Diapositivas Definitivas Tiroides

República Bolivariana De Venezuela
Ministerio del Poder Popular para Educación Universitaria Ciencia, Tecnología

Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda”
Área Ciencias de la Salud - Programa de Medicina
U.C FARMACOLOGÍA II
TIROIDES Y FÁRMACOS
ANTITIROIDEOS
COORDINADORA:
DRA. INGRID LUZARDO
Bachilleres:
MELENDEZ, A; MOGOLLÓN, S; MOLINA, J; MOLINA, J; MOLINA, M;
MOLINA, N; MORA, J; MORENO, E; MURENA, C; NAVARRO, A;
NOUREDDINE, A; PABÓN, N; PACHECO, A; PALENCIA, P; PAREDEZ, C;
PARGAS, K; OCAÑA, G.
SANTA ANA DE CORO; NOVIEMBRE DE 2017

TIROIDES Y FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
• La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo normal, en
especial del sistema nervioso central.
• mantiene la homeostasis metabólica e influye en la función de
prácticamente todos los aparatos y sistemas.
• La hormona tiroidea contiene yodo que debe suministrarse a través
del consumo dietético.
• Es vulnerable debido a su localización y está en un estado de
constante adaptación (se adapta a las funciones de nuestro cuerpo).
• Aumenta la actividad durante el embarazo, la pubertad y el estrés
(por aumento de algunas funciones metabólicas).
• Los folículos tiroideos producen las hormonas derivadas de la
yodotironina, como tiroxina (T4) y 3,5,3′-triyodotironina (T3).
• también contiene células parafoliculares (células C) que producen
calcitonina
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª Edición. Capítulo 39.
ALREDEDOR DEL 93% DE LAS
HORMONAS CON ACTIVIDAD
METABÓLICA SECRETADAS POR LA
GLÁNDULA TIROIDES CORRESPONDE A
TIROXINA (T4) Y EL 7% RESTANTE, A
TRIYODOTIRONINA (T3)
93% Tiroxina
7% Triyodotironina
MECANISMOS
DE
REGULACIÓN
ALTERACION DE LA FUNCION TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
1. BOCIO TÓXICO DIFUSO (Enf. De Graves)
2. BOCIO NODULAR TÒXICO
HIPOTIROIDISMO
3. MIXEDEMA (ADULTOS)
4. CRETINISMO (NIÑOS)
5. IATROGÉNICO (CIRUGIA)
BOCIO SIMPLE NO TÓXICO
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
DESYODASA PERIFERICA
D1 D2 D3
Hígado Cerebro Placenta

Riñon Grasa Piel
Tiroides parda Cerebro
Hipófisis
 T4 -> T3r
T4 -> T3  T3 intrac. a
partir de T4
CIRCULACIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA
EL YODO EN
CANTIDADES NORMALES
SE ENCUENTRA EN
VARIAS FORMAS:
YODO ORGÁNICO:
• Representa el 95%.
• Se encuentra en la tiroxina (90-
95%)
• triyodotironina (3-5%)
YODO:
• Representa el 5%.
METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDES
La tiroxina se elimina con lentitud en el cuerpo  6-8 días
Hipertiroidismo  3-4 días
Hipotiroidismo  9-10 días
• El hígado es el sitio principal de

degradación sin desyodación de las
hormonas tiroideas; T4 y T3
• Son conjugadas con ácido

glucurónico y ácido sulfúrico
• La principal vía metabólica de T4 es

la desyodación a T3 o T3 inversa.
• Se excretan a través de la bilis.
MECANISMO DE ACCIÓN
1. Receptores de Hormonas Tiroideas: alfa 1 y 2; beta 1 y 2
2. Los efectos de las hormonas tiroideas son provocados por acción

sobre los receptores nucleares
3. La hormona llega a la membrana por difusión pasiva, se une a un

transportador y este la lleva hasta el núcleo
4. Al llegar al núcleo se unen a un fragmento de ADN llamado

«ELEMENTO DE RESPUESTA A LA HORMONA TIROIDEA»,
que provoca la transcripción y síntesis del ARN mensajero
T3 Receptores Nucleares  ADN  Cambios de expresión
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
Regulación del crecimiento y Efectos Cardiovasculares.

desarrollo del embrión.
Efecto calorígeno o Efectos Vasculares

termogénico
Aumento del metabolismo de Inhibición de la secreción

lípidos e hidratos de carbono. de TSH
USOS DE LA HORMONA TIROIDEA
Sustitución de la hormona en
individuos con hipotiroidismo
Coma Mixedematoso
Tratamiento para la Supresión de

