EQUILIBRIO

ACIDO- BASE

DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ

URGENCIAS
• El equilibrio AB es de vital importancia
• Significa el mantenimiento de la
homeostasis de la [ ] de Hidrogeniones en
los líquidos corporales.
• U n a pequeñ a variació n de la normalidad,
causa cambios acentuados en el ritmo de
las reacciones químicas celulares.
 GENERALIDADES
• El equilibrio á cido-base requiere
la integració n de tres sistemas orgá nicos:
– Hígado
– Pulmones
– Riñ ó n.
• El hígado m etaboliza las
proteínas produciendohidró geno (H+),
iones el
pulmó n elimina el dió xido de carbono
(CO2), y el riñ ó n generando
bicarbonato (HCO3). nuevo
 GENERALIDADES

• U n á cido es u na sustancia capaz de donar

u n H+ y u n a base u na sustancia capaz de
aceptarlo .
• Por tanto, la acidez de u n a solució n
depende de s u concentració n de
hidrogeniones [H+].
• Ej. El Ac. Carbó nico puede dar u n
(H2C03)
hidrogenió n al disociarse:
H 2 C 03  H + HCO3
 GENERALIDADES

• El valor de H se expresa en unidades de

pH, que se obtiene al tomar el logaritmo
negativo (de base de 10) de la
concentració n de H en nEq/l.

• A u n valor normal de H de 40 nEq/l le

corresponde u n pH de 7.40.
 GENERALIDADES

 ¿Qué es el pH?
 Logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones
 La [H+] define la acidez o alcalinidad de una
solución
Por lo tanto:
 El pH es una escala que define la acidez
o alcalinidad de una solución.
 GENERALIDADES
• El pH del plasma normal es 7.35 -7.45.

• El pH plasmá tico se refiere habitualmente a la

relació n entre las concentraciones de
bicarbonato/á cido carbó nico.

• El C O 2 , en presencia de anhidrasa carbó nica

(AC), se hidrata de la siguiente forma:
• C O 2 + H 2 O <---->H2CO3 <-------> H+ +
HCO3-
 GENERALIDADES
• E n el organismo existe u n a producció n
continua de á cidos:
• 1) 50 - 100 mEq/día de “á cidos fijos”
– Metabolismo de los a .a . que contienen sulfuro
(metionina, cysteina) y a .a . catió nicos (lisina y
arginina).
– Los hidratos de carbono y las grasas son
normalmente metabolizadas a productos finales
neutros.
 GENERALIDADES
2) 10,000 – 20,000 mEq/día de “á cido
volá til” en forma de C O 2 .
• Estos á cidos h an de ser eliminados
del organismo.
• Los procesos de eliminació n de los
“á cidos fijos” son lentos.
 GENERALIDADES
• LÍ NEAS D E D E F E N SA :
1. Los buffers
2. La regulació n respiratoria
3. La regulació n renal.

• El pH variaría continuamente por fuera

del intervalo normal de no ser por estos
tres sistemas de control.
 GENERALIDADES
 ¿ Qué es u n amortiguador?

– Sistema formado por u n á cido dé bil y s u base

conjugada
– U n amortiguador disminuye los cambios de
pH de u n a solució n en respuesta a cambios
en las concentraciones de á cidos o á lcalis.
 GENERALIDADES
 ¿Cuales son los sistemas amortiguadores
en el organismo?
 Bicarbonato-Bió xido de carbono
 Hemoglobina
 Proteínas plasmá ticas e intracelulares
 Fosfato disó dico-fosfato monosó dico

 El sistema H C O 3- / CO 2 provee el 75% de

capacidad amortiguadora total del organismo
la
 GENERALIDADES
• Los buffers del compartimento
intracelular
son cuantitativamente má s importantes.
• Aparte del sistema de la hemoglobina, los
má s importantes son el del fosfato
disó dico/fosfato monosó dico y el de las
proteínas intracelulares,
• Este proceso tarda de 2 a 4 horas en
actuar.
 GENERALIDADES
• La segunda línea de defensa (PULMÓ N)
actú a amortiguando la acidez o alcalinidad
a base de eliminar o retener C O 2 , lo que
disminuye o aumenta el á cido carbó nico,
y en consecuencia la [H+].
• E n condiciones normales todos los á cidos
volá tiles producidos h an de ser eliminados
por el pulmó n
CO2
 GENERALIDADES
• Compensación respiratoria
• Los cambios en la ventilació n está n
mediados por quimiorreceptores sensibles
a H , situados en el corpú sculo carotideo y
en la parte inferior del tronco cerebral.
 GENERALIDADES
• Compensación respiratoria
• La acidosis metabó lica estimula
quimiorreceptores  hiperventilació n, con
disminució n de P C O 2 .

