1 692 SECCIÓN 2 1 : Traumatismos
motorizados mostraron resultados positivos respecto a sustancias tóxicas.20 El
departamento de servicio social debe intervenir para conseguir orientación e
intervención apropiadas según sean necesarias.
• VIOLENCIA INTERPERSONAL
En el embaraw las mujeres están expuestas al peligro de violencia interperso­
nal con su cónyuge o pareja. En una gran serie de gestantes que sufrieron trau­
matismo, las agresiones constituyeron el tercer mecanismo de lesión, respecto
a frecuencia después de las caídas y las colisiones en vehículos de motor.2 Para
detectar la posibilidad de violencia interpersonal, es importante en todos los
casos de lesión accidental, salvo los más obvios, la valoración minuciosa por
los servicios sociales o el envío a departamentos idóneos.
Reconocimiento: la autora agradece la colaboración de Nelson Tang y Drew
m BIBLIOGRAFÍA
White, autores de este capítulo en la edición anterior.
La lista completa de la bibliografía se encuentra disponible en el DVD adjunto
o en la página electrónica www.TintinalliEM.com
Traumatismo
craneoencefálico
en adultos y niños
David W. Wright
Lisa H. Merck
La lesión cerebral traumática (TBI, traumatic brain injury) se define como la
disfunción cerebral que es consecuencia de la actuación de una fuerza mecáni­
ca. Tal disfunción puede ser temporal o permanente y originar posiblemente
cambios estructurales básicos en el cerebro. La gravedad clínica varía desde
muy pequeña o leve (persona aturdida o momentáneamente pasmada), hasta la
deficiencia profunda (persona que no reacciona o que está en coma). La TBI se
A B
FIGURA 254- 1 . Cada una de las imágenes obtenidas por CT señala una anormalidad fisiopatológica peculiar e inducida por traumatismos, aunque todos los pacientes tuvieron una
calificación de 4 en la Escala del Coma de Glasgow. A. Hematoma epidural. B. Contusión/hematoma. (Continúo)
clasifica con base en la valoración clínica del nivel de conciencia de la vícti­
ma, sin considerar la lesión primaria real, o a la que se concede poca impor­
tancia. Por la razón anterior, los individuos con la misma clasificación de
intensidad de TBI pueden tener una fisiopatología extraordinariamente dife­
rente (fig. 254- 1). El sistema actual de clasificación basado en la Escala del
Coma de Glasgow ( GCS) divide la lesión cerebral traumática en grave (califica­
ción de GCS de 3 a 8); moderada (calificación de GCS de 9 a 13) y leve o poco
intensa (calificación de GCS de 14 o 15). La TBI poco intensa comprende la
mayor parte de las lesiones craneoencefálicas en Estados Unidos (en promedio,
80%).1 El nivel moderado comprende aproximadamente 10% de las lesiones
mencionadas. Los índices de mortalidad de personas con TBI moderada y sola
es <20%, pero la discapacidad a largo plazo alcanza una cifra de 50%. En forma
global, 40% de sujetos con TBI moderada tienen un signo anormal en la CT de
rastreo y 8% necesitan intervención neuroquirúrgica.2 En TBI grave la morta­
lidad se acerca a 40% y muchos de los fallecimientos tienen lugar en las prime­
ras 48 h de ocurrida la lesión. Menos de 10% de individuos con TBI grave se
recuperan incluso a nivel moderado.
ANATOMÍA
Las relaciones anatómicas de las ramas de la arteria meníngea media y las
secuelas de la fractura y desgarro de dicho vaso se muestran en la figura 254-2.
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro consume 20% del oxígeno destinado a cubrir todas las necesidades
del cuerpo, y utiliza 15% del gasto cardiaco total. Es una víscera extraordinaria­
mente sensible a la isquemia y la hipoxia. El flujo sanguíneo cerebral cambia y
se adapta a las necesidades regionales de los tejidos.5 En circunstancias norma­
les, los cambios microvasculares en el volumen, pH, Po y Pco de la sangre,
2 2
regulan el flujo cerebral local para conservar el equilibrio entre el aporte de
oxígeno y el metabolismo. La vasoconstricción aparece al surgir hipertensión,
hipocarbia y alcalosis. Es difícil cuantificar con precisión el flujo sanguíneo
cerebral, en particular ante las diferencias y necesidades regionales, razón por
la cual se utiliza la presión de riego (perfusión) cerebral ( CPP, cerebral perfu­
sion pressure) como indicador indirecto para la vigilancia seriada. La CPP es el
gradiente tensional necesario para regar el tejido cerebral.
 CAPITULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños 1 693

e D

E F

FIGURA 254· 1 . (Continuación) C. Lesión axónica difusa. D. Hematoma subdural. E. Hemorragia subaracnoidea con hemorragia intraventricular. F. Edema difuso. (Con autorización de
Alisa Gean, MD, U niversity of California, San Francisco.)
1 694 SECCIÓN 2 1 : Trau matismos

