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Contusión hemorragica
• Son hemorragias petequiales postraumáticas que afectan la
mayor parte de las veces a la corteza cerebral. Pueden
deberse a un mecanismo de trauma directo o producirse por
un mecanismo de desaceleración de la cabeza. Constituyen
la lesión posterior a un TCE más frecuentemente observada
en la TC. La expresión clínica puede ser muy variable y
depende de la localización, tamaño y número de las
lesiones. Estos factores, junto a la clínica neurológica del
paciente condicionan la indicación quirúrgica.
• Aspecto en la TC:
• Se reconoce como una zona hiperdensa
cortical en el lugar de la lesión, rodeada
por áreas de hipodensidad por el edema
y la necrosis acompañantes. Aparecen
principalmente a nivel de las superficies
anterior, lateral e inferior del área
cortical fronto-temporal (donde el tejido
cerebral contacta con protuberancias
óseas). Cuando aparecen el en punto de
impacto se denominan “contusiones por
golpe”, y cuando ocurren en la región
opuesta, “contusiones por contragolpe”.
Es característico que estas lesiones
evolucionen con el paso de los días,
volviéndose más llamativas y obvias en
la TC. Cuando cronifican, se vuelven iso
o hipodensas.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación aguda de sangre dentro del
parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontánea no traumática cuya forma,
tamaño y localización es muy variable.
Se puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio
subaracnoideo. En el 85% de los casos es primaria, producida por la rotura espontánea de
pequeños vasos y arteriolas dañados por la hipertensión arterial (HTA) crónica o angiopatía
amiloidea.
La HV es primaria cuando la presencia de sangre se da únicamente en los ventrículos, sin que
exista lesión intraparenquimatosa periventricular, y es debida a la rotura de plexos coroideos por
efecto de la HTA.
 CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS
INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y
RM
 

INTRODUCCION

El diagnóstico certero de la hemorragia intracraneana (HIC) representa un desafío frecuente en la

práctica del radiólogo. Se trata de una patología relativamente frecuente, correspondiendo casi a un 30%
de los accidentes vasculares cerebrales, de los cuales 25% son hemorragias intraparenquimatosas y 5%
hemorragias subaracnoideas.
En general, esta patología engloba a todas las hemorragias espontáneas intracraneanas, excluyendo las
de origen traumático. Se describen dos tipos de hemorragias intracraneanas: primarias y secundarias.
Las HIC primarias son hemorragias espontáneas, sin el antecedente de trauma o cirugía. En el 70 a 80 %
de los casos, éstas son producidas por la ruptura de vasos pequeños dentro del parénquima cerebral,
eventos relacionados con patología de origen hipertensivo o amiliodeo. Las HIC secundarias se producen
en relación a vasos anormales, en anomalías vasculares, lesiones parenquimatosas, tumores,
medicamentos y otros.
 II. OBJETIVOS
· Reconocer la evolución habitual de las imágenes de los hematomas.
· Revisar las características de las imágenes de los hematomas intracraneanos,
considerando la variabilidad de su apariencia en TC y RM.
· Caracterizar los signos radiológicos de los hematomas intracraneanos.
· Realizar la distinción entre hematoma de origen benigno y maligno.
· Describir las causas frecuentes de hemorragia espontánea.
III. EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS

En RM, la intensidad de señal de los hematomas intracraneanos está principalmente

determinada por la presencia de sustancias paramagnéticas derivadas de la hemoglobina.
Dependiendo de sus características, estas sustancias pueden acortar los tiempos T1 y T2 de
los protones del agua adyacentes y, por este mecanismo, modificar la intensidad de señal y
el contraste.
Las imágenes van a variar en forma previsible de acuerdo a algunos factores como el estado
de degradación de la hemoglobina (oxihemoglobina, deoxihemoglobina, metahemoglobina,
hemosiderina- ferritina), el estado del glóbulo rojo (no lisado o lisado) y de la secuencia de
RM utilizada (T1, T2, T2 gradiente o T1-Gd). .
Para describir las bases neurobiológicas de estas alteraciones, vamos a subdividir artificialmente un
proceso continuo en períodos más cortos, identificando sus participantes. Desde el punto de vista
molecular, estudiaremos los productos de degradación de la hemoglobina como proteínas y
compuestos ferrosos. Desde el punto de vista celular describiremos la transformación de los GR, así
como a nivel tisular lo haremos con las características del coágulo sanguíneo. Por último,
describiremos las características en las imágenes y revisaremos:

