Dr. Jorge Armando Hernández Campos R3.

Dra. Adriana Martínez Macías MA.

Patología de Oído
Introducción
 Compuesto
fibrocartilaginoso.
N. Auriculotemporal
(V3).

R. Auriculares (VII).

Inervación:

R. C2 y C3 del plexo
cervical superficial.
Pabellón auricular:
Anatomía del oído externo
Anatomía del oído externo

Conducto Auditivo Externo:

Fisuras de
1/3 externo

Inervación:
Santorini
cartílago,
(fenestraciones
(itsmo) 2/3

internos hueso.
osteomielitis).

N. Auriculotemporal

N. de Arnold (NC X).

NC. VII.
(V3).
 mm.
, 8x10
Ovalado
Inferior a los
ligamentos
timpanomaleolares.

Capa externa

Pars tensa:
(epitelial), media
(fibrosa) e interna
(mucosa).

Superior a los
ligamentos
timpanomaleolares.

Capa externa
Pars flácida:

(epitelial) e interna
(mucosa).

AI.
Anatomía del oído externo

PI.

AS.
ombligo de MT.
Se divide en 4 cuadrantes desde el

PS.
Membrana timpánica:

Anillo vascular
alrededor del anillo
fibroso.

ACE – A. auricular
posterior – A.
temporal
Vascularización:

superficial.
 Anatomía del oído medio
En relación al anillo
En relación a la MT: Contiene: Relaciones:
timpánico:
Caja timpánica: Seno timpánico, fosita facial, rodilla del N.
Facial (retrotímpano.
Epitímpano. Escudo timpánico. Martillo.
Medial: promontorio.

Lateral: Membrana timpánica.

Mesotímpano. Protímpano. Yunque.
Posterior: Mastoides, cuerda del tímpano.

Anterior: ACI y trompa de Eustaquio.

Hipotímpano. Retrotímpano. Estribo.

Inferior: golfo de la VYI.

Superior: Tegmen timpani (fosa craneal

media).
Anatomía oído medio
Trompa de Eustaquio:
• 1/3 superior es hueso (peñasco) y 2/3 cartílago (nasofaringe).
• Desde la caja timpánica a la pared lateral de la nasofaringe
(musculatura periestafilina: M. TVP y M. EVP).
• Aireación oído medio , equilibrio de presiones, drenaje del
oído medio e impide el paso de secreciones.

Mastoides:
• Cavidad neumática del temporal.
• Neumatización a los 6-12 años.
• Vascularización: AMI, arteria meníngea media, arteria
occipital.
• Inervación: parasimpático plexo timpánico y N. Jacobson (VII y
IX) y, simpática por el plexo carotideo.
Anatomía oído medio
Trompa de Eustaquio:
• 1/3 superior es hueso (peñasco) y 2/3 cartílago (nasofaringe).
• Desde la caja timpánica a la pared lateral de la nasofaringe
(musculatura periestafilina: M. TVP y M. EVP).
• Aireación oído medio , equilibrio de presiones, drenaje del
oído medio e impide el paso de secreciones.

Mastoides:
• Cavidad neumática del temporal.
• Neumatización a los 6-12 años.
• Vascularización: AMI, arteria meníngea media, arteria
occipital.
• Inervación: parasimpático plexo timpánico y N. Jacobson (VII y
IX) y, simpática por el plexo carotideo.
Anatomía del oído interno

Laberinto óseo
(perilinfa).

Laberinto
membranoso
(endolinfa).

Cóclea, vestíbulo y
conductos
semicirculares.
Anatomía del oído interno
Cóclea:
• Rampa timpánica – ventana redonda –
perilinfa.
• Membrana basilar: entre rampa timpánica y
conducto coclear.
• Rampa vestibular – ventana oval / estribo –
perilinfa.
• Membrana de Reissner: entre rampa
vestibular y conducto coclear.
• Conducto coclear – órgano de Coti (células
ciliadas) – endolinfa.
• Helicotrema: une a ambas rampas en el
vértice de la cóclea.
Anatomía del oído interno

Vestíbulo:

• Utrículo: mácula, receptores

sensitivos y ampollas del CSC.
• Sáculo: mácula como órgano
receptor.
• Conductos semicirculares:
superior, lateral y posterior.
• Vascularización: PICA – arteria
laberíntica.
Vía auditiva
Vía vestibular
Exploración física
Pabellones • Forma, malformaciones, necrosis, dermatosis, coloración, quistes o fístulas,
auriculares: mastoiditis, signo del trago.