Hematoma ---;'-�
epidural

Arteria --f:--"'-1.
men íngea
media

FIGURA 254-2. A. Relaciones anatómicas de las ramas de la arteria meníngea media. B. Hematoma epidural agudo producido por desgarro de la arteria meníngea media.

La CPP se calcula con base en la diferencia entre la tensión arterial media
(MAP, mean arterial pressure) y la tensión intracraneal (ICP, intracranial
pressure) .
MAP - ICP = CPP
donde MAP se puede calcular de manera aproximada de este modo: tensión
diastólica + [(tensión sistólica - tensión diastólica)/3] . Recibe el término de
autorregulación el ajuste local del flujo cerebral dentro de la microcirculación
encefálica. Las necesidades de oxígeno por parte de las células locales se pue­
den satisfacer y así conservar el flujo cerebral regional dentro de un margen
amplio de CPP (entre 50 y 1 50 mmHg en el sistema de funcionamiento nor­
mal). Sin embargo, en muchos sujetos con TBI hay alteraciones de la autorre­
gulación, lo cual origina hipoxia celular incluso si hay disminuciones pequeñas
en la tensión arterial. El incremento de la ICP aminora todavía más la CPP y el
flujo sanguíneo cerebral (fig. 254-3).
• RELACIÓN TENSIÓN-VOLUMEN EN CASO DE LESIÓN CEREBRAL
El cráneo es un espacio cerrado con un volumen fijo; cualquier cambio en el
volumen del contenido intracraneal altera la ICP. La ICP normal es < 1 5 mmHg
y depende del volumen de tres compartimientos intracraneales: el parénquima
cerebral (<l 300 mi en el adulto); el líquido cefalorraquídeo (LCR) ( 1 00 a 1 50
mi) y la sangre intravascular ( 1 00 a 1 50 mi). Al expandirse un compartimiento
se advierte una disminución compensatoria en el volumen de otro, con incre­
mento en la ICP basal, o con la intervención de ambos factores (hipótesis de
Monro-Kellie). Las cifras normales de ICP varían con la edad. En los adultos y
niños de mayor edad los límites normales son < 1 0 a 1 5 mmHg; en los niños los
límites normales van de 3 a 7 mmHg y en los lactantes la ICP normal varía de
1 .5 a 6.0 mmHg.
El flujo sanguíneo cerebral por lo común se conserva cuando la CPP es de
>60 mmHg; el nivel anterior se considera el limite más bajo de autorregulación,
por debajo del cual es imposible ajustar el control local del flujo cerebral para
conservar el flujo adecuado para la función correspondiente.6
Los incrementos rápidos en la ICP pueden ocasionar un fenómeno conocido
como reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia e irregularidad respirato­
ria); dicha tríada es clásica del incremento agudo de la ICP, pero surge sola­
mente en 33% de los casos y es más frecuente en niños que en adultos.
• FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN CEREBRAL
TRAUMÁTICA MODERADA O INTENSA
La TBI intensa o moderada (intensa, calificación de GCS de 3 a 8; moderada,
calificación de GCS de 9 a 13) es consecuencia de un conjunto complejo de
fenómenos citotóxicos y patológicos.5•7 Las lesiones primarias comprenden
contusiones (equimosis del parénquima cerebral), hematomas (de tipo subdu­
ral, epidural, intraparenquimatosas, intraventriculares y subaracnoideas);
lesión axónica difusa; daño celular directo (neuronas, axones y otras células de
sostén), desgarros y cizallamiento de los tejidos, desaparición de la barrera
hematoencefálica, perturbación de la homeostasia neuroquímica y pérdida de
la función electroquímica.