TSH en personas con Cáncer de Hipotiroidismo Congénito
Tiroides
Hipotiroidismo Subclínico Nódulos Tiroideos
Hipotiroidismo en el Embarazo Cáncer de Tiroides
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS TIROIDEOS
• Tiroides USP: a partir de glándulas

desecadas (V.O)
PREPARADOS DE TIROIDES •• Extractos de tiroides: purificados (V.O)
Levotiroxina sódica (T4 sintética) (V.O, V.P,
I.V)
• Liotironina sódica (T3 sintética) (V.O y V.P)
• Liotrix
• Tirotrofina (extracto de hipófisis bovina)

HORMONAS TSH Y TRH • TRH sintética (liberación de TSH y
prolactinas).
TRATAMIENTO CONTRA EL HIPOTIROIDISMO
¿CUÁNDO UN PACIENTE T4
TIENE HIPOTIROIDISMO
QUE SE LE ADMINISTRA? (Tiroxina)
¿y por qué se Su “potencia” es más

constante y su acción es más
administra T4? prolongada
En Venezuela se encuentra Levotiroxina sódica (T4) que tiene por nombre

comercial EUTHYROX.
La T4 es utilizada para la terapia de la restitución hormonal
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TRATAMIENTO CON
LEVOTIROXINA ORAL
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
TIONAMIDAS
PROPILTIOURACILO METIMAZOL CARBIMAZOL
MECANISMO DE ACCION: Interfiere en la incorporación de iodo a los
residuos de tirosil de la tiroglobulina
• Bloquea el acoplamiento de los residuos de yodotirosil para formar

yodotirosina.
• Bloquea la peroxidasa. Todas las Tionamidas tienen estas capacidad de
inhibición de la peroxidasa tiroidea, pero el Propiltiouracilo tiene la
capacidad de inhibir a la desyodasa periférica (única con este efecto) ->
inhibe T4 -> T3
• Disminuye la inmunoglobulina estimulantes del tiroides en sangre (en
teoría la que produce este efecto es la Propiltiouracilo)
PROPIEDADES
FARMACOCINÉTICAS
DE LOS FÁRMACOS
ANTITIROIDEOS
TIONAMIDAS
EFECTOS ADVERSOS
1. AGRANULOCITOSIS: es el efecto MÁS GRAVE

2. Exantema papular urticario leve MÁS COMÚN.
3. Otras menos comunes: dolor y rigidez articular, parestesias, cefalea, nauseas, pigmentación
cutáneas, perdida de pelo, ictericia colestasicas, hepatitis, linfadenopatias, hipoprotrombinemia
y poliserositis.
4. La administración de fármacos como carbimazol o metimazol durante el embarazo no regulados
adecuadamente, producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio.
USOS TERAPÉUTICOS
5. Tratamiento definitivo para controlar la enfermedad de Graves Basedow.
6. Bocio sus grandes o la enfermedad de Graves Basedow que requiera empleo de yodo
radioactivo o tiroidectomía subtotal.
7. Control pre quirúrgico combinado con propanolol.
8. Embarazadas con hipertiroidismo.
YODUROS
MECANISMO DE ACCION: Limita su propio transporte por tanto habrá

disminución de la HT, bloquea la síntesis de yodotirosinas y yodotironinas
(EFECTO WOLF CHAIKOFF al limitar el transporte de yoduro son capaces de
inhibir la síntesis y liberación de HT en lo cual su efecto es notorio pero rápido
además de durar poco).
A NIVEL INTRACELULAR:
• la captación activa del propio ión
• la formación de yodotirosina y yodotironina
• los mecanismos de endocitosis del coloide y liberación de hormonas
YODUROS
EFECTOS ADVERSOS
1. Hipersensibilidad
2. YODISMO: intoxicación crónica guarda relación con la dosis. A p a recen
alteraciones del gusto, quemazón de la mucosa oral, aumento de salivación,
coriza, estornudos, irritación de los ojos con inflamación de párpados, cefalea,
hiperactividad de glándulas en la mucosa traqueo bronquial, inflamación de
glándulas salivales, lesiones variadas en la piel e irritación gástrica. Los síntomas
desaparecen al suspender el tratamiento.
3. Hipotiroidismo
USOS TERAPEUTICOS
• Tratamiento preoperatorio
• crisis tirotóxica (por su efecto rápido)
• protección de la tiroides contra la precipitación del yodo radiactivo en la
atmósfera después de un accidente nuclear.
JESUS FLOREZ – FARMACOLOGIA HUMANA – 6ta Edición. Capítulo 53

MEDIOS DE CONTRASTE
IPODATO ACIDO IOPANOICO DIATRIZOATO
MECANISMO DE ACCION: Inhibe la desyodación periférica de

T4 y T3 en hígado, riñones, hipófisis y encéfalo. Al
metabolizarse estos compuestos bloquea la liberación de
hormonas del tiroides.
USOS TERAPEUTICOS
1. Coadyuvantes en tormenta tiroidea (es una opción) y
preoperatorio.
INHIBIDORES DE ANIONES
PERCLORATO PERTECNATO TIOCINATO FLUOROBORATO
MECANISMO DE ACCION: Bloquea la captación de yoduro, son inhibidores
competitivos del mecanismo de transporte de yoduro. = Iones Semejantes con el Yoduro
EFECTOS ADVERSOS
Hay medicamentos que pueden producir Tiocinato como el nitroprusiato de sodio. Al
exponerse a la luz se transforma a Tiocinato y este puede producir hipotiroidismo.
USOS TERAPEUTICOS
• Enfermedad de Graves
• Tirotoxicosis inducida por amiodarona
YODO RADIACTIVO
YODO RADIACTIVO 131 y 123
MECANISMO DE ACCION: Es atrapado por la tiroides donde se incorpora a los
yodoaminoacidos, luego se depositan en el coloide y liberan partículas destructivas dentro
del folículo. Los efectos de la radiación dependerán de la dosis.
EFECTOS ADVERSOS
Hipotiroidismo
CONTRAINDICACIONES:
Embarazo, lactancia y cáncer de tiroides
USOS TERAPEUTICOS
• Hipertiroidismo en ancianos, en cardiópatas, persistencia la enfermedad de Graves
post tiroidectomía subtotal, bocio nodular tóxico y diagnóstico.
FÁRMACOS QUE CONTIENEN YODO DE USO COMÚN
TRATAMIENTO COADYUVANTE
BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS Y
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
• Antagonizan en grado variable algunas de las manifestaciones en las que
interviene la hiperactividad simpática, por lo que mejoran determinados
síntomas: temblor, ansiedad, retracción palpebral, debilidad muscular,
palpitaciones, frecuencia cardíaca, sudoración excesiva y la excreción de calcio;
pero no modifican los trastornos cardíacos independientes de la actividad
adrenérgica (p. ej., la contractilidad miocárdica), el metabolismo basal, la
secreción del tiroides o el bocio;
• tienen la ventaja de su acción rápida, aunque sea incompleta y estrictamente
sintomática.
• Se emplean en las fases iniciales del tratamiento en todos los pacientes.
• Se utilizan solos en algunas situaciones de hipertiroidismo transitorio (tiroiditis
subaguda e hipertiroidismo neonatal leve de los hijos de madres con
enfermedad de Basedow).
• BLOQUEANTES B-ADRENÉRGICOS: EL PROPRANOLOL. EL NADOLOL ,
ATENOLOL.
• EL DILTIAZEM, mejora a los pacientes hipertiroideos de modo similar al de los
bloqueantes b-adrenérgicos.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
DEXAMETASONA
• Sirve para producir un rápido alivio de la
crisis tiroidea, inhibiendo la secreción
glandular de la T4 y su conversión en T3.
• La administración conjunta de dexametasona,
yoduros y propiltiouracilo a un paciente con
tirotoxicosis grave consigue una reducción muy
rápida de la T3 plasmática, normalizándola en
24-48 h.

GRACIAS

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BOCIO SIMPLE NO TÓXICO

Hígado Cerebro Placenta

• El hígado es el sitio principal de

• Son conjugadas con ácido

• La principal vía metabólica de T4 es

• Se excretan a través de la bilis.

2. Los efectos de las hormonas tiroideas son provocados por acción

3. La hormona llega a la membrana por difusión pasiva, se une a un

4. Al llegar al núcleo se unen a un fragmento de ADN llamado

T3 Receptores Nucleares  ADN  Cambios de expresión

Regulación del crecimiento y Efectos Cardiovasculares.

Efecto calorígeno o Efectos Vasculares

Aumento del metabolismo de Inhibición de la secreción

Tratamiento para la Supresión de

Hipotiroidismo Subclínico Nódulos Tiroideos

Hipotiroidismo en el Embarazo Cáncer de Tiroides

• Tiroides USP: a partir de glándulas

• Tirotrofina (extracto de hipófisis bovina)

¿y por qué se Su “potencia” es más

En Venezuela se encuentra Levotiroxina sódica (T4) que tiene por nombre

La T4 es utilizada para la terapia de la restitución hormonal

• Bloquea el acoplamiento de los residuos de yodotirosil para formar

1. AGRANULOCITOSIS: es el efecto MÁS GRAVE

MECANISMO DE ACCION: Limita su propio transporte por tanto habrá

JESUS FLOREZ – FARMACOLOGIA HUMANA – 6ta Edición. Capítulo 53

MECANISMO DE ACCION: Inhibe la desyodación periférica de

JESUS FLOREZ – FARMACOLOGIA HUMANA – 6ta Edición. Capítulo 53

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