ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES II

VIRUELA
• El caso último de viruela endémica se registró en Somalia en
1977 y la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró la
erradicación mundial de esta enfermedad en 1980.
• En 1978 se guardaba en 823 centros microbiológicos pero en
1984, por razones de seguridad, el resguardo de las cepas virales
quedó restringido a sólo dos institutos especializados: los
Centers for Disease Control and Prevention, en EE.UU., y el
Instituto de Preparados Virales de Moscú.
 AGENTE CAUSAL
• El vivi pertenece a la familia Poxviridae, subfamilia
Chordopoxvirinae del género Orthopoxvirus.
 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA VIRUELA
La infección se inicia cuando el virus presente en las costras, en los fomites o en el
medio ambiente se implanta sobre la mucosa orofaríngea y pasa rápidamente
a los ganglios linfáticos.
Después de una viremia breve se produce un período latente de 4 a 14 días, cuando
el germen se multiplica en los macrófagos y las células del sistema reticuloendotelial, y
tras otra viremia corta se inician los pródromos; entonces, la cavidad oral y la
faringe son invadidas y el virus se multiplica en la epidermis y en los capilares de la
piel, generándose la dermatosis papulovesicular tan característica.
 CLINICA
• Se ha descrito que poco tiempo después del contacto con un caso de viruela se
produce un cuadro gripal, ante el que deben investigarse los antecedentes de
vacunación antivariólica previa y el tiempo transcurrido hasta que se han iniciado
los síntomas, ya que se considera que el período de incubación es de 7 a 17 días
(media, 10-12 días).
• Antes de la instalación de la viruela, se produce un período prodrómico de 3 días,
caracterizado por fiebre brusca elevada, cefalea intensa, dolor lumbar y vómitos.
• Se ha descrito también la aparición de un exantema maculopapular o petequial
distribuido en «traje de baño», considerado patognomónico; además, en esta fase
temprana la temperatura suele ascender a más de 40 °C, que desciende después
de 2 a 3 días
• El exantema bucal precede al general en un día, y la erupción cutánea se
inicia como máculas eritematosas planas que preceden al brote de
pápulas tensas y profundas, que al cabo de 2 a 3 días alcanzan un
diámetro de 2-3 mm.
• Dos días más tarde se forman las vesículas, con un diámetro de 2 a 5 mm.
Estas lesiones son firmes y tienen un arraigo más profundo que las de la
varicela: afloran primero sobre la cara, las extremidades y se extienden a
todo el cuerpo; más tarde se transforman en pústulas de 4 a 6 mm.
• Una semana después del inicio del exantema, las pústulas son
abacterianas y la turbidez representa la acumulación de leucocitos, restos
celulares y proteínas. Por lo general, permanecen de 5 a 8 días y sufren un
proceso de umbilicación central característico que termina al formarse las
costras, que se desprenden durante la segunda semana del exantema.
• De manera general, la erupción variolosa es centrífuga y las lesiones suelen ser
monomorfas, es decir, que se encuentran en el mismo estado de desarrollo. Por
otro lado, en algunos enfermos se ha descrito un segundo pico febril alrededor de
los 5-8 días del período exantemático, principalmente en aquellos con
sobreinfección bacteriana agregada.
• Presencia de lesiones en las palmas y las plantas
• La muerte es causada por la toxemia, asociada con la presencia de complejos
antígeno-anticuerpo circulantes y con el estado de shock con hipotensión
MISHELL tiene una presión de 80/40 mmHg
Solucion PAM = (80+40+40 ) / 3
=160 /3
= 53.33
NOTA LA PAM debe ser mayor de 65
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• En la fase maculopapular temprana, enfermedades infecciosas exantemáticas,
denominadas morbiliformes: principalmente el sarampión, la rubéola, la
primoinfección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la
mononucleosis infecciosa tratada con ampicilina y las erupciones
medicamentosas.
• Después del quinto día, cuando aparecen las vesículas, diferenciar la viruela de la
varicela.
• En el caso del monopox africano los exantemas son clínicamente muy
semejantes; sin embargo, en esta afección zoonótica es frecuente la
linfadenopatía, al contrario de lo que sucede en la viruela, y además esta
enfermedad no se propaga con facilidad a los humanos, aunque alguna vez se ha
descrito el paso secuencial hasta en 4 personas distintas
 TRATAMIENTO
• No hay ningún medicamento eficaz contra la viruela, aunque cuando se
considere que se está ante una infección bacteriana agregada podrá utilizarse
un antimicrobiano resistente a las penicilinasas.
• Aislamiento respiratorio y el control estricto de los fómites
• Lavar diariamente los ojos del enfermo con solución de ácido bórico,
• Vigilar la rehidratación y la nutrición adecuada del paciente.
• En las investigaciones llevadas a cabo en animales se ha observado que el
cidofir y los análogos cíclicos, aplicados después de la exposición, pueden
prevenir las infecciones por Orthopoxvirus, y en caso de presentarse un brote
epidémico, este medicamento podría estar disponible bajo un protocolo de
investigación clínica.
• La terapia con inmunoglobulinas específicas contra vaccinia no tiene valor
curativo
• La vacunación aplicada en el período de incubación puede atenuar, o incluso
prevenir, las manifestaciones clínicas de la viruela.
• La inmunización activa exitosa genera la protección plena del sujeto vacunado y
en la actualidad la vacuna se aplica solamente a los trabajadores de los
laboratorios y a los investigadores que trabajan directamente con los
Orthopoxvirus. El virus de la vaccinia se aísla fácilmente cuando se ha inoculado
el material en la membrana corioalantoidea del pollo, donde produce lesiones
hemorrágicas confluentes y los nodillos blancos característicos.