• Malformaciones, furunculosis, otorrea, lesiones MT, cuerpos extraños, otitis

CAE y MT: media.
• Otoscopia.

Adenopatías, ATM.

Prueba de Rinne,
Weber y schwabach.
Evaluación de la audición
Se requiere una audición normal para desarrollar el lenguaje.
Edad promedio de diagnóstico de hipoacusia: 3 años.

• Se encuentra afectación del oído externo, medio o la

Conductiva: cadena osicular.

• Hay alteración en la cóclea, el nervio auditivo o la vía

Neurosensorial: sensorial del nervio craneal VIII.

Mixta: • Se encuentra alteración conductiva y sensorial.

Evaluación de la audición

Audición Hipoacusia Hipoacusia

normal: hasta leve: 20 a 40 moderada: 40
20 dB. dB. a 70 dB.

Hipoacusia Hipoacusia Anacusia: sin

severa: 70 a profunda: 90 captación de
90 dB. dB y más. sonido.
Estudios para valorar la audición
• RN 48 horas VEU  3 meses. Emisiones otoacústicas: determina la función de las células ciliadas externas.
Tamiz auditivo: • Presume alteración conductiva o sensorial >25 a 30 dB. 2. Potenciales evocados auditivos: con ellos, se evalúa la integridad de la vía
nerviosa auditiva y su sincronía con el estímulo. 2 negativos  estudios audiológicos.

• Juego 2 a 4 años.
Audiometría: • Reforzamiento visual 6 meses a 2 años.

• Determinar el umbral) para cada una de las frecuencias.

Audiometría de tonos puros: • Se evalúa la vía ósea y conductiva.

Logoaudiometría: • Evalúa la audición y la comprensión del lenguaje.

Impedanciometría o • Evalúa el oído medio, la movilidad de la membrana timpánica, la función de la trompa de Eustaquio, la
timpanometría: continuidad y movilidad de los huesecillos.

• Oídos normales existe una contracción refleja bilateral del músculo estapedial mediante la estimulación
Reflejos estapediales: auditiva con sonidos intensos.
 Timpanometría
Tipo A: Tipo AD:
Admitancia estática 0.2 a Admitancia del sistema
anormalmente baja en el
1.4 cc. está muy aumentada.
Tímpanos cicatriciales
Tímpano normal, una hipermóviles con
cavidad aérea normal en el membranas neoformadas o
oído medio, y de una placas de
admitancia normal del minringoesclerosis.
sistema tímpano-osicular.
Discontinuidad de la
cadena osicular con
tímpano íntegro, o en
situaciones de tímpanos
hipermóviles, sin
significado patológicos.
Tipo AS: Tipo B:
Elevación muy importante
en la impedancia del
Admitancia es
sistema, o la existencia de
una perforación timpánica.
resto de presiones.
Volumen superior a 2 cc en
un niño  perforación
Rigidez del sistema timpánica.
timpano-osicular
(otosclerosis).
Volumen normal  líquido
en el oído medio (otitis
secretoras).
Cerumen impactado.
Tipo C:
Punto de admitancia está
desplazado a presiones
muy negativas, -150 mm
H2O.
Hipopresión aérea en el
oído medio  disfunción
obstructiva moderada de la
trompa de Eustaquio que
impide una correcta
ventilación del oído medio
Patología del Oído
Externo
Cuerpo extraño en oído

Mas frecuente en niños (< 6 años).

Asintomáticos.

Impactarse en el istmo: hipoacusia, otalgia, otorrea.

Dx: otoscopia.