• La alcalosis anula quimiorreceptores con

u n descenso de ventilació n  aumento de
P C O 2 arterial.
 GENERALIDADES
• Compensación respiratoria
• E n el capilar pulmonar el Ac. Carbó nico es
catalizado por la anhidrasa carbó nica en
H20 y C O 2 .
• El C O 2 es eliminado por el pulmó n.

• Mientras má s C O 2

Má s H 2 C O 3

AC I D O S I S .
 GENERALIDADES
• Compensación respiratoria
• Una ventilación alveolar disminuida con
retención de CO2  AC. Carbónico
plasmático.
• Una ventilación alveolar aumentada 
eliminación del CO2  disminución del
Ac. Carbónico.
 GENERALIDADES
• LA R E G U L AC I Ó N RENAL:
• Se producen entre 50 y 100 mEq/día de H
• Se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares.
• Eliminados por el riñ ó n, ya que el pulmó n
no excreta H+.
 GENERALIDADES
• LA R E G U L AC I Ó N RENAL:
• El riñ ó n controla la disminució n del pH
excretando á cidos que contengan
hidrogeniones (HCl, NH4Cl) y reteniendo
bases que contengan iones Hidroxilo
(NaHCO3)
• Inicia 24 hrs
• Efectividad má xima 4-5 días
 GENERALIDADES
• LA R E G U L AC I Ó N RENAL:
• Reabsorció n tubular del bicarbonato filtrado en el
glomé rulo:

– Todo el bicarbonato plasmá tico se filtra en el glomé rulo.

– Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato
en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el
tú bulo.
• Aproximadamente el 90% se realiza en el tú bulo
proximal y 10% restante se reabsorbe en
segmentos má s dístales, en los tú bulos colectores
medulares má s externos.
 GENERALIDADES
• LA R E G U L AC I Ó N RENAL:
• La reabsorció n de bicarbonato por el tú bulo
depende :
1.De la cantidad de bicarbonato presente en el
tú bulo, si el bicarbonato plasmá tico es inferior a
24, todo se reabsorbe en el tú bulo.

2.Nivel de Pco2: si aumenta en el plasma,

y en la cé lula tubular, aumenta eliminació n de
[H+] y en consecuencia se reabsorbe má s
bicarbonato; y si disminuye el C O 2 , se reabsorbe
menos.
 GENERALIDADES
• LA R E G U L AC I Ó N RENAL:
3.Grado de repleció n del V E C , s u expansió n
disminuye la reabsorció n proximal de bicarbonato
y s u contracció n aumenta la reabsorció n de
bicarbonato.

4.Nivel de mineralcorticoides, si está

aumentado, aumenta la reabsorció n de
bicarbonato; y si está disminuido,
disminuye.

5.Nivel de K+ plasmá tico, si esta bajo,

aumenta ligeramente la reabsorció n de
bicarbonato por estímulo de la producció n de
renina - aldosterona. La hipopotasemia genera
“per se” alcalosis metabó lica.
 GENERALIDADES
• LA R E G U L AC I Ó N RENAL:
• Los riñones proporcionan la
compensación para los trastornos ácido
básicos respiratorios al ajustar la
reabsorción de H CO3 en los túbulos
proximales.

• E n acidosis respiratoria se estimula

reabsorción, con aumento H CO 3 .
 GENERALIDADES

• Cua ndo un trastorno á cido bá sico

primario modifica u n del
cociente
componente P C O 2 / H C O 3 , la respuesta
compensadora modifica el otro
componente en la misma direcció n con la
finalidad de mantenerlo constante.
• El equilibrio AB se da con:
– pH:7.35-7.45
– PCO2: 35-45
– H C O 3 : 22-26
• 3 pasos:
1. Buscar el componente del pH plasmá tico:
pH > 7.45 
alcalemia pH < 7.35
 acidemia
2. Buscar el
componente
respiratorio
(PaCO2)
Pa CO 2 elevada  acidosis
respiratoria Pa CO 2 disminuida 
• U n a variació n en el componente metabó lico,
puede corregirse mediante el componente
respiratorio.
• La acidosis metabó lica puede compensarse
mediante : Reducción de la PaCO2
( hiperventilación)

• La alcalosis metabó lica

compensarse: Elevando la PaCO2
puede
( hipoventilación)
• U n a variació n del pH por componente
respiratorio: se puede corregir mediante
el componente metabó lico:
• La acidosis respiratoria se puede
compensar:
Elevando el H CO 3 plasmático

• La alcalosis respirtoria se puede

compensar: Disminuyendo el H CO 3
plasmático
• Se define por:
• Disminució n aguda del pH por debajo de
7.35
• Elevació n aguda de la PaCO2 por encima de
45mmHg
• H C O 3 normal.
• Ej.: Ph: 7.24
PaCo2: 55
H C O 3 : 23
 ACIDO S I S
RESPIRATORIA
• Ejemplos: AGUDA
PaCo2 pH NL Ac. RESP.
AGUDA

40 mmHg 7.35
60 mmHg 7.22
50 mmHg 7.29
43 mmHg 7.35
 AC ID O S I S RESPIRATORIA
SUB-AGUDA
• E n la acidosis respiratoria sub-aguda
(parcialmente compensada), el riñ ó n trata de
compensar el descenso del pH elevando la
concentració n de H C O 3 plasmá tico.
• Se define como:
– pH inferior a 7.35
– Pa CO 2 >45mmHg
– H C O 3 > a lo normal.
• Ej.: Ph: 7.33
PaCO2: 53
H C O 3 : 28
 ACI DO SI S RESPIRATORIA
C RÓ N I C A
• Se define por
– pH 7.35- 7.40
– PaCO2 > 45mmHg
– HCO3 Superior a lo normal

• Ej: pH: 7.35

PaCo2: 50
HCO3: 28
 ACI D OS I S RESPIRATORIA
• C O M P E N SAC I Ó N E S PE R A DA D E L H C O 3 :
• Aguda:
– Por cada 10 mmHg que incrementa
el C O 2 por encima de 40, el
H C O 3 aumentará 1mEq/L.
• Cró nica:
– Por cada 10 mmHg que incrementa el
C O 2 , el H C O 3 aumenta 3.5 mEq/L
 ACIDO S I S
RESPIRATORIA
• MANIFESTACIONESAGUDA• CAUSAS
CLÍ NICAS
• EPOC
• Disnea
• Sedació n
• Cefalea
• Hipoventilació n
• Confusió n mental mecá nica
• Palidez • Enfermedad
• Diaforesis neuromuscular
• Agitació n • Obesidad
• C oma • Restricció n
torá cica
• No compensada
• Se define por:
– Elevació n aguda del pH por encima de 7.45
– P C O 2 disminuida (<35mmHg)
– H C O 3 normal.

• Ej: Ph:7.50
PaCO2: 30
HCO 3 :2 3
• Parcialmente compensada
– pH superior a 7.45
– Pa CO 2 inferior a 3 5 m m H G
– H C O 3 inferior al normal

• Ej.: Ph: 7.46

PaCo2: 27
H C O 3 : 19
• MANIFESTACIONES • CAUSAS
CLÍ NICAS
• Ansiedad
• Vé rtigo
• Hipoxia
• Hormigueo
• Hiperventilació n
• Agitació n
• Dolor
• Tetania
• Fiebre
• C o ma
• Enfermedad del
tronco cerebral
• COMPENSACIÓN DEL HCO3 EN LA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Aguda
– Por cada 10 mmHg que disminuye el PCO2, el
HCO3 disminuye 3mEq/L
• Crónica:
– Por cada 10 mmHg de disminución de la
PCO2, el HCO3 disminuye 5 mEq/L
• Disminució n del pH debido a acumulació n
de AC . Orgá nicos y/o pé rdida de H C O 3 .
• Se define por:
– pH < 7.35
– Pa CO 2 normal (35-45 mmHg)
– H C O 3 bajo

• Ej: Ph: 7.32

PCO2 : 45
H C O 3 : 16
 •AC I D O S I S •AC I D O S I S
METABÓ LICA METABÓ LICA
S U B A G U DA C RÓ N I C A
– Ph <7.35 • Ph: 7.35-
– P CO2 : Inferior a 7.40
35 • P CO 2 < 35
– H C O 3 : Inferior a lo • HCO3:
normal • Ej.: inferior
Ph:
• Ej.: Ph:7.34 7.36
PCO 2: 28 P CO2: 34
H C O 3 : 18
H CO 3 _ 1 9
• MANIF ES T ACIO NE S
CLÍ NICAS
• C AU S AS :
• < tono vascular.
• < contractilidad
miocá rdica. • De acuerdo al
• Trastornos en cá lculo del AG .
la
conducció n A-
V, arritmias.
• Depresor del
SNC..
• Respiració n de
Kus sm a ul.
• Aumento del C a + y K+
sé rico.
• La neutralidad química del plasma se
mantiene por el equilibrio entre aniones y
cationes excretados y retenidos.
• El nú mero total de Cationes plasmá ticos
debe igualar a los aniones.