Autorregulación cerebral

1 60
1 40 Flujo sangu íneo cerebral normal:
1 20 la velocidad de flujo se mantiene FIGURA 254-3. Curva normal de la autorregulación del
Disminución de la CBF
'2 por arriba de 60-70 mmHg
al aumentar la ICP
flujo sanguíneo cerebral y curva anormal en caso de lesión
:€Cl 1 00 cerebral traumática (íBI). El control autorregulador normal
80 Qínea azul) conserva en límite relativamente constante el
o
o flujo sanguíneo cerebral, dentro de una gran diversidad de
�
60 Límites normales
�
u.. 40
cifras de la tensión arterial media (MAP). La pérdida de la
autorregulación genera una relación más lineal entre flujo
CD
Pérdida de la autorregulación
cerebral (CBF) y MAP. La hipertensión encefálica puede
ü normal como consecuencia
20 hacer que disminuya extraordinariamente el flujo cerebral
de TBI
o cuando hay deficiencia de la autorregulación (punto de
inflexión de la línea raja). Los incrementos de la tensión
o 50 1 00 1 50 200
intracraneal puede originar desaparición neta del flujo san­
Tensión arterial media (mmHg) guíneo cerebral.

La lesión secundaria es el daño causado por una serie de fenómenos celula­
res y subcelulares nocivos (conocida también como cascada secundaria) que
aparece después de la lesión primaria y hace que esta última se expanda. Lo
anterior no debe confundirse con el término daño secundario que se utiliza en
las publicaciones clínicas para describir situaciones o circunstancias (como hi­
potensión, hipoxemia, aumento de la ICP) que empeoran el pronóstico de TBI.
La cascada secundaria comprende desplazamientos de calcio y iones, daño
de mitocondrias, generación de radicales libres y actividad enzimática que cul­
mina en la muerte celular.
La inflamación, que es parte normal del proceso catabólico del cuerpo,
adquiere características patológicas y se interrumpen las vias neuronales críti­
cas en el sitio de la lesión y en puntos distales a ella. La interrupción de las
conexiones neuronales puede culminar en muerte de las neuronas en puntos
alejados desde el sitio de la lesión, porque desaparece la conectividad. La apo­
ptosis (muerte celular programada) origina daño hístico ininterrumpido, y
según señalamientos, aparece después de un año de ocurrida la lesión.
Además del daño celular incesante, el edema citotóxico (que surge dentro de
la célula al desaparecer la integridad de su membrana y con el intercambio
iónico) y el edema extracelular [al transgredirse la barrera hematoencefálica y
alterarse las acuaporinas (proteínas dentro de la membrana celular que regulan
el flujo de agua) y otros mecanismos de intercambio hídrico] , ocasionan hin­
chazón cerebral.10 Aumenta la ICP y al hacerlo puede ejercer daño compresivo
directo en los tejidos y culminar en isquemia por la compresión de los vasos.
Puede surgir de todo ello hernia del tejido cerebral y muerte del mismo.
• FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN TRAUMÁTICA
LEVE DEL CEREBRO
La TBI leve (llamada a menudo "conmoción"; consúltese el cap. 132, Trauma­
tismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños), se caracteriza por dis­
función neurológica o neurofisiológica de duración variable sin hemorragias
manifiestas u otras lesiones macroscópicas (calificación de GCS de 14 o 15). La
disfunción puede representar simplemente una versión menos intensa de los
efectos causados por muchos mecanismos que intervienen en la TBI moderada
y grave. La variante leve o poco intensa puede originar una "agresión" metabó­
licamente predominante y no de tipo estructural.5•1 1•12 Los desplazamientos
iónicos culminan en disfunción de mitocondrias y agotamiento de las reservas
de energía intracelulares. En este lapso el cerebro puede ser extraordinariamen­
te vulnerable y cualquier elemento lesivo (hipoxia, repetición del factor agresi­
vo o conmoción) puede agravar de modo exponencial la disfunción y el daño
celular. Incluso factores poco intensos pueden ejercer efectos profundos. Todo
lo que incremente la necesidad metabólica, como ejercicio mental o físico
intenso, empeora el daño. 13 El concepto anterior de lesión metabólica explica la
reaparición de síntomas con la actividad física y mental y fundamenta la nueva
estrategia en cuanto a recomendaciones para reanudar el juego y el trabajo
(véase adelante, Reanudación de actividades). Explica también por qué técni­
cas imagenológicas estructurales como la CT no identifican adecuadamente la
lesión. Los resultados de estudios que usan técnicas imagenológicas funciona­
les tienden a reforzar tal teoría.
Sin embargo, han surgido datos de que también en las formas leves de TBI se
produce lesión estructural, cuando menos en algún nivel. Las agresiones meta­
bólicas, los desequilibrios electroquímicos (penetración de calcio y salida de
sodio y potasio) y la disfunción de mitocondrias al final dañan la integridad
axónica y el transporte por los cilindroejes. Los estudios que demuestran la
perturbación del flujo normal de agua por los axones en pacientes con TBI leve,
que utilizaron técnicas imagenológicas de tensores de difusión, confirman tal
hipótesis.14•15 El hecho de que las anormalidades estructurales no se identifi­
quen con MRI o CT, no descartan su existencia. El análisis histopatológico de
piezas cerebrales obtenidas de individuos con TBI leve que fallecieron de otras
causas revela a menudo la presencia de daño microscópico. La exposición repe­
tida del cerebro lesionado a mayor daño antes de que se corrijan las perturba­
ciones electroquímicas y iónicas y antes de que pueda cicatrizar, puede originar
lesión sustancialmente mayor que la primera, lo cual constituiría otra explica­
ción posible del empeoramiento de los síntomas después de conmoción repeti­
