Dislipidemias

MIP Martín Ramírez Aguilar

Definición
• Padecimiento caracterizado por concentraciones anormales de lípidos
en sangre.
• Colesterol, triglicéridos, colesterol HDL, LDL, VLDL
Epidemiología
• Causa más común de muerte prematura.
• Más frecuentes en varones.
• Principal dislipidemia en México: Hipoalfalipoproteinemia (HDL bajo),
en segundo lugar hipertrigliceridemia.
• Dislipidemia primaria más frecuente: hiperlipidemia familiar
combinada.
Etiología
• Se dividen en primarias y secundarias
• Primarias:
• Trastornos mono o poligénicos caracterizados por defectos en las enzimas,
receptores y metabolitos que participan en la síntesis y eliminación de
lipoproteínas.
• Hipercolesterolemia familiar, Hiperlipidemia familiar combinada,
disbetalipoproteinemia, hipertrigliceridemia familiar, hipoalfalipoproteinemia
familiar, dislipidemias poligénicas.
• Secundarias:
• Alteraciones en los lípidos que resultan como consecuencia de otras
enfermedades.
• Se asocian con un rango amplio de riesgo cardiovascular.
Fisiopatología
Cuadro clínico
• Inespecífico.
• Dislipidemia primaria:
• Xantomas tendinosos (Tendón de Aquiles: hipercolesterolemia
familiar)
• Xantomas eruptivos (Sitios de presión: TG >1000 mg/dl)
• Xantomas tuberosos (Codos y rodillas: Disbetalipoproteinemia /
hipercolesterolemia familiar)
• Insuficiencia arterial periférica:
• Cefalea, acúfenos, parestesias
Diagnóstico
• Historia clínica
• Enfermedades cardiovasculares asociadas a aterosclerosis.
• Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiares de
primer grado, pancreatitis, obesidad, hipertensión arterial,
dislipidemia.
• Toxicomanias, HAS, DM2, intolerancia a la glucosa, sx metabólico.
• Uso de medicamentos que alteren el perfil de lípidos
• Causas secundarias de dislipidemias.
• Exploración física: xantomas, soplos carotídeos, pulsos periféricos,
fondo de ojo, TA, IMC, perímetro de cintura.
Diagnóstico
• Hipercolesterolemia aislada:
• CT: >200 mg/dl (leve 200 a a250, moderada: 250 a 300 y grave: >300 mg) con
TG <150 mg/dl
• Hiperlipidemia mixta:
• CT: >200 mg/dl
• TG: >150 mg/dl
• Hipertrigliceridemia aislada:
• CT: <150 mg/dl
• TG: >200 mg/dl
• Medición de CT, TG y c-HDL
• En ayuno de 9 a 12 hrs
• Sin ingesta de alcohol en las últimas 24 a 48 hrs
• Cálculo de c-VLDL y c-LDL:
• C-VLDL= TG/5
• C-LDL= c-VLDL + c-HDL – CT
• C-LDL= CT – (c-HDL – [TG / 5])
• Si TG >400 mg/dl, se debe usar el colesterol No-HDL como meta:
• Colesterol No-HDL= CT – c-HDL
Diagnóstico diferencial
• Causas primarias:
• Evaluar a los familiares. Dislipidemia grave si CT >300 mg/dl.
• Causas secundarias:
• Endocrinas:
• Hipertiroidismo (<c-LDL), Hipotiroidismo (>c-LDL), DM2 (>TG,<c-HDL),
hipercortisolismo (>TG).
• Hepáticas: Disfunción hepática (<c-LDL), colestasis (>c-LDL), hepatitis
aguda (>TG).
• Renales: insuficiencia renal (>TG), síndrome nefrótico (>c-LDL)
• Ambientales: obesidad, sedentarismo, tabaquismo (<c-HDL), alcohol
(>TG)
• Fármacos: betabloqueadores, estrógenos, inhibidores de proteasa (tx
para vih) (>TG), tiazidas (>c-LDL).
Tratamiento
• Metas secundarias al alcanzar la meta de c-LDL: <70 mg/dl o
reducción de 50% de los niveles basales.
• TG <150 mg/dl
• C-HDL >40 mg/dl
• Proteína C reactiva < 2 mg/l
• Medidas no farmacológicas
• Medidas higiénico dietéticas
• Medidas farmacológicas
• Se aplican en pacientes con riesgo alto.