Cationes (mEq/L) Aniones (mEq/l)

Na 143 Cl 103
K 4.5 HCO3 24
Ca 5.0 Otros aniones 10
Mg 1.5 Proteínas 17
Total 154 Total 154
• Los aniones medidos en el laboratorio son
inferiores a los cationes medidos.
• Esta diferencia se denomina ANION
GAP
• El anion gap normal es de 12+/- 2
• U n a A G superior indica la presencia
anormal de acidos.
• A G = cationes – s u m a de aniones
• AG= Na – (Cl + HCO3)
• Segú n el valor de anió n GAP calculado las acidosis
metabó licas pueden dividirse en dos grupos:
• C on anió n GAP elevado (por adició n de acidos
fijos).
• C on anió n GA P normal o hipercloré micas
(por perdida de Bicarbonato). El aumento en
la concentració n de cloro se debe a que si el
bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para
mantener la electroneutralidad del medio.
• C O R R E C C I O N DE L ANION GAP:
• Segú n valor de albú mina: por cada g/dl de
albú mina por encima de 4 se s uma al anió n GAP
calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de
4 se restan 2 puntos
 AG
ELEVAD AG normal
O Incremento en la Pérdida de H CO 3
gastrointestinal, renal o
producción endógena ingreso de Cl l organismo
de ácidos orgánicos
Pérdidas
digestivas:
Acidosis diarrea
Láctica
Pérdidas renales: ATR,
I RC ,
Cetoacidosis hipoaldosteronismo.
diabética/OH
Realizar
GAP
Tóxicos:
Salicilato s,
urinario
Etanol

Rabdomiolisis
• GAP urinario:
– (Na + K ) – C l
– Normal es 0 o positivo
• Si es negativo: la eliminació n de H+ en orina es
adecuada, ya que el amonio secretado para
eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de
cloruro. La causa de este trastorno, es la pé rdida
de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo
digestivo.
• Ph Urinario: orina alcalina ( pH > 5 ), la pé rdida de
bicarbonato de origen renal. Si es á cida, la pé rdida
será atribuible al tubo digestivo.
• C a u s a s de pé rdida de bicarbonato por
orina
– Acidosis tubular renal
– Sindrome de Fanconi
– Acetozolamida
– Neovejíga-ileal ( post cirugía por ca de vejiga)
– Posthipocapnia
• C a u s a s de pé rdida de H C O 3 por el
tubo digestivo
– Diarrea
– Ureterosigmoidostomia
– Fístula enté rica
– Ileo
– Ureteroileostomia
• P C O 2 esperada
• Permite reconocer u n trastorno respiratorio
agregado.

P CO 2 esperada= (HCO3 x 1.5) + 8 + /-2

P CO 2 > P C O 2 esperada = acidosis respiratoria
agregada.
P CO 2 < P C O 2 esperada = alcalosis respiratoria
agregada.
• No compensada
– Ph >7.45
– PCO2 normal (35-45)
– HCO3: elevado

– Ej: Ph: 7.48

PCO2: 35
HCO3: 26
 • S U B A G U DA • C RO N I C A

• Ph >7.45 • PH: 7.45-7.40

• P C O 2 >45 • PC O 2 >45
• HCO3 > • HCO3 >

• Ej.: Ph: 7.48 • Ej.: Ph: 7.45

PCO2: 50 PCO2: 50
H C O 3 : 28 H C O 3 : 35
 • MANIFESTACIONES • CAUSAS
CLÍ NICAS • Pé rdida de H C l
• Somnolencia • Vó mitos
• Aspiració n
• Debilidad
• Sobrecarga de bases
• Arritmias
• Infusió n
• Tetania • Ingesta
• Hipokalemia • Pé rdida de Potasio
• Diuré ticos
• Hiperaldosteronismo
primario
• P C O 2 esperada para alcalosis metabó lica:

P CO 2 esperada= (0.8 x HCO3) + 20 +/-2

P C O 2 > P C O 2 esperada = acidosis

respiratoria agregada
P C O 2 < P C O 2 esperada = alcalosis
respiratoria agregada
 EJERCICIOS
pH PCO2 HCO3 TRASTORNO
Alcalosis
7.45 50 35 Metabólica
Crónica

7.32 35 17 Acidosis
Metabólica
Aguda

7.50 30 23 Alcalosis
Respiratoria
Aguda

7.35 40 24 GA normal

7.29 55 26 Acidosis
Respiratoria
Aguda

7.37 30 19 Acidosis
Metabólica
Crónica

7.55 25 24 Alcalosis
Respiratoria
Aguda
• GRACIAS POR SU ATENCION !! …