da. El resultado final es una lesión que coloca al encéfalo en estado vulnerable
y sugiere la necesidad de una etapa de "reposo encefálico" y evitar lesiones
secundarias.
LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA MODERADA Y GRAVE
Las directrices para tratar la TBI grave han sido publicadas por la Brain Trauma
Foundation16 y la han respaldado, entre otras instituciones, el Congress ofNeu­
rosurgical Surgeons, la American Academy of Neurology, el American College
CAPITULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños 1 695
ofEmergency Physicians, la Organización Mundial de la Salud y otras más. Las
directrices específicas abarcan el tratamiento en la etapa prehospitalaria, de
niños, adultos hospitalizados, casos de tipo quirúrgico y en situaciones bélicas,
e individuos con TBI grave. El cumplimiento de las directrices mejora el pro­
nóstico del enfermo (http://www. braintrauma.org). Los principios de la aten­
ción en el servicio de urgencias se resumen en el apartado correspondiente.
Los tres objetivos primarios del tratamiento de personas con TBI grave o
moderada son impedir mayor lesión secundaria del cerebro, identificar
masas tratables y detectar otras lesiones que puedan ser letales.
La lesión cerebral secundaria se evita o lleva al mínimo al corregir o
impedir hipoxemia, hipotensión, anemia, hiperglucemia e hipertermia y al
evacuar masas intracraneales. La presencia de hipotensión (tensión sistólica
<90 mmHg) y de hipoxemia (Pao <60) se acompaña de la duplicación de la
2
mortalidad.17 La anemia (valor hematócrito <30%) también origina incremen­
to de la mortalidad, por la disminución de la capacidad oxífora. Las prioridades
en todos los sujetos traumatizados son control ventilatorio (intubación endo­
traqueal o canulación), con estabilización de la columna cervical, y valoración
y apoyo de la respiración y de la circulación.
• ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Dada la trascendencia de las lesiones secundarias en el cerebro, el tratamiento
original puede tener profundas consecuencias en los resultados finales. En el
caso de sujetos con lesión craneoencefálica moderada o grave tienen importan­
cia decisiva la estabilización y el transporte rápido a una institución apropiada.
Los sistemas traumatológicos y el transporte rápido mejoran los puntos finales.
La estabilización incluye las medidas apropiadas de ventilación (sonda endo­
traqueal o cánula) y de la tensión arterial. La intubación en la fase prehospita­
laria ha generado controversias y los datos no refuerzan del todo si es adecuada
la técnica en el sitio de los hechos y en sucesión rápida. Algunos estudios han
indicado resultados peores en la fase prehospitalaria con la intubación en suce­
sión rápida, en tanto que los resultados de otros son dudosos. Una posible
razón del empeoramiento de los resultados es la hiperventilación posintuba­
ción durante el transporte. Por tal motivo se evitará la hiperventilación. Los
sistemas EMS que realizan intubación en sucesión rápida recomiendan decidi­
damente el uso de la capnometría. La Brain Trauma Foundation ha publicado
directrices de la asistencia prehospitalaria (http://www. braintrauma.org).16
Hay que tratar la hipotensión en forma intensiva. La administración de solu­
ción salina normal es eficaz e inocua. No tiene utilidad en la fase prehospitala­
ria utilizar el manito! si los lapsos de transporte son breves.
• TRATAMIENTO EN LA SALA DE URGENCIAS
Anamnesis Es importante que el personal reconstruya el mecanismo de lesión
para conocer la posible gravedad del daño, el tipo de lesión (p. ej., el contragol­
pe por aceleración-desaceleración o el hematoma epidural por el impacto late­
ral al hueso temporal), y la presencia de otras lesiones extracraneales (p. ej.,
lesión espinal). Se obtendrán detalles del mecanismo (p. ej ., en el caso de una
caída: altura, estado de la superficie que recibe el impacto: zona corporal prin­
cipal; en el caso de colisión de vehículos de motor: velocidad y tipo de vehícu­
los y daño generado; función de la bolsa de aire; utilización del cinturón de
seguridad, daño del parabrisas y otros factores más). Se obtendrá información
del estado del enfermo antes del traumatismo y después de acaecido, sus ante­
cedentes personales, fármacos (en particular anticoagulantes) y posible intoxi­
cación (con drogas o alcohol). Se investigarán los síntomas o manifestaciones
importantes después de la lesión, como náusea, vómito, cefalea, deficiencia de
la memoria y manifestaciones visuales o auditivas. Se utilizará una lista de revi­
sión de síntomas como la Valoración de la Conmoción Aguda (ACE), Sala de
urgencias, Versión vl.4 (fig. 254-5) 18 que es útil para identificar otros factores
de riesgo de lesión intracraneal (como la alteración del estado psíquico, presen­
cia de vómitos y manifestaciones neurológicas).
Reanimación en la ED El objetivo de la reanimación en la ED es evitar el
daño secundario y lentificar potencialmente la expansión del daño prima­
rio. La aparición única de hipotensión e hipoxia se acompaña de un incremen­
to de 1 50% de la mortalidad. 17 Aún más, la TBI es una lesión progresiva y por
ello el tratamiento apropiado en el comienzo de su evolución puede tener
mayor trascendencia en los puntos finales, que el tratamiento iniciado en eta­
pas ulteriores del proceso.
Ventilación y respiración La hipoxia agrava la mortalidad de tal forma que se
necesitan medidas intensivas para conservar la ventilación (intubación endo­
traqueal o colocación de cánulas). Los individuos con TBI grave (calificación
de GCS :58) necesitan control ventilatorio inmediatamente. Se prefiere en
estos casos la intubación orotraqueal con empleo de fármacos de inducción
1 696 SECCIÓN 2 1 : Traumatismos