1. Edad del hematoma

2. Estados de degradación de la hemoglobina.
3. Morfología de los glóbulos rojos.
4. Evolución del coágulo sanguíneo.
5. Características de la barrera hematoencefálica.
1. Edad del hematoma

Las etapas de la degradación de la hemoglobina han sido descritas principalmente

relacionadas a su apariencia en las imágenes de RM y corresponden a un hematoma
intraparenquimatoso típico, más o menos pequeño y de origen benigno. Se describen
cinco etapas importantes, separadas por cuatro fechas. Estos estados son:

1. Hematoma hiperagudo (primer día, generalmente menos de 6 horas)

2. Hematoma agudo (8 a 72 horas)
3. Hematoma subagudo precoz (3º a 7º día)
4. Hematoma subagudo tardío (1 semana a 1 mes)
5. Hematoma crónico (de meses a años)
2. Estados de degradación de la hemoglobina

La hemoglobina y las sustancias que contienen fierro producidas durante su degradación,

tienen diferentes efectos magnéticos (diamagnéticos, paramagnéticos, super-
paramagnéticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea. En su forma circulante, la
hemoglobina alterna entre oxihemoglobina (Figura 1) y deoxihemoglobina (Figura 2),
mientras el oxígeno es intercambiado con distintos tejidos. Para poder ligar el oxígeno, el
fierro de la hemoglobina debe estar reducido, en estado ferroso (Fe+2). Cuando los
glóbulos rojos (GR) son removidos de la circulación, fallan las vías de reducción del fierro
de la hemoglobina, comenzando su degradación. La apariencia del hematoma depende en
gran parte de las propiedades magnéticas de estos productos sanguíneos y de su
compartimentalización, es decir si se encuentra dentro o fuera del GR.
Luego de la salida de los GR desde los vasos sanguíneos, la oxihemoglobina se transforma en
deoxihemoglobina en menos de una hora. Al tercer día comienza la oxidación de la
deoxihemoglobina, pasando a un estado férrico (Fe+3), transformándose en metahemoglobina (
Figuras 3, 4). Permanece en este estado desde el 3er a 14º día. Sin embargo, entre el 3er y 7º día
se encuentra en el interior del GR (metahemoglobina intracelular) y entre el 7º y 14º día, luego de la
lisis del GR, se diluye en el contenido líquido del hematoma. Posteriormente, la metahemoglobina
se desintegra, con separación de las unidades de globina y grupo HEM de la hemoglobina,
formándose hemosiderina y ferritina (Figura 5) como compuestos terminales de la degradación de la
hemoglobina.
3. Cambios de morfología de los glóbulos rojos

Los GR se caracterizan por una morfología biconvexa (Figura 6). Luego de su salida del torrente sanguíneo,
pierden su morfología normal aproximadamente a las 6 horas, volviéndose esféricos y transformándose en
esferocitos. Durante los primeros tres días, los GR se encogen y deforman presentando una superficie
irregular con espículas, transformándose en equinocitos (Figura 7). Luego del tercer día, éstos van perdiendo
sus espículas transformándose en pequeñas esferas (microesferocitos). A partir del séptimo día y durante la
segunda semana, se produce la lisis de los GR, observándose fragmentos de éstos de aspecto deforme
(esquistocitos).
Cambios de morfología de los glóbulos rojos:

· Biconvexos, normales
· Esferocitos
· Equinocitos
· Microesferocitos
· Esquistocitos (lisis de los glóbulos rojos)
4. Evolución del coágulo

Inmediatamente después de la extravasación de la sangre al parénquima cerebral se

forma un tapón hemostático. Durante las primeras horas, el coágulo es una matriz no
homogénea de fibrina y plaquetas con GR y leucocitos atrapados en esta red.
Generalmente, durante el primer día se produce la retracción del coágulo con
concentración de los GR en su interior, lo que produce un aumento de su densidad y
contribuye además a la caída de la señal en T2, comenzando la aparición de edema a su
alrededor.

