IBP,ANTIACIDOS,PROTEC

TORES DE LA MUCOSA Y
PROCINETICOS
GENERALIDADES
Acidez y protección gástrica
 Células g MEMBRANA ECL: células enterocromoafines
BASOLATERAL G5:adenililcilclasa-ampc-pka
GQ:PLC-IP3-CA+
CCK2:colecistocinina2
GI:ampc reductor
somatostatina ENS:célula ganglionar sistema
nervioso enterico
Células d
Gq
1,3 impulso posganglionar

G5

Gi

Impulso neuronal del nervio vago

Helicobacter pylori 

-unión de receptores fosfatidil etanol amia y la N-acetil neuraminil lactosa

-liberación de lipopolisacáridos leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos, hacia la parte

superior de la lámina propia (quimiotaxis). Este infiltrado celular caracteriza las fases iniciales de la
inflamación gástrica

-la bacteria deprime la concentración local de ácido ascórbico, lo que disminuye la protección
antioxidante de la mucosa.

a acción inflamatoria sobre el epitelio gástrico disminuye la cantidad de las Células D que sintetizan
la somatostatina, inhibidor natural de las células G. Al disminuir la somatostatina se eleva la
gastrina
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Isomeros s y R
Disminución del acido 80-95%

piridina

benzimidazol

Celulas parietales
Canaliclos secretores
de acidos
Activación
en medio
acido

cisteina
farmacocinética

CYP2C19

CYP hepaticas

CYP3A4

EFICACIA Y
CYP2C19 TOXICIDAD
MEYABOLISMO LENTO
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
etilamino
Anillo
imidazolico

Menos potentes ibp 70%

Inhibe secreción basal

nocturna

CYP

N-nitrosodimetilamina