VALORACIÓN DE LA CONMOCIÓN AGUDA (ACE) Nombre del Paciente ____________---1

Sala de u rgencias, Versión v1 .4
DOB: _____ _ Edad : _________,
Gerard Gioia, Ph01 y M icky Collins, Ph02
1Children's National Medicat Cantar
2Unlverslty of Plttsburgh Medlcal Cantar Fecha: ______ I D/M R#______----1

A. Características de la lesión Fecha/Hora de la lesión ______ Notificador: _Paciente _Padre _Cónyuge _Otros____

1 . Descripción de la lesión._____________________________________________

1 a. ¿Hay signos de un golpe a fuerza en la cabeza (directo o indirecto)? _Sí _No _Se desconoce
1 b. ¿Hay signos de lesión intracraneal o fractura del cráneo? _Sí _No _Se desconoce
1 c. Sitio del impacto: _Frontal _Frontal izquierdo _Frontal derecho _Parietal izquierdo _Parietal derecho _Occipital _Cuello _Fuerza indirecta
2. Causa: _MVC _Peatón/MVC _Caída _Agresión _Deportes (especificar)_______Otros _________________
3. Amnesia retrógrada ¿Hubo hechos poco ANTES de la lesión que usted/persona no recuerda (incluso brevemente)? Sí _No Duración__
4. Amnesia anteróQrada ¿Hubo hechos exactamente DESPUÉS de la lesión que usted/la persona no recuerda (incluso brevemente)? _ Si _No Duración__
5. Inconsciencia: ¿Usted o la persona afectada cayó en inconsciencia? Si _No Duración__
6. SIGNOS TEMPRANOS : _Aspecto aturdido o pasmado _Muestra confusión respecto a hechos _Contesta preguntas lentamente
_Repite preguntas _Olvidadizo (de información reciente)
7. Convulsiones: ¿Se produjeron convulsiones observadas? No_ Sí_ Detallar__________________

B. Lista de síntomas* A partir d e la lesión : ¿la persona ha presentado cualquiera de los sintomas siguientes en grado mayor de io usual el dia de hoy o el dia de ayer?

