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Hipotiroidismo
Síntomas:

Ganancia de peso
Disminución de apetito
Estreñimiento
Intolerancia al frio
HTAd
Hipercolesterolemia
Anemia
Bradipsiquia
 HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGÍA
Primario
• Tiroiditis autoinmune (T. de Hashimoto)
• Iatrogénico: Tiroidectomia; Tratamiento con yodo
radiactivo; Radiación del cuello
• Déficit o exceso de yodo en la dieta
• Fármacos
• Tiroiditis: Infecciosa, de Quervain, fibrosa (de Reidel)
• Enfermedades infiltrativas
• Congénito: Disgenesia; Dishormonogénesis
Secundario/Terciario
Patología Hipotálamo-Hipofisaria

Resistencia periférica a la Hormona Tiroidea

Hipertiroidismo

Síntomas

pérdida de peso
aumento de apetito
diarrea
intolerancia al calor
taquicardia
pérdida de fuerza
Temblores
Sudoración
 HIPERTIROIDISMO ETIOLOGÍA
Primario
• Enfermedad de Graves
• Bocio multinodular tóxico
• Adenoma tóxico
• Tiroiditis
• Tiroiditis por fármacos
• Carcinoma tiroideo
• Exceso de gonadotropina coriónica
• Mutación receptor TSH
Secundario
• Adenoma hipofisario
• Mutación receptor T3
Administración exógena de hormona tiroidea
Enfermedad de Graves
• Hipertiroidismo
• Bocio difuso
• Oftalmopatía
exoftalmus
edema periorbitario
dolor
quémosis conjuntival
• Dermopatía localizada
Model of the Initiation of Thyrotropin-Receptor Autoimmunity in
Graves’ Ophthalmopathy and Its Consequences

Bahn R. N Engl J Med 2010;362:726-738

 Enfermedad de Graves-Basedow

A. diffuse goiter
B. and C. ophthalmopathy with periorbital edema, chemosis, scleral injection, proptosis
D. localized dermopathy : indurated, noninflamed plaque on the shin
Weetman A.P. N Engl J Med 2000;343:1236
Enfermedad de Graves-Basedow
BOCIO DIFUSO
 HOMEOSTASIS del CALCIO

El calcio en la sangre se transporta:

• 45% unido a las proteínas plasmáticas, especialmente la
albúmina.
• 15% unido a aniones pequeños como el fosfato y el citrato
• 40% en estado libre o ionizado.

La concentración sérica de calcio total cae aproximadamente

0.8 mg / dL por cada reducción de 1 g / dL en la concentración
de albúmina sérica.

Los cambios en el pH de la sangre pueden alterar la constante

de equilibrio del complejo albúmina-calcio:
• La acidosis reduce la unión
• La alcalosis la potencia.
 HIPERPARATIROIDISMO
Clínica

1. Asintomático (alteraciones analíticas)

Hipercalcemia, Hipercalciuria,
Hipofosfatemia, Hiperfosfaturia
2. Sintomático
• Clínica de la Hipercalcemia
• Lesiones óseas: Osteoporosis (cortical)
Osteitis fibrosa quística
• Alteraciones del sistema nervioso
• Miopatía proximal
• Alteraciones digestivas
• Condrocalcinosis
 CLÍNICA DE LA HIPERCALCEMIA

• Alteraciones neuro-psiquiátricas: Ansiedad, depresión,

alteraciones cognitivas, psicosis, obnubilación, coma.
• Alteraciones digestivas: Estreñimiento, anorexia, nauseas.
Ulcera péptica; Pancreatitis.
• Alteraciones renales: Poliuria; Litiasis; Insuficiencia renal
(vasoconstricción; necrosis tubular; fibrosis; nefrocalcinosis)
• Alteraciones cardiovasculares: Hipertensión arterial;
Cardiomiopatía; Acortamiento intervalo QT, arritmias; Depósitos
de calcio en coronarias.
• Alteraciones músculo-esqueléticas: astenia; mialgias; dolores
óseos; fasciculaciones musculares
 HIPERPARATIROIDISMO
Etiología

PRIMARIO
ADENOMA (80% de los casos)
Familiar: MEN 1; MEN 2A
Hiperplasia Paratiroidea (15%)
Carcinoma (2%)

SECUNDARIO
Insuficiencia renal crónica
Déficit de Vitamina D
Fármacos
 CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
CON AUMENTO DE PTH
Hiperparatiroidismo
Secreción ectópica de PTH
Hipercalcemia familiar hipocalciúrica

SIN AUMENTO DE PTH

Asociada a tumores: Péptido PTH-rP
Osteolisis
Exceso de vitamina D: Intoxicación
Enfermedad granulomatosa
Endocrinopatías: Hipertiroidismo
Hipoadrenalismo
Aumento de turnover oseo: Enfermedad de Paget
Ingestión de carbonato cálcico
Insuficiencia renal aguda
 HIPOPARATIROIDISMO

Etiología
Idiopático (Autoinmune)
Destrucción quirúrgica paratiroides
Alteración desarrollo (Di George)
Mutaciones sensor de calcio
PTH mutada. Resistencia a la PTH
Hipomagnesemia. Hipermagnesemia

Clínica
Hipocalcemia
 CLÍNICA DE LA HIPOCALCEMIA
Aumento de la excitabilidad neuromuscular
Parestesias de los dedos
Parestesias periorales
Calambres musculares
Espasmo carpo-pedal
Estridor laríngeo
Convulsiones
Signo de Trousseau

Irritabilidad. Depresión. Psicosis

Calcificación de ganglios basales
Cataratas
Prolongación QT. Insuficiencia cardiaca
 HIPOVITAMINOSIS D

CAUSAS
Falta de producción en la piel
Falta de aporte en la dieta
Falta de absorción en el intestino delgado
Drogas que antagonizan la acción de la vit. D
Alteraciones en el metabolismo de la vit. D
Alteraciones en el receptor de la vit. D

CLÍNICA
Raquitismo en el niño
Osteomalacia en el adulto
• Disminución absorción de Ca  HIPOCALCEMIA
HIPERPARATIROIDISMO Hiperfosfaturia  Hipofosfatemia
• Caídas (debilidad muscular)