Durante la primera semana, el edema aumenta. La lisis del coágulo comienza

aproximadamente a los siete días, con la destrucción de los GR; el edema tiende a
permanecer estable durante la segunda semana, para luego ir disminuyendo en forma
paulatina dependiendo del tamaño original del hematoma. En general, a los 30 días de
producida la hemorragia debiera observarse edema significativo.
5. Características de la barrera hemato-encefálica

La BHE es un sistema que permite aislar completamente el parénquima cerebral de la

circulación, por lo que luego de administrar medio de contraste no se produce realce del
parénquima en las imágenes.
Los hematomas intraparenquimatosos producen una disrupción del parénquima cerebral. La
degradación de los productos de hemoglobina produce una reacción inflamatoria, que es
máxima al cumplirse una semana. El parénquima adyacente debe recuperar la BHE, para lo
cual se produce neoformación de vasos sanguíneos, que al comienzo presentan defectos en
su pared que se van sellando progresivamente (Figura 8).
IV. Aspecto de las imágenes en TC y RM
Características de las imágenes en TC

Las imágenes de las HIC varían en forma previsible de acuerdo a algunos factores. En
TC, su apariencia está determinada por los cambios de densidad que ocurren en el
tiempo, reflejando la formación, retracción y lisis del coágulo y, posteriormente la
pérdida de tejido. Además se puede identificar adecuadamente el edema y efecto de
masa secundario circundante (Figura 9).
En condiciones normales, la densidad del parénquima cerebral corresponde
aproximadamente a 40-50 UH. Luego de la extravasación de la sangre se
forma un coágulo que tiene una mayor densidad, dada principalmente por
la presencia de hemoglobina como proteína (Figura 10). Durante las
primeras horas, al producirse la retracción del coágulo y concentración de
los glóbulos rojos, se observa un mayor aumento de la densidad (70-90
UH). En los pacientes anémicos (hemoglobina menor a 8gr/dL), hay que
considerar que el hematoma agudo puede ser isodenso con el cerebro
Más tarde, se produce una disminución paulatina de la densidad del hematoma.
Debido a que la degradación de la hemoglobina como proteína se produce
desde la periferia hacia el centro, el hematoma va perdiendo tamaño y presenta
bordes menos marcados. La caída de la densidad es de aproximadamente 1.5
UH /día, por lo que un hematoma de mediano tamaño se hace isodenso con el
parénquima cerebral aproximadamente a los 30 días. Después del mes, se
observa una lesión hipodensa que va disminuyendo de tamaño, hasta dejar una
pequeña cicatriz de baja densidad, en forma de arañazo de gato o, a veces
pequeñas calcificaciones.
Características de las imágenes en RM

La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnéticas. Las sustancias diamagnéticas
no producen alteración del campo magnético, por lo que no existe una alteración de la señal de los
tejidos. Las sustancias paramagnéticas alteran los tiempos de relajación normal de los tejidos y estos
tiempos son los que otorgan la señal característica de cada uno de los tejidos. Estas sustancias alteran el
comportamiento de las moléculas de agua que se encuentran en su proximidad. Los fenómenos de
relajación T1 y T2 son procesos que suceden en forma simultánea pero independiente, así las sustancias
paramagnéticas pueden afectar un tiempo de relajación más que el otro. Al acortarse el tiempo T1, el
tejido se ve más hiperintenso y si se acorta el tiempo T2 el tejido se ve más hipointenso.

Otra de las propiedades magnéticas es la susceptibilidad magnética, que se presenta en tejidos con
diferente ambiente magnético. Afecta principalmente las imágenes T2 y produce una baja de la señal.

La caracterización de los hematomas se realiza a través de las imágenes T1 y T2, ya que existe una
secuencia conocida de patrones de intensidad durante la evolución normal del hematoma. Sin embargo,
las imágenes T2 gradiente (T2*) y T1 post Gadolinio también pueden ser de mucha utilidad. La
intensidad de señal característica de los hematomas se compara con la intensidad del parénquima
cerebral.
1. Hematoma hiperagudo (<1er día)

Inmediatamente después de la extravasación de la sangre se forma un coágulo laxo, con GR y

plaquetas. Se rompe la BHE, pero no se ha formado edema significativo en la periferia. Los GR
son biconvexos, de morfología normal, con oxihemoglobina en su interior (Figura 11).
Comienza la desoxigenación de la hemoglobina que se transforma en deoxihemoglobina y
además los GR se transforman en esferocitos (Figura 12).