Señalar la presencia de cada síntoma (O = No, 1 = Sí). *Lovell & Coltins, 1998 JHTR

ESFERA FÍSICA ( 1 0) ESFERA COGNITIVA (4) SUEÑ0 (4)

1
Cefalea o 1 Sensación de ideas borrosas o 1 Somnolencia o 1 1 Otras observaciones
Náusea o 1 Sensación de que todo es lento o 1 Somnolencia menor de lo usual o 1 N/A
1
Vómito o 1 Dificultad para concentración o 1 Somnolencia mayor de lo usual o 1 N/A
1
Problemas de equilibrio o 1 Dificultad para recordar o 1 Dificultad para conciliar el sueño o 1 N/A
1
Mareos o 1 Total de la ESFERA COGNITIVA (0-41 Total del SUEÑO (0-41 1
Problemas visuales o 1 ESFERA EMOCIONAL 141
Fatiga o 1 I rritabilidad o 1
Sensibilidad a la luz o 1 Tristeza o 1
Sensibilidad al ruido o 1 Más emocional o 1
l nsensibilidad/hormiaueo o 1 Nerviosismo o 1
Total de la ESFERA Total de la ESFERA
FÍSICA (0-10) -- EMOCIONAL (0-4) --

(Suma de los totales de las Esferas física, cognitiva, emocional

y de sueño) Calificación total del síntoma (0.22) --

Participación del paciente: Completa_ Parcial _ Ninguna _

Causa del segmento parcial/N inguna: Corta edad_ Confusión_ Falta de atención_ Poca capacidad de vigilia_ Perturbación emocional_ Con dolor_ Otras

C. Antecedente de conmoción: Previas# O 1 2 3 4 5 Fecha(s)________________________

Antecedentes de cefalea: Tratamiento previo contra cefaleas Número _ Año_ Detalles________________

D. Diagnóstico (ICD): _Conmoción con LOC o sin ella 850.0 _Conmoción con/LOC 850 . 1 _Conmoción (no especificada) 850.9 _Otras (854)___
_No hay diagnóstico

E. Plan de acción para vigilancia _j_ Envío a PCP para vigilancia en consultorio Nombre del Médico_______________
_ Pruebas neuropsicológicas (recomendada en cuanto a decisiones para reanudar actividad deportiva y decisiones académica/conductuales)
_ Médico: Neurocirujano_ Neurólogo_ Medicina de deportes_ Fisiatrfa_ Psiquiatrfa_
Otros __________________________________________

ACE-ED Completado por: ______ M É D ICO/E N F E R M E RA TITULADA

FIGURA 254-4. Valoración de Conmoción Aguda, Sala de urgencias, Versión vl 4 Abreviaturas: DOB, fecha de nacimiento; ICD, Clasificación Internacional de Enfermedades; ID/MR#,
. .

n úmero de identificación/de expediente clínico; LOC, inconsciencia; mTBI, lesión cerebral traumática menor; MVC, colisión de vehículo motorizado; N/A, no aplicable; PCP, personal
asistencia primario. (Con autorización de Gerard Giola, PhD, and Micky Collins, PhD.) (Continúa.)
 CAPITULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños 1 697

La conmoción es una lesión cerebral que es consecuencia de fuerzas o un g ran sacudimiento aplicado en forma directa o indirecta a la cabeza, con las
que se originan muy diversos síntomas posibles en que puede haber o no inconsciencia. Es un proceso fisiopatológico complejo que afecta el cerebro,
inducido por fuerzas biomecánicas traumáticas, que son consecuencia de fuerzas directas o indirectas aplicadas a la cabeza. Las perturbaciones de las
funciones cerebrales dependen de disfunción neurometabólica y no de daño estructural y se vincula típicamente con hallazgos estructurales normales
en los estudios neuroimagenológicos (CT de rastreo, MRI). La conmoción puede incluir inconsciencia (LOC) o no. La con moción origina muy diversas
manifestaciones cognitivas, somáticas, emocionales y vinculadas con el sueño. La duración de los síntomas es variable y a veces duran minutos o días,
semanas, meses o incluso más en algunos casos.