Tratamiento:
• Extracción bajo visión directa: gancho abotonado o aspirador.
• Irrigación con solución templada si hay MT íntegra.
• ATB tópico con ciprofloxacino
• Adicional: anestésico local / esteroide.
 Tapón de cerumen
Cera:
• Glándulas sebáceas y
ceruminosas + descamación
epitelial, bacterias saprofitas y
agua.
• Protege el CAE de la
maceración, infecciones y
traumatismos.
• CAE mecanismo de
autolimpieza: migración del
epitelio descamado +
movimientos mandibulares.
Impactación de cerumen suele
ser asintomática.
• Obstrucción completa del
CAE: pérdida de audición,
plenitud ótica, molestias o
mareo.
• Otoscopia es suficiente para
realizar el diagnóstico.
Extracción del tapón:
• Irrigación del oído con agua a
37 C.
• Agentes cerumenolíticos con
lavado posterior
(contraindicado en pacientes
con perforación timpánica).
• Extracción instrumental bajo
control visual con
microscopio.
• Ante perforación timpánica no
conocida: gotas antibióticas
tópicas durante 5-7 días, de
forma preventiva.
 Otitis externa
Definición:
• Proceso inflamatorio difuso del CAE.

Epidemiología:
• 10% de la población.
• Pico incidencia 5-14 años.
• Raro en menores de 2 años.
• + Verano.
• 90% unilaterales.

Etiología (90% bacteriana):

• 50% polimicrobianas.
• S. aureus 8%, P. aeuriginosa 38%.
• Proteus SP. S. epidermidis. Difteroides. E. coli.
• Hongos 2%: Aspergilus, Candida, Mucor.
Otitis externa
Factores de • Calor, humedad, ph alcalino, ausencia de cerumen, nadadores,
riesgo: regiones tropicales, dispositivos auditivos.

• Otalgia, otorrea, plenitud aural, prurito, signo del trago, hipoacusia,

Síntomas: dolor a la palpación del pabellón auricular y el lóbulo.

• Eritema, edema, otorrea, costras, linfadenopatía y celulitis. Oclusión

Signos: del CAE:

• Celulitis, OE diseminada, maligna y celulitis periauricular, perforación

Complicaciones: MT, osteomielitis.
Otitis externa
Otitis externa Diagnóstico:
• Clínica compatible de inicio súbito.
• Signos y síntomas inflamatorios.
• Otoscopia patológica.
• Timpanometria tipo A.

Diagnóstico diferencial:
• OMA (dolor, otorrea y timpanometria B)
• Mastoiditis, dermatitis.
• Herpes zoster, for´nculo, miringitis bullosa.
• Disfunción ATM.
• Alteraciones dentarias.
• Faringitis, amigdalitis.
• Dolor neuropático, espondilitis.
• Disfunción trompa de Eustaquio.
Otitis externa

Esteroide tópico:
Limpiar CAE: atraumático, hidrocortisona,
Analgesia oral.
aspirado y debridación. dexametasona y
prednisolona.

Antibiótico tópico:
Antiséptico /
ofloxacino / ciprofloxacino, Antibiótico sistémico:
acidificadores: ácido
polimixina B, Neomicina, dicloxacilina, cefalosporina
acético o bórico, alcohol,
cloranfenicol, gentamicina, 3G o quinolonas.
fenol.
tobramicina.
Otitis externa circunscrita / forúnculo

Definición: • Infección del forúnculo pilosebáceo de la parte externa del

CAE.

Etiología: • S. aureus (manipulación CAE).

Clínica: • Otalgia intensa y adenopatías.

Otoscopia: • Tumoración hiperémica a tensión, dolorosa.

Tratamiento: • Resolución espontánea (drenaje) / Pomada antibiótica

(mupirocina) / Calor seco / drenaje.
Otitis externa maligna
Etiopatogenia: Mortalidad: Factores de riesgo:
• Diseminación a los huesos de la • 50%. • Inmunosupresión, DM.
base del cráneo.
• P. Aeuriginosa 90%.

Clínica: Diagnóstico: Tratamiento:

• Otalgia intensa, otorrea, tejido
de granulación, pólipos,
afectación de pares craneales
(VII, agujero yugular síndrome
Vernet IX, X y XI, canal hipogloso
XII).
• Otoscopia: tejido de granulación • ATB sistémica antipseudomonas
y áreas ulceradas. por 6 a 8 semanas.
• TAC, gamagrama Tc 99 o Ga 67.
• DDX: mucormicosis.
Otomicosis

Es la infección
fúngica del
conducto auditivo Tratamiento:
externo. A Etiología: Clínica: • limpieza adecuada del
• Complicación de otras • Aspergillus niger y
• prurito. CAE y el empleo de
formas de otitis o por el Cándida albicans.
antifúngicos tópicos.
uso de antibióticos o
corticoides tópicos de
forma prolongada
 Otitis externa por herpes zóster