Debido a que la oxihemoglobina es

diamagnética, no se produce alteración
significativa de la señal de la sangre, por lo que
el hematoma tiende a ser isointenso con el
parénquima en T1 e hiperintenso en T2 (
Figura 13).
2. Hematoma agudo (1er- 3er día)
En esta etapa comienza la organización del coágulo sanguíneo, con fibrina en su interior. Al
segundo día, se inicia la reparación de la BHE, con vasos de neoformación y BHE inmadura,
con fenestraciones en el endotelio. Comienza además la formación de edema en la periferia
del hematoma y se va produciendo la retracción del coágulo, con concentración de los GR.
Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de equinocito (crenocito). La
deoxihemoglobina es la molécula dominante en esta etapa (Figura 14).

En las imágenes T1 el hematoma se observa levemente

hipointenso y en T2 de muy baja señal, con edema de alta señal
en la periferia (Figura 15). Algunos estudios confirman el
concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en
T2 es principalmente efecto de susceptibilidad magnética(7). El
acortamiento del T2 puede ser además producido por
hemoconcentración y retracción del coágulo. En las imágenes T1
post contraste puede demostrarse un fino halo de captación en la
periferia del hematoma
3. Hematoma subagudo precoz (4º- 7º día)

El coágulo se encuentra organizado y continúa la reparación de la BHE. El edema se observa

en máximo desarrollo en la periferia del hematoma. Los GR pierden las espículas y
disminuyen de tamaño, transformándose en microesferocitos (Figura 16). Se produce la
oxidación de la molécula de deoxihemoglobina a metahemoglobina, desde un estado ferroso
(Fe+2) al estado férrico (Fe+3) y una alteración estructural del anillo del grupo HEM de la
hemoglobina.
La metahemoglobina es una sustancia paramagnética, por lo que
produce un aumento significativo de la señal en T1. La baja señal
en T2 se produce tanto por efecto paramagnético como por
susceptibilidad magnética de la hemoglobina (Figura 17). Luego
de la administración de contraste se observa un anillo bien
definido, de contornos interno y externo regulares.
4. Hematoma subagudo tardío (8º-14º día)

Comienza la desintegración del coágulo sanguíneo y el hematoma comienza a trasformarse en una

laguna con detritos celulares en su interior; el edema comienza a declinar lentamente. Al cumplirse
una semana, comienza la lisis de los GR, visualizándose algunos fantasmas o fragmentos de ellos
(esquistocitos). Continúa la desintegración de la molécula de hemoglobina, con deformación de las
moléculas de globina y separación de las subunidades que conforman la molécula de hemoglobina (
Figura 18).
La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR
(extracelular). Persiste el efecto paramagnético en las imágenes
T1 (hiperintenso), pero la dilución de la metahemoglobina en el
contenido líquido del hematoma produce una pérdida del efecto
paramagnético, por lo que en las imágenes T2 el hematoma es
hiperintenso (Figura 19).
5. Hematoma crónico (>14º día)

Esta etapa dura meses o años, pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangramiento durante toda la vida. El
hematoma comienza a disminuir paulatinamente de tamaño, contrayéndose y muchas veces terminando como una
estría lineal en el parénquima. Los vasos que rodean el coágulo maduran, presentando una BHE eficiente
aproximadamente a los tres meses. El edema disminuye hasta desaparecer; generalmente, un hematoma de
tamaño mediano debería fundirse aproximadamente al mes. Ya no se reconocen glóbulos rojos en su interior y se
observan algunos leucocitos en la periferia del hematoma (Figura 20). Continúa la desintegración de la
hemoglobina; se separa el átomo de fierro del anillo del grupo HEM, transformándose en hemosiderina. Los
productos de degradación del fierro son fagocitados por los macrófagos que se ubican en la periferia del
hematoma. Predomina el efecto de susceptibilidad magnética tanto en las imágenes T1 y T2, que se caracterizan
por baja señal (Figura 21). En las imágenes post contraste, es poco frecuente encontrar captación en la periferia
del hematoma después de los tres meses.
Los fenómenos de degradación no son simultáneos en todo el hematoma, que se caracteriza por tener
un centro muy hipóxico. La presencia de oxígeno en la periferia hace que la degradación sea más
rápida, por lo que no es infrecuente tener hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la
periferia. Incluso, es frecuente encontrar un fino anillo de hemosiderina en la parte más externa del
hematoma en las imágenes T2 gradiente.