Instrucciones de ACE en la ED

A. Características de la lesión
1 . Descripción de la lesión: Solicitar la descripción de hechos que son consecuencia de la lesión; la forma en que se produjo, el tipo de fuerza que
intervino y el sitio en la cabeza.
2. Causa: Indicar la causa de la lesión o señalarlo en el apartado de Otras causas.
3/4. Amnesia: Decidir si el n i ño no registró recuerdos (amnesia) - antes (retrógrada) y después (anterógrada) a la lesión. Estimar la duración de cada
uno (Amnesia retrógrada: " ¿Qué fue lo último que usted recordó antes de su lesión?" Amnesia anterógrada "¿Qué fue lo primero que usted recordó
después de su lesión?").
S . I nconsciencia (LOC) - De haber inconsciencia, cuantificar su duración .
6. Signos tempranos observados por terceros. Pedir a las personas que conozcan al paciente (padres, cónyuges, amigos u otros) que describan
signos de la conmoción/mTBI que observaron. Los signos son los típicos observados poco después de la lesión .
7. Convu lsiones: Averiguar si se observaron o no convu lsiones.
B. Lista de síntomas :
•Solicitar al paciente (su progenitor, si es n i ño, o ambos) que señalen la presencia de las 4 categorías de síntomas desde la lesión. Es importante
valorar todos los síntomas señalados en la lista, porque zonas diferentes del cerebro controlan funciones distintas. Pueden aparecer uno o todos los
síntomas según los mecanismos de lesión . Si no hay síntomas, colocar un O en la escala. Rodear el número 1 en caso de haberlo.
• Nota: Casi todos los síntomas del sueño son aplicables únicamente después que transcurrió una noche después de la lesión . Si no son aplicables,
rodear con un círculo N/A. La somnolencia puede estar presente el mismo día de la lesión.
•Los síntomas pueden aparecer antes del trastorno/en la fase inicial (falta de atención , cefalea, sueño, tristeza), razón por la cual es importante valorar
cambios a partir de su presentación típica i nicial. E n el caso de todos los síntomas - Si el Paciente/Progenitor indica "Yo/ É l por lo común ha tenido
problemas/síntomas" - Preguntar "¿Él o usted presentan este sfntoma más de lo normal o en forma diferente ?" En caso de "respuesta afirmativa " rodear
con un círculo " 1 ".
Cal ificación : Sumar el total del número de síntomas presentes por área y sumar las cuatro áreas hasta una calificación total de síntomas. (Nota: casi
todos los síntomas de sueño son válidos sólo después que transcurrió una noche desde la lesión . La somnolencia puede estar presente el d ía mismo de
la lesión). Si los síntomas son nuevos y presentes, no existe un límite i nferior de la calificación de síntomas. Cualquier calificación >O denota el
antecedente de síntoma positivo.
• Impresión genera l : I nvestigar cuán diferente actúa la persona en relación con lo normal . Rodear con un círculo O (No hay diferencia) hasta 6 (Mayor)
para calificar el grado.
•Participación del paciente: Indicar la extensión con la cual el paciente participa en la evaluación ; si es menor de la completa, señalar razones para la
participación Parcial o N i nguna.
C. Antecedente de conmoció n : Valorar el número y la fecha de conmociones previas. Antecedente de conmociones previas, en particular las recientes
(en las semanas o meses recientes) que sugerirían la necesidad de una decisión más conservadora en cuanto a la reanudación del deporte y el
tratamiento general después de la lesión.
Antecedente de cefalea: Valorar el antecedente personal de diagnóstico/tratamiento de cefalea. Las investigaciones recientes indican que la cefalea
(migraña en particular) puede originar lentitud de la recuperación después de la conmoción.
D. Diagnóstico: Asignar el diagnóstico más apropiado, según lo siguiente:
850.0 (Conmoción pero sin pérdida de la conciencia) - Descripción de lesión positiva (A 1 ), golpe a fuerza, directo o indirecto en la cabeza; además,
prueba de síntomas activos (B) de cualquier tipo y número vinculado con el traumatismo; prueba positiva de LOC (AS); no hay fractura de cráneo n i otra
lesión intracraneal .
850 . 1 (Conmoción, con pérd ida breve de la conciencia <1 h). Descripción positiva de la lesión (A1 ), como fuerza directa o indirecta a la cabeza y,
además, presencia de síntomas activos (B) de cualquier tipo y número causados por el traumatismo; presencia (positiva) identificada de LOC (AS); no
hay fractura de cráneo ni otra lesión i ntracraneal .
850.9 (Conmoción no especificada) - Descripción de lesión positiva (A 1 ), golpe directo/indirecto por fuerza en la cabeza; además, pruebas de
síntomas activos (B) de cualquier tipo y número vinculados con el traumatismo; detalles de lesión poco claros/desconocidos; pruebas no claras de LOC
(AS), no hay fractura de cráneo ni otra lesión intracraneal .
NOTA: Si hay pruebas de fractura de cráneo, de lesión i ntracraneal o estructural del cerebro, considerar 854 (lesión intracraneal de otra
naturaleza o i nespecificada; 854.0. Sin mención de herida intracraneal abierta, 8S4 . 1 . Con herida intracraneal abierta). No usar el calificativo de lesión
cefálica inespecífica NOS (959. 01), en la medida de lo posible.
E. Vigi lancia : Seguir un plan de vigilancia de sujetos sintomáticos. La valoración seriada de la conmoción es un elemento crítico porque los síntomas
pueden mostrar resolución, empeorar y mostrar variaciones según diversos factores (ejercicios cognitivos/físicos, enfermedades intercurrentes). Puede
ser particularmente útil el envío a un especialista para tratar algunos aspectos del estado del enfermo.
(a) Vigilancia del paciente en el consultorio del médico familiar.
(b) Envío a un especialista: particularmente útil para tratar algunos aspectos del estado del enfermo.
• Pruebas neuropsicológicas que son particularmente importantes en caso de disfunción cognitiva, conductual o de ambos tipos, que afecta
actividades escolares, hogareñas o de trabajo, para planear tratamiento. Las pruebas también se recomiendan cuando el paciente puede reanudar
su actividad deportiva u otras actividades de riesgo.
• La valoración del médico es particularmente importante para valorar y tratar la conmoción . También es de suma importancia para la valoración y
tratamiento de aspectos focales neurológicos, sensitivos, vestibulares y motores. Puede ser útil para farmacoterapia (como el caso de cefaleas,
trastornos del sueño, depresión) si persisten los problemas después de la conmoción .

