INFLAMACIÓN

TIPOS DE HERIDAS

M E C Á N I C A S F Í S I C A S
• Incisión • Agentes
• Contusión microbianos
• Abrasión • Agentes químicos y
• Laceración tóxicos
• Punción • Agentes térmicos
• Por arma de fuego • Irradiación y luz
ultravioleta
• Avulsión
INFLAMACIÓN
DEFINICIÓN:
•“Es la
reacción del
tejido vivo
vascularizado
frente a una
agresión local”
TIPOS DE INFLAMACION

•A G U D A (Fase
Vascular y Celular)
•C R O N I C A
(Granulomatosa)
ESTADOS INFLAMATORIOS
CAUSAS COMUNES

•Infecciones
•Trauma físico con sangre tisular
•Agentes mecánicos con irritación
tisular
•Reacciones inmunes
 INFLAMACIÓN AGUDA
FASE VASCULAR
Flujo Agente Reflejo Neural
Sanguíneo Inflamatorio Vasoconstricción

Vasodilatación Fuente Permeabilidad

Arterial y venosa de lesión capilar

Complemento Líquido Fibrinógeno

Anticuerpos Intersticial Proteínas
INFLAMACIÓN AGUDA
FASE CELULAR

•Marginación y pavimentación
•M i g r a c i ó n
•Reconocimiento y fagocitosis
MARGINACIÓN RODAMIENTO Y ADHESIÓN
INFLAMACIÓN
MEDIADORES
CELULAS
PREFORMADO SINTETIZADOS DE NOVO
• Histamina • Prostaglandinas
• Serotonina • Leucotrienos
• Enzimas lisosòmicas • Factor activador de plaquetas
• Citocinas
PLASMA
• Sistema del complemento
• Sistema de las cininas
• Sistema de la coagulación / fibrinólisis
INFLAMACION
MEDIADORES :
•Complemento (Directo y alterno)
•Autocoides (PGs., Leucotrienos)
•Kininas (Bradicinina, kalikreina)
•Sistema de la Coagulación
•Histamina y Serotonina
•Linfoquinas y neutrófilos
•Radicales libres derivados del 02
B.Bullock - Pathophysiology 135-144 - 1988
 ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
A.- VIA CLASICA B.- VIA ALTERNA
C1 ATG - ATC C1

C4 + C2 C42

C3 C3 C3b

C3a C5 C5 C5b

C5a C6 + C7 C567

C8 + C9

C56789
B.Bullock - Pathophysiology - 135 - 144 - 1988
 ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
• La vía clásica es • C3a incrementa la
activada por la permeab. vascular
reacción ATG-ATC • C3b es opsonínico
• Vía alterna activa C3 • C5a permeabilidad
por endotoxina vascular y
tripsina, plasmina quimiotáctica
• C5 es activada por • C567 quimiotáctica
tripsina, proteasas y • C89 causa lisis de
macrófagos. membrana celular
B. Bullock - Pathophysiology - 88
 AUTOCOIDES
METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDÓNICO
 PROSTAGLANDINAS  LEUCOTRIENOS
 Hormonas de acción  Substancias activas,
corta llamadas antes
 Actúan localmente y S.R.S. - A.
son eliminadas  Potentes
rápidamente mediadores de la
 Sintetizadas por contracción
tejido conectivo, muscular lisa
sangre y células  Incrementan la
parenquimatosas quimiotaxis
Goetzl Pathophisiology: The Biological Principles of Diseases - 85
KININAS
BRADIQUININA - KALICREINA
• Bradiquinina, • La kalicreina
presente en líquidos
polipéptido pequeño corporales en forma
activado por la inactiva
enzima kalicreina • Activada por
acidosis, fiebre,
• Vasodilatadora y factor XII, superficies
quimiotáctica anormales
INTERACCIONES DE LA KININA - SISTEMAS
DE LA COAGULACIÓN Y COMPLEMENTO
Factor XII Kininógeno PM Agentes Sup. activa

Prekalicreina Kalicreina XI XIA

Protrombina Trombina
Kininógeno Bradicinina
Fibrinógeno Fibrina

Plasminógeno Plasmina Fibrinopéptidos

Productos degradación
C3 C3a de la fibrina
Complemento
Robbins - Pathologic Basis of disease - 1984
 HISTAMINA Y SEROTONINA
 Histamina presente  Serotonina presen-
en mastocitos ba- te en plaquetas y
sófilos y plaquetas mucosa gástrica
 Liberada por reac-  No existe en los
ción mastocito/IgE, mastocitos
fragmentos C3-C5a  Mediador mayor de
 permeabilidad la permeabilidad
capilar capilar
Bullock - Pathophysiology - 1988
 LINFOQUINAS Y NEUTRÓFILOS

 Linfoquinas  Los lisosomas de

substancias neutrófilos
liberadas por contienen proteínas
linfocitos T y proteasas
 Activan vía alterna
 Principales en reac-
del complemento
ciones inmunes  La permeabilidad
 Inducen quimiotaxis
vascular,
para PMNs. y quimiotaxis y
macrófagos vasodilatación
B.Bullock - Pathophysiology - 1988
INFLAMACIÓN
ACCIÓN DE LOS MEDIADORES (I)
Vasodilatación PGS.
Aminas vasoactivas
C3a y C5a
Permeabilidad vascular Bradiquinina
Leucotrienos C D E

C5a
Leucotrieno B4
Quimiotaxis
Otroslípidos quimiotácticos
Neutrófilos catiónicos proteicos
 INFLAMACIÓN
ACCIÓN DE LOS MEDIADORES (II)
Pirógeno endógeno
Fiebre Prostaglandinas

Prostaglandinas
Dolor Bradiquinina

Neutrófilos
Daño Tisular Enzimas lisosomales macrofágicas
Metabolitos de oxígeno
INFLAMACIÓN AGUDA
EVOLUCIÓN :

• Resolución completa

• Cicatrización

• Formación de abscesos

• Inflamación crónica
INFLAMACIÓN
Signos cardinales:
EFECTOS DE LA INFLAMACIÒN

Locales: Sistémicas :
• Calor • Linfadeno-patía
• Rubor • Fiebre
• Tumor • Aumento V.S.G.
• Dolor • Leucocito- sis
• Pérdida de la función
 RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN

 Resolución simple
 Regeneración

 Reparación :
Cicatrización por 1ra. intención
Cicatrización por 2da. intención
INFLAMACIÓN
FACTORES QUE LA MODIFICAN :

• Irrigación sanguínea
• Estado nutricional
• Presencia o ausencia de infección
• Diabetes Mellitus
• Tratamiento con glucocorticoides
• Número de leucocitos
Inflamación
Orientación Terapéutica
•Mejorar o tratar insuficiencia de órgano
vital
•Tratar el estado de Shock
•Limpiar heridas y soluciones de
continuidad (Antibióticos)
•Evitar corticoterapia
•Optimizar la nutrición
 KININAS
BRADIQUININA - KALICREINA
 Bradiquinina, polipéptido pequeño
activado por la enzima kalicreina
 La kalicreina presente en líquidos
corporales en forma inactiva
 Activada por acidosis, cambios
térmicos, contacto con sup. anormales
y factor XII
 La bradiquinina es vasodilatadora y
quimiotáctica Laurell - Inmunology - 1985
INFLAMACION
MEDIADORES (I)
• Aminas vasoactivas (Histamina y serotonina)
• Proteasas plasmáticas 1-
Sistema Cininas (bradicinina.-kalicreina)
2- Sistema del Complemento (c3a;C5a;C5b-C9)
3- Sistema Fibrinolítico de la coagulación
• Metabolitos del ácido arquidónico (AA) 1-
Vìa ciclooxigen. (endoperox.,PGs,tromboxan) 2-
Vìa lioxigen. (leucotrienos, HPETE; HETE)
Càtedra Fisiopatologìa A:B.A. -
INFLAMACION
MEDIADORES (II)

•Constituyentes lisosómicos (Proteasas)

•Radicales libres derivados del oxígeno
•Factores activadores de las plaquetas
•Citoquinas
•Factores de crecimiento

Càtedra Fisiopatologìa ABA -