• Inhibidores de HMG-CoA (estatinas)
• Atorvastatina (10 – 80 mg)
• Pravastatina ( 20 -80 mg)
• Rosuvastatina (10 – 40 mg)
• Simvastatina (20 – 80 mg)
• Modifican:
• Disminución de c-LDL en 18-55 %
• Aumento de c-HDL en 5-10%
• Disminución de triglicéridos en 7-30%
• Efectos adversos:
• Elevación de transaminasas
• Mialgias sin elevación de CPK
• Miopatia:
• >80 años
• Enfermedad renal
• Complexión física pequeña
• Contraindicaciones:
• Absolutas:
• Embarazo y lactancia
• Enfermedad hepática activa o crónica
• Relativas:
• Uso de fibratos, ácido nicotínico, antimicóticos, macrólidos, amiodarona,
verapamilo, abuso de alcohol.
• Fibratos:
• Bezafibrato 400 mg
• Fenofibrato 160 mg
• Gemfibrozilo 600 mg
• Modifican:
• Disminución de c-LDL: 5-20 %
• Aumento de c-HDL: 10-35 %
• Disminución de Trigliceridos: 20-50%
• Efectos adversos:
• Riesgo de miopatía
• Litiasis vesical
• Contraindicaciones:
• Insuficiencia renal o hepática grave, cirrosis biliar primaria,
enfermedad en vesícula biliar. Lactancia.
• Inhibidores de absorción de colesterol:
• Ezetimiba (10 mg)
• Modifican:
• Disminución de c-LDL: 18-25%
• Aumento de c-HDL: 1%
• Disminución de triglicéridos: 8%
• Efectos adversos:
• Esteatorrea.
• Contraindicaciones:
• Pacientes con enfermedad hepática activa o inexplicada elevación de
transaminasas.
• Secuestradores de ácido biliar:
• Colestiramina (4 – 24gr)
• Colestipol (5 – 30 gr)
• Modifican:
• Disminución de c-LDL: 15-30%
• Aumento de c-HDL: 3-5%
• Trigliceridos sin alteraciones
• Efectos adversos:
• Gastrointestinales
• Disminuye la absorción de Warfarina, tiazidas, tiroxina, digital,
fenobarbital y tetraciclina.
• Contraindicaciones:
• Absoluta: Disbetalipoproteinemia (TG >400 mg/dl)
• Relativa: Trigliceridos >200 mg
• Niacina:
• Ácido nicotínico (1-3gr)
• Modifica:
• Disminución de c-LDL: 5-25%
• Elevación de c-HDL: 15-35%
• Disminución de TG: 20-50%
• Efectos adversos:
• Reacciones cutáneas, elevación de glucemia, náusea, dispepsia,
disfunción hepática.
• Contraindicaciones:
• Absolutas: enfermedad hepática crónica, gota grave.
• Relativas: Hiperuricemia, altas dosis en DM2.
• Ácidos grasos Omega 3 (3-4 gr)
• Modifican:
• Aumento de c-LDL: 44%
• Aumento de c-HDL: 9%
• Disminución de TG: 45%
• Uso: Hipertrigliceridemia que no responde a cambio de estilo de vida,
fibratos o ácido nicotínico.
• Inhibidores de proproteína convertasa subtilisina / kexina tipo 9
(PCSK9)
• Evolucumab 140 mg cada 2 semanas o 420 mg una vez por mes.
• Alirocumab 75 a 150 mg cada 2 semanas.
• Modifican:
• Disminución de c-LDL: 8-71%
• Aumento de c-HDL: 6-12%
• Consideraciones:
• Alto costo
• Empleo en combinación con estatinas.
• Monoterapia en pacientes intolerantes a las estatinas.
• Efectos adversos: reacciones locales, nasofaringitis, alteraciones
neurocognitivas.
Bibliografía
• Norris, T. L., & Lalchandani, R. (2019). Porth. Fisiopatologia (10a ed.). Wolters
Kluwer Health.
• Kasper. (2005). Principios de medicina interna 2 vol. McGraw-Hill Companies.
• Protocolo clínico para el diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias. (s/f).
Gob.mx. Recuperado el 27 de diciembre de 2022, de
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/18734/ProtocoloClinico_dia
gnostico_tratamiento_dislipidemias.pdf
• Guía ESC/EAS 2019 sobre el tratamiento de las dislipemias: modificación de los
lípidos para reducir el riesgo cardiovascular. (2020). Revista espanola de
cardiologia, 73(5), 403.e1-403.e70. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.10.031