FIGURA 254-4. (Continuación.)

1 698 SECCIÓN 2 1 : Traumatismos

CUADRO 254· 1 Fármacos sugeridos para la intubación en sucesión rápida CUADRO 254·2 Escala del Coma de Glasgow para todos los grupos de edad
en personas con lesión encefálica traumática (TBI)
4 años hasta vida
Fármacos para inducción (sedantes/hipnóticos) adulta Niños <4 años Lactantes
Etomidato, 0.3 mglkg por vía IV Abertura de ojos
Propofol, 1 -3 mglkg por vía IV
4 Espontánea Espontánea Espontánea
Fármacos de bloqueo neuromuscular (no se recomienda usar los fármacos de larga
acción en pacientes con TBI) 3 Abertura con Abertura con órdenes Abertura con órdenes
órdenes verbales verbales verbales
Succinilcolina, 1 .0-1 .5 mglkg por vía IV
Rocuronio, 0.6-1 .0 mglkg por vía IV 2 Reacción al dolor Reacción al dolor Reacción al dolor
No hay respuesta No hay respuesta No hay respuesta
breve que tienen escaso efecto en la tensión arterial o en la ICP. Es mejor no Respuesta verbal
realizar intubación nasotraqueal en presencia de traumatismos de la cara o
5 Sujeto alerta y Niño orientado sociable, Emite sonidos de
posible fractura de la base del cráneo. Algunos de los fármacos usados a menu­
orientado habla e interactúa arrullo y contento
do para la intubación en sucesión rápida (cuadro 254- 1 ) causan hipotensión,
razón por la cual es importante conservar la tensión arterial durante dicho 4 Conversación Habla confusa, desorienta- Llanto irritable
método. No se ha demostrado que el empleo de fármacos antes de la inducción desorientada ción, consolable, consciente
como la succinilcolina, el vecuronio o el pancuronio en dosis pequeñas o la 3 Habla, pero pala- Voces inapropiadas, niño Llora con el dolor
lidocaína, mejoren los resultados en sujetos con TBI.19 Es importante conser­ bras sin sentido inconsolable, indiferente
var la estabilización de la columna cervical alineada hasta que se haya descar­
tado definitivamente el daño en dicho segmento espinal. 2 Gime o emite Habla incomprensible, Gime con el dolor
sonidos no inteligi- agitación, inquietud, indife-
Inducción El etomidato, agente para inducción (0.3 mg/kg), tiene comienzo de
bles rencia
acción rápido (en promedio, 45 s), acción breve (3 a 5 min) y un perfil hemo­
dinámico favorable. El fármaco en cