anterior y lesiones cerebrales relacionadas. Esto

puede llevar a trastornos en las capacidades de comunicación y para iniciar actividades

motoras.

El diagnóstico de mutismo acinético resulta a veces difícil de establecer, y suele

confundirse con algunos tipos de afasias o estados de alteración de la conciencia, que

tienen un abordaje clínico y un pronóstico notablemente diferentes. Con el objetivo de

llevar a cabo un buen diagnóstico diferencial se ha propuesto un protocolo clínico con

una evaluación neuropsicológica breve de las funciones que pudieran estar

diferencialmente afectadas en todos esos síndromes, como atención, praxias y lenguaje

(Berthier, , p. 2).

Los pacientes con MA no suelen iniciar actividades voluntariamente como lo

son comer o beber y, en el caso de lograr comunicarse, el lenguaje está restringido a

palabras aisladas o frases breves. En el examen neurológico, estos pacientes dan la

impresión de estar alerta, y suelen seguir visualmente los movimientos de objetos

realizados por el examinador, pero no tienen respuesta emocional a diversos estímulos,

y permanecen indiferentes incluso a estímulos nociceptivos vigorosos. El MA

persistente es casi siempre el resultado de lesiones bilaterales (vasculares, traumáticas)

del cíngulo anterior, mientras que las lesiones unilaterales ocasionan MA transitorio, se

deduce que es posible que se dé por compensación de la región cíngular contralateral.

En casos transitorios, el MA puede evolucionar a otros trastornos de la motivación

menos severos (abulia) (Berthier, año, p.3).

Acinesia psíquica pura (APP)

Este trastorno también conocido como pérdida de la auto-activación psíquica

(síndrome de Laplane) se caracteriza por falta de impulso mental para realizar

actividades voluntariamente que puede ser revertida por la aplicación de estímulos

externos vigorosos (por ejemplo. estímulos verbales). La APP se ha descrito asociada a

lesiones bilaterales que afectan especialmente a los globos pálidos, Laplane (1990)

considera que los pacientes presentan pérdida de la motivación y espontaneidad que les

impide realizar de forma voluntaria actividades de la vida diaria complejas, o cuando

logran realizar algún tipo de actividad motora, su ejecución es estereotipada y, en

ocasiones, adopta un carácter compulsivo severo.

La realización de actividades en respuesta a estímulos externos puede ser de

nivel normal, y en algunos pacientes la vida psíquica, intelectual y afectiva es

totalmente dependiente de la estimulación externa. Los pacientes con APP dan la

impresión de desinterés, su afecto es poco y no demuestran preocupación por su salud ni

por la carga que representan para sus familias y cuidadores.

Es característico en estos sujetos que raramente puedan tomar la iniciativa para

interesarse por su estado y no expresan proyectos para el futuro. Pues sus expresiones
emocionales son breves y luego de expresarlas vuelven a sumirse en un estado

habitualmente conocido como “mente en blanco"

Las lesiones de este trastorno provocan un estado hipodopaminérgico a nivel del

sistema mesocorticolímbico, lo que conlleva a una modulación anormal de las regiones

prefrontal dorsolateral y cíngular anterior. Ambas regiones contribuyen a la formación de los

actos deseados. La corteza cíngular anterior tiene un papel importante en la atribución de la

significación motivacional del estímulo y controla la "atención durante la acción". Mientras que

la corteza prefrontal dorsolateral está más implicada en la generación de los actos voluntarios.

Es posible que la APP resulte principalmente de la disfunción del componente cíngular anterior

y de sus conexiones con la amígdala y estríado ventral y que la sorprendente recuperación de la

actividad mental en respuesta a estímulos externos se deba a una relativa preservación del

componente prefrontal dorsolateral (Berthier, 2017, p.6).

Abulia (AB)

Es definida como la pérdida de motivación, deseo o la incapacidad de decidir.

Desde un ámbito clínico el término AB se refiere a un síndrome neurológico específico

que se manifiesta por la pérdida de la espontaneidad de actuar y del habla, dificultad en

la iniciación, inercia, lentitud mental y motora, reducción en la excursión de los

movimientos, atención breve y distractibilidad fácil.

Los pacientes con AB demuestran reducción en la capacidad de expresarse y su

lenguaje es generalmente descrito como monótono, incompleto y sin color afectivo,

aunque el contenido del discurso es normal. El trastorno de AB se ha descrito en tres

criterios siendo estos

  Disminución de la actividad motora y verbal espontánea

 Latencias prolongadas en responder a preguntas u órdenes

 Incapacidad para completar tareas.

La evaluación de este trastorno es con escalas diseñadas para evaluar la apatía

puesto que pueden ser de mayor utilidad. Marin (1990) emplaza a la AB en un

continuum de trastornos de la motivación y emoción, en el cual la apatía ocupa uno de

los extremos siendo este (el más leve) y el mutismo acinético el extremo más severo.

Apatía (AP)

Este trastorno es definido como la perdida de la motivación, donde esta implica

una gran disminución de los aspectos conductuales, emocionales y cognitivos de la

acción dirigida a un objetivo, también incluye alteraciones en el contenido del

pensamiento. Por tal motivo que el diagnostico de AP requiere de una disminución

objetiva de la conducta dirigida a cumplir ciertas actividades que conllevan a una meta

determinada, en relación con la edad y la cultura del individuo. Habitualmente estos

pacientes demuestran escasa capacidad de respuesta emocional a situaciones de estrés,

donde no es posible tener un proyecto de vida y perdida de la ausencia de curiosidad.

La evaluación de un paciente con AP debe incluir el estudio de varios trastornos

médicos, neurológicos y psiquiátricos que pueden inducir pérdida de motivación. La AP

debe considerarse clínicamente manifiesta cuando:

 Existe evidencia de pérdida de motivación en relación con la edad y cultura del

individuo.

 Cuando la pérdida de motivación interfiera con el funcionamiento psicosocial

del individuo.
 La AP puede ser una reacción normal en respuesta a ciertas situaciones estresantes, pero

también ha sido descrita en trastornos psiquiátricos y en enfermedades médicas y neurológicas.

En los trastornos psiquiátricos, se observa AP en la esquizofrenia crónica tipo II (con

síntomas negativos), en la depresión pos psicótica y en la depresión vascular (depresión tardía

asociada a lesiones de alta señal en T2 en la resonancia magnética nuclear que suele asociarse a

déficit cognitivo). El autismo y el trastorno de Asperger puede asociarse a AP. La pérdida de

motivación suele ocurrir durante la adolescencia y, en parte, es secundaria a aislación social,

dificultades en el planeamiento de nuevas actividades y es secundaria a disfunción de los

lóbulos frontales. La lentitud obsesiva severa puede asociarse a AP. Algunos tratamientos

farmacológicos que alteran el funcionamiento normal de los sistemas dopaminérgicos cerebrales

pueden causar AP. La abstinencia de anfetaminas y la administración de fluoxetina pueden

causar alteraciones conductuales que van desde una atenuación en la reactividad emocional

hasta casos de pérdida de la motivación. En pacientes tratados con inhibidores selectivos de la

recaptación de la serotonina (fluoxetina), estas alteraciones son aparentemente secundarias a

disminución del tono dopaminérgico en el lóbulo frontal por modulación de la serotonina en los

núcleos de tronco cerebral (Berthier,2017 , p.11).

Como lo indican (Silva y Marin, 1999) La actividad de los circuitos implicados en la

motivación depende principalmente de la región pedunculopontina y de sus conexiones

con los ganglios basales y el sistema retículo espinal.

Emoción

Hay una amplia relación entre la motivación y la emoción. Un ejemplo, desde una

perspectiva de biología evolucionista estos dos sistemas de la conducta pueden ser entendidos

como patrones dinámicos conductuales que evolucionan continuamente para adaptarse a

estímulos de recompensa (positivos o negativos). El funcionamiento normal de estos sistemas

conductuales es crucial para asegurar la supervivencia y la preservación de las especies

(Berthier, 207 p.15).

la palabra emoción implica no sólo la activación de la conducta, sino también el estado

motivacional y la experiencia emocional que son concordantes con las propiedades de

refuerzo de un estímulo.

El concepto de emociones "básicas" o "primarias" fue introducido por Charles Darwin trabajo

titulado "The Expression of Emotion in Man and Animals" (1872). Este creía que ciertos

patrones de la conducta, como aquellos que expresan emociones, dependían de mecanismos

biológicos y estaban genéticamente determinados para garantizar la supervivencia del individuo

y de las especies (Berthier, año, p. 17).

las expresiones faciales para ciertas emociones se expresan y son reconocidas en todas

las culturas. Dicho de otro modo, las expresiones faciales y los gestos son, en buena

parte, innatos, estereotipados y se expresan sin influencia del aprendizaje.

Las emociones "primarias" tienen valencia positiva (alegría, interés) o negativa (ira,

miedo, pánico, tristeza, disgusto) y han sido vinculadas anatómicamente a las regiones

límbicas del cerebro.

Las emociones "secundarias" o "sociales" (Ross y cols., 1994) derivan biológicamente

del vínculo de unión entre personas pues sostiene que la unión se sustenta en dos

motivos sociales distintos:

 obtener aprobación por alcanzar o exceder las expectativas de otros

 obtener afectos tales como amor o admiración. El fracaso o el éxito en alcanzar las

expectativas sociales puede generar culpa u orgullo, respectivamente

Investigación científica

Paciente sexo femenino con 45 años de edad, genero un ingreso por cefalea de inicio

súbito, asociada a un síndrome cerebeloso (ataxia y dismetría izquierda), se le realizan

estudios de imagen TC y RM craneal, pues allí se evidencia un cavernoma cerebeloso

paraermiano izquierdo que había sangrado.