Síndrome
Clínica: Tratamiento:
Ramsay Hunt:

• Reactivación VVZ • Primoinfección. • Antiviral y

del VII par craneal • Otalgia intensa, corticoide.
(ganglio urente, EF normal.
geniculado). • 48 horas: vesículas
en CAE y PA +
paresia facial
ipsilateral.
Miringitis Bullosa

Definición
Etiología: Clínica: Tratamiento:
:

Otal gia intensa

provocada por Analgesia,
la formación de limpieza, y Antibiótico
Inflamación de Rinovirus, Se pueden
las vesículas, y antivirales en tópico para
MT con parainfluenza, sobreinfectar
su rotura puede caso de evitar la
presencia de VRS, virus gripe con agentes
dar lugar a infección por sobreinfección
vesículas. A, zóster, etc. bacterianos.
otorrea herpes simple o bacteriana.
sanguinolenta o zóster.
serosa.
 Otitis externa eccematosa
Dermatitis con descamación, eritema y prurito del
CAE.

Asociaciones: dermatitis atópica, seborreica,

psoriasis, dermatitis de contacto.

Clínica:
• Prurito intenso y persistente.
• Otoscopia: eritema, descamación y formación de fisuras en la
piel.

Tratamiento:
• Cold cream, esteroide tópico, soluciones acidificantes.
 Heridas del CAE
Mecanismos:
• Rascado, introducción de
cuerpos extraños y de forma
iatrogénica durante la
exploración.
• Lesiones del CAE indirectas
por el cóndilo mandibular al
ser desplazado
violentamente hacia atrás
como resultado de un golpe
sobre el mentón y en
fracturas de la base del
cráneo. En estos casos se
deben descartar lesiones en
oído medio.
Clínica: Tratamiento:
• Otalgia, otorragia e • Erosiones pequeñas:
hipoacusia. limpieza y la administración
de antiséptico tópico
durante 3-4 días.
• Lesiones más extensa:
asociamos tratamiento
antibiótico sistémico y
colocación de gasa con
pomada antibiótica, para
evitar una posible estenosis
cicatricial del CAE.
Otohematoma

Acúmulo de sangre entre

Por traumatismos directos
el cartílago y el En la parte externa entre
sobre el pabellón
pericondrio del pabellón el hélix y antihélix.
auricular.
auricular.

Tratamiento consiste en
Complicaciones:
su drenaje, vendaje
pericondritis y deformidad
compresivo y profilaxis
del pabellón auricular
antibiótica que cubra
(oreja de coliflor).
Pseudomonas aeruginosa.
 Asintomáticos.

Otoscopia: perla
blanquecina localizada
en CAE óseo.

Quistes epidérmicos:
Tratamiento:
extirpación.
Tumores CAE

Excrecencia ósea lisa

mamelonada única y
pediculada.
Osteoma:

Múltiples y con una

base de implantación
Benignos:

más amplia.

Diagnóstico se confirma
con TAC.

Las exostosis se ven

favorecidas por los
deportes acuáticos en
agua fría.
Exostosis:

El tratamiento es
quirúrgico.

Otalgia leve y otorrea

sanguinolenta. La parálisis facial
y la pérdida de audición son
síntomas tardíos.

Rabdomiosarcoma.
Malignos:
Patología pabellón auricular
Celulitis del pabellón auricular

Staphylococcus aureus y
Infección de la dermis y tejido
Streptococcus beta-hemolítico
celular subcutáneo.
del grupo A.
Tumefacción con
enrojecimiento del pabellón sin
sobreelevación de bordes, con
aumento de temperatura local
de inicio y extensión de rápida
evolución + malestar general.

Antecedente traumático previo,

Tratamiento: dicloxacilina o
picadura de insecto o
cefalosporina de tercera
diseminación de una otitis
generación.
externa.
Erisipela del pabellón auricular

Placa eritematosa,
Infección de la dermis y
Streptococcus dolorosa, de bordes
tejido celular
pyogenes. nítidos y sobreelevados
subcutáneo.
bien delimitados.

Fiebre, malestar Tratamiento: penicilina

general, cefalea, etc. y derivados.
 Pericondritis
Infección del cartílago del oído
externo de etiología bacteriana.
Inflamación y dolor intenso
pulsátil del pabellón auricular sin
afectar el lóbulo.
Antecedente traumático previo
con puerta de entrada
habitualmente visible (contusión,
herida, etc.).
Tratamiento antibiótico sistémico
como quinolonas, β-lactámicos
anti-pseudomona +
aminoglucósido.
+ frecuente Pseudomonas
aeruginosa.
Drenaje si existe colección
hemática o absceso, cubriendo la
zona con una gasa impregnada
de antibiótico tópico, respetando
los relieves del pabellón auricular
y vendaje poco compresivo.
Malformaciones congénitas
• Genética.
Etiología: • Infecciones congénitas STORCH.
• Teratológico.

• Alteraciones en el desarrollo y crecimiento incompleto del pabellón auricula.

• Ausencia del pabellón auricular (anotia) es rara y suele ser unilateral + distintos

Más grados de estenosis o atresia del CAE.

• Alteraciones en la forma se producen por alteración en el desarrollo de los

frecuente cartílagos (orejas en asa o separadas).

• Fositas preauriculares (delante del hélix y encima del trago), bilaterales 25-50%,

s son: riesgo de pérdida auditiva x5.

• Las fístulas y quistes preauriculares (mala fusión de los arcos branquiales primero y
segundo), pequeño orificio delante de la raíz del hélix. Cuadros de infecciones de
repetición, estando indicada la cirugía en estos casos.
Microtia y anotia

Es la ausencia parcial
(microtia) o total Incidencia de 1.46/100
64.7% en varones.
(anotia) del oído 000 nacimientos.
externo.

Se desconoce la
27.9% como
participación del
66.2% unilateral, 58.4% acompañante de
ambiente como factor
derecho. múltiples
de riesgo en la aparición
malformaciones.
de esta malformación.
 Microtia y anotia
Clasificar según el grado
de la malformación:
• 1: una sola deformidad del
pabellón auricular.
• 2: con participación
además del conducto
auditivo externo.
• 3: con malformaciones de
la caja timpánica.
• 4: ausencia completa de
formación de oído externo
y medio.
Diagnóstico: Tratamiento:
• Estudios radiográficos, • Rehabilitación desde los
tomografías de oído y un primeros meses de vida
estudio auditivo de con el propósito de que el
potenciales evocados del paciente adquiera
tallo cerebral. lenguaje.
• Puede asociarse con • Implante coclear cuando
defectos faciales, corresponda.
cardiacos, anoftalmia, o • De los 8 a 10 años de edad
microftalmia, se podrá ofrecer
malformaciones renales y tratamiento quirúrgico,
holoprosencefali. tanto cosmético como
funcional.
 Síndromes especiales
Síndrome de Apert:
• Alteraciones craneofaciales.
• Frente promientente,
hipognatia, paladar ojival,
nariz en pico y sindactilia.
Displasia de Goldenhar:
• Hemivertebra cervical (1a).
• Hipoplasia mandibular.
• Alteración de músculos extra
oculares.
Síndrome de Crouzon: Síndrome Treacher –
• Prominencia frontal y nasal. Collins:
• Prognatismo. • Hipoplasia maxilar.
• Coloboma.
• Alteración pabellón auricular.
Síndrome de Pierr– Síndrome Klippel – Feil:
Robin: • Fusión de las vértebras
• Paladar hendido. cervicales.
• Micrognatia. • Malformaciones oculares.
• Glosoptosis.
Patología oído
medio
Otitis media
Definición: Epidemiología: Factores de riesgo:
Hombres.
Inflamación del oído medio 2ª IVRS mas común en niños.
que incluye la caja del 1er episodio entre 6-11 meses.
tímpano, mastoides, celdillas
periantrales, perilaberínticas, Causa mas común de hipoacusia.
Mala técnica de alimenación.
del ápice petroso y trompa de Invierno y primavera.
Eustaquio.
13% 1 episodio antes 3 meses, 30% 3 Padres fumadores.
episodios antes 2 años y 46% 3 episodios
antes 3 años.
Factores socioeconómicos.

Disfunción tubárica.
Mayor incidencia 6-11 meses y 4-5 años.
Inmunosupresión.