Se le realiza una cirugía mediante craniectomía suboccipital paramedial izquierda con

resección con guía estereotaxica, del cavernoma. En su proceso post operatorio inicial

su desempeño fue normal, a los dos días de la cirugía se evidencio un deterioro en el

nivel de conciencia por infección profunda de la herida y meningitis. Posteriormente se

le realizo un segundo TC craneal urgente, se identificó resección del cavernoma y

cambios postquirúrgicos sin dilatación ventricular. Se le dio un tratamiento antibiótico

intensivo, a pesar de ello se le produjo una intensiva ventriculitis e hidrocefalia con

tabicaciones, estas correspondían a la inserción repetida de drenajes con lavado y

antibióticos.

La infección desapareció, pero la paciente presenta exploración característica de

mutismo acinético, teniendo ausencia de conexión con el medio y apertura ocasional de

ojos. La hidrocefalia persistió en la RM, donde se procedió a la inserción de una

derivación ventriculoperitoneal con esto no se logró ninguna respuesta clínica.

Luego se inició tratamiento con bromocriptina (BC), con cierta cantidad de dosis cada

12 horas, cada dos días se duplicaba esta cantidad y se le era suministrada, se alcanzó a

llegar a 20 mg/dia era notaria su mejoría, al subir a 40mg/dia la paciente conectaba casi

permanentemente con el medio, y sonreía también decía frases cortas, movilizaba las

cuatro extremidades. Dada la ausencia de efectos secundarios se aumentó la dosis hasta

100 mg/dia, donde esta paciente logro iniciar su alimentación y deambulación con una

acompañante, así como expresar alguna frase compleja.

A partir de entonces se le inicio una disminución en su dosis de (BC),

desencadenándose un deterioro clínico severo, que desapareció posterior al suministrar

nuevamente la dosis de 100mg/dia.

Su estado neurológico con estas dosis era de plena conciencia, buena conexión con el

medio, control de esfínteres, y deambulación más ágil. Aunque la aparición de

taquiarrititmias graves obligo a retirar la efedrina, con un discreto deterioro posterior.

A los 18 meses se seguimiento, la paciente precisa iguales dosis de medicación para

mantener estable si condición neurológica, sin embargo, continúo presentando

importantes limitaciones cognitivas residuales.

El MA es patología muy poco común, caracterizada por un trastorno fundamental del

lenguaje con ausencia total de emisión del mutismo, están asociado a un estado abúlico

de difícil tratamiento. Actualmente se ha relacionado con diversas patologías

neurológicas, como lo son la patología de fosa posterior, las hidrocefalias repetidas, y

otros trastornos isquémicos/tumorales bilaterales, pero su fisiopatología y tratamiento

son más aun materia de discordia.

Conclusión

La APP, o pérdida de auto-activación psíquica, puede ser diferenciada de la

apatía porque en la APP la ausencia de experiencia afectiva puede no estar presente, y

este síntoma está presente todo el tiempo en pacientes con apatía.

Otro rasgo diferencial entre la APP y la apatía es que en la primera la función

cognitiva puede estar preservada, lo cual no es un fenómeno constante en la apatía.

La AP debe ser diferenciada de otros trastornos. Un aspecto importante a tener

en cuenta en la práctica diaria es no confundir la AP con acinesia (incapacidad para

iniciar movimientos en ausencia de parálisis o trastornos psiquiátricos). Los pacientes

con AP suelen estar inmóviles, pero, cuando se les solicita que ejecuten un movimiento,

pueden realizarlo.
Referencias

Mateo-Sierra, O., Gutiérrez, F.A., Fernández-Carballal, C., Pinilla, D.,

Mosqueira, B., Iza, B., & Carrillo, R. (2005). Mutismo acinético relacionado con

hidrocefalia y cirugía cerebelosa tratado con bromocriptina y efedrina: revisión

fisiopatológica. Neurocirugía, 16(2), 134-141. Recuperado en 08 de noviembre de

2017, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-

14732005000200005&lng=es&tlng=es.

Sierra, F.A; Gutiérrez; C. Fernandez.carvajal; Pinilla. B; Mosquera. B; Iza y R

Carrillo. mutismo acinético relacionado con hidrocefalia y cirugía cerebelosa tratado

con bromocriptina y efedrina. Neurocirugía 2005;16: 134- 141. Recuperado de

file:///D:/universidad/3%20SEMESTRE/NEUROPSICOLOGIA/S1130147305704188_

S300_es.pdf