Alergias, procesos inflamatorios frecuentes.

Otitis media

Etiopatogenia Evoluciona a:

• Funciones normales TE vs: • OMA (<3 semanas).

• Disfunción tubárica: inmadurez. • OM serosa.
• Obstrucción tubárica: • OMA recurrente (3-6 meses o
adenoides, tumor. >4 por año).
• Colonización bacteriana OM: • OM crónica (> 3 meses).
reflujo secreciones, • Complicaciones.
hematógena.
• Alergias.
Otitis media

Lactane:
• Angustia,
irritabilidad, Antecedente
Otalgía. dolor Fiebre.
IVRS.
intermitente
que disminuye
con el alimento.
Otitis media aguda Infección del oído medio, menor a 3
semanas.

Etiología bacteriana.

2 fases:
• Fase de colección:
• Acúmulo de pus, distensión timpánica, MT
hiperémica.
• Otalgia pulsátil, hipoacusia, fiebre, nausea,
vomito.
• Fase de otorrea:
• Perforación de la pars tensa con otorrea.
• Disminuye la sintomatología.
Otitis media aguda

Etiología: Síntomas: Signos:

• S. neumonie 25%- • Otalgia (irritable, • Hiperemia MT,

35%, H. influenza dolor localizado a un hipervascularización,
20%, M. cataharralis oído, llanto), plenitud engrosamiento MT,
10-20%. ótica, hipoacusia. pérdida de relaciones
• Mixtos 5%, S. • Otorrea: OMA anatómicas, otorrea.
pyogenes 2%, S. supurada.
aureus 1%,
mycoplasma.
Otitis media aguda
Otitis media aguda

Antibiótico: Sintomático: Quirúrgico:

• Amoxicilina. • Fluidificar moco • Adenoidectomía.

• Cefalosporinas. (mucolítico ?), • Miringotomia.
• TMP-SMX. antihistamínico y
• ATB tópico. analgésico.
Otitis media aguda

Complicaciones:
• Progresión  supurada,
otomastoiditis, cronicidad.
• Dolor severo, cefalea,
vértigo, parálisis facial.
• Intracraneales: clínica
neurológica.
Otitis media aguda del lactante

Síntomas Otocondritis
locales Síntomas Mayor riesgo (abombamiento
discretos. generales de pars flácida).
• Signo del trago inespecíficos. complicaciones. • Se sugiere
positivo. tratamiento IV.
Otitis media aguda necrotizante

Etiología: Evolución agresiva:

• Sarampión, parotiditis,
• Osteólisis de cadena
Pacientes varicela.
oscicular, mastoiditis,
inmunodeprimidos. • Neumococo, S.
parálisis facial,
pyogenes, S. auerus, meningitis, amplias
epidermidis, perforaciones.
difteroides.
Otitis media serosa

Definición: • Colección líquida en oído medio con / sin (?) infección piógena aguda.

• Disfunción tubárica, hipertrofia adenoidea, malformaciones velo palatinas,

Etiopatogenia. síndrome de Down, labio y paladar hendido, alergias, neoplasias, IVRA.

• Derivado de obstrucción tubárica , hipo presión con trasudado seroso y
metaplasia hacia glándulas mucosas.

• Común en niños.
Epidemiología: • Causa + frecuente de hipoacusia de conducción.
• 10% en preescolares.
Otitis media serosa

Etiología:
• H. influenzae 13%.
• Difteroides 10%.
• S. pneumoniae 6%.
• M. catarrhalis 6%.
• S. aureus 4%.
• S. pyogenes 3%.
 Otitis media serosa

Síntomas: Signos: Diagnóstico: DDx:

• Hipoacusia, • Hiperemia e • Otoscopia: • Miringitis bullosa

plenitud aural, hipervascularidad niveles (VRS).
otalgia (?), MT, niveles hidroaereos,
exudado hidroaereos, burbujas, MT
inflamatorio o hipomovilidad. azulada,
mucoso. timpanometría
• Autofonia, plana.
Otitis media serosa
Complicaciones:
• Adherencias y retracción de la
MT a los huesecillos o al
promontorio.
• Timpanoesclerosis, otitis
adhesiva.
• Retraso del lenguaje.
Tratamiento:
• Antibióticos:
• Amoxicilina.
• TMP-SMX.
• Ejercicios tubarios.
• Tratamiento etiológico:
cirugía, alergia, miringotomía
(ventilación), adenoidectomía.
Otitis media crónica

Simple, supurativa o
Etiología: Manifestaciones:
benigna:

• Pseudomonas, S. aureus, • Otorrea crónica,

Streptococus sp. continua o intermitente.
• Bacteroides, Peptococus Hipoacusia, acúfenos y
y Peptostreptococus. vértigo.
• Otorrea fétida, pérdida
de la anatomía normal,
colesteatoma,
perforación MT,
destrucción cadena
oscicular, hupoacusia.
Otitis media crónica

Auxiliares diagnósticos: Tratamiento:

• Timpanometría, audiometría. • Limpieza y aspiración de cavidad.

• TAC. • ATB sistémico: C2G, C3G, TMP-
SMX.
• ATB tópico:
polimixina/Neomicina,
ciprofloxacino, ofloxacino.
• Quirúrgico: timpanoplastía,
mastoidectomía.
Complicaciones OM
Intratemporales: Extratemporales: Intracraneales:
Perforación o retracción MT. Absceso retroauricular o cigomático. Meningitis.

Destrucción oscicular. Absceso de Bezold en fascia del ECM. Absceso intracraneal.

Timpanoesclerosis. Trombosis seno lateral.

Colesteatoma. Infarto venoso cerebelar.

Mastoiditis.

Petrositis.

Laberintitis.

Parálisis facial.
 Colesteatoma
Colesteatoma
Colesteatoma Colesteatoma
Definición adquirido
secundario: congénito:
primario:
• Presencia de • Forma una • Resultado de la • Ocurre sin
epitelio escamoso retracción de la migración de retracción o
en pars flácida pars flácida de la epitelio escamoso perforación de la
(epitímpano), membrana de la membrana membrana
mastoides, o timpánica. timpánica o de su timpánica. Se
ambas. Tipos de implantación en piensa que se
colesteatomas el oído medio debe a restos
como embriológicos de
consecuencia de tejido epitelial en
una cirugía. el oído medio.
Colesteatoma

Signos y síntomas
• Otorrea purulenta, detritos, olor característico, erosión de cadena osicular,
granulomas o pólipos, masa blanquecina que no se desprende al realizar la
limpieza.
• Hipoacusia, parálisis facial, vértigo, nistagmo.
• Congénito es asintomático hasta iniciar con hipoacusia. En algunos casos se
presenta vértigo o parálisis facial.

Diagnóstico
• Se apoya en otoscopia, TC simple, audiometría tonal e impedanciometría.
Colesteatoma

Tratamiento Pronóstico
Mantener el oído Extirpar la matriz del
Alta tasa de
seco, aplicar gotas con colesteatoma, limpiar
recurrencia y de
antibióticos y la cavidad, remodelar Se debe dar
colesteatoma residual
esteroides para el hueso erosionado y seguimiento anual.
posterior a cirugía
remitir periodos de restaurar la RMI DIF.
(40% a los 5 años de la
infección e funcionalidad del
cirugía).
inflamación. oído.
Vértigo
 Vértigo
Vértigo: Inestabilidad: Cinetosis: Mareo:

• Ilusión de • Sensación • Percepción de • Malestar generado

movimiento inespecífica de movimiento por la discrepancia
(rotatorio) causada movimiento, como exagerado al de los mensajes
por una alteración si se estuviera desplazar la cabeza enviados desde los
en cualesquiera de “parado en la en cualquier plano. sistemas
los tres sistemas cubierta de un responsables del
sensoriales barco”. equilibrio y la
mayores postura. Puede
responsables del incluir síntomas
equilibrio: visual, como náusea o
vestibular y cefalea.
propioceptivo.
• Central o periférico.
Vértigo

Audiometria,
timpanometría, reflejo
HC y AHF. EF general. EF ORL y neurológica.
estapedual, PEATC,
emisiones otoacústicas.

Biometría hemática,
química sanguínea,
Electronistagmografía,
EF oftalmológica. pruebas de función EEG y neuroimagén.
posturografía.
tiroidea y estudios
inmunológicos.
 Vértigo
Vértigo relacionado con migraña:
• Causa más frecuente de vértigo en la
infancia (25%).
• + cefalea, náusea, vómito y fotofobia.
• Varias horas y ocurre con frecuencia
cuando el niño está fatigado.
• Exacerbarse por problemas
oftalmológicos.
• Tratamiento con eliminación o reducción
de los factores desencadenantes +
AINES.
Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
• 2º diagnóstico más frecuente. + 3 y 8
años de edad.
• < 10 minutos, no cefalea, si ansiedad,
palidez, sudoración y náusea, pero rara
vez de vómito.
• Nistagmo durante un ataque.
• Desaparece de manera espontánea
después de algún tiempo (meses).
• 43% de los pacientes tiene historia
familiar de migraña y 13% desarrolla
migraña en algún momento de su vida.
 Vértigo
Neuronitis vestibular.
• Infección viral que afecta la porción
vestibular del par craneal VIII o las
terminaciones nerviosas del
laberinto (5% del vértigo en niños).
• Ataque súbito, intenso
(incapacitante) de vértigo rotatorio +
nistagmo continuo de dirección fija,
náusea, vómito y, en niños pequeños,
dolor abdominal.
• Pérdida de la función vestibular
unilateral.
• Parcial: permite la recuperación
completa del paciente (entre 2 y 4
semanas en los niños).
• Tratamiento sintomático en la fase
aguda y luego se requiere
rehabilitación vestibular.
Laberintitis. Ototoxicidad vestibular.
• Inflamación aguda del laberinto por • Medicamentos ototóxicos  lesiones
el paso de toxinas bacterianas o virus laberínticas totales o parciales.
del oído medio al interno (en • Siempre bilaterales, con inicio súbito
relación a patología OM o IC). o desarrollo en el transcurso de días.
• Síntomas vestibulares se acompañan • Aminoglucósidos, diurético de asa o
de síntomas auditivos (hipoacusia, agentes usados en quimioterapia.
acúfeno).
• Tratamiento antimicrobiano de
amplio espectro intrahospitalario, y
debe valorarse la necesidad de
tratamiento quirúrgico para evitar
complicaciones y secuelas
permanentes.
Vértigo
Hipotensión ortostática.
• En etapas de crecimiento rápido
(prepúberes y púberes).
• Mala adaptación transitoria del sistema
cardiovascular a los cambios súbitos de
posición corporal.
• Vértigo + sensación de “vacío en la cabeza”,
fosfenos y cefalea que puede durar de unos
segundos a varios minutos.
• En muy contadas ocasiones puede haber
desvanecimiento o pérdida del estado de
conciencia.
Enfermedad de Ménière.
• Es poco frecuente en la población
pediátrica (1.2 a 1.4%)
• Incremento en la presión de la endolinfa
(hidropesía endolinfática).
• El diagnóstico es clínico: vértigo de más de
15 min de duración, acúfeno, hipoacusia
fluctuante y plenitud aural.
Hipoacusia
 Hipoacusia
La adquisición del lenguaje depende de un “periodo crítico” comprendido entre el nacimiento y los 3 años.
Un niño que no tenga contacto con el sonido durante ese tiempo, nunca logrará la competencia lingüística
acorde con su potencial.

Cuando la sordera es profunda, bilateral y de inicio temprano, la falta de tratamiento puede llevar a la
instauración de un amplio síndrome psicosocial, con problemas psicoafectivos derivados del aislamiento,
alteraciones del comportamiento, falta de desarrollo intelectual y dificultades en la integración social.

Epidemiología:
20% se desarrollan los primeros años
0.77 (0.8-2.7) / 1000 RNV. 80% genéticas.
de vida.
Hipoacusia

Clasificación:
• Severidad.
• Conductiva / neurosensorial.
• Prelocutivos (< 2 años), perilocutivos (2-5
años) o postlocutivos (>5 años).
Hipoacusia
Anomalías genéticas:

• 60% de los casos.

Pérdida neurosensorial
congénita.
• AR 80%, AD 18%, ligado
al X 2%.
• + interrupción en la
formac
• Malformaciones
congénitas presentes
20% de los casos.
Hipoacusia - Cribado
Hipoacusia - Cribado
Hipoacusia – Indicadores de riesgo
Hipoacusia – Datos de alarma
Hipoacusia –
Pruebas
audiológicas
Hipoacusia
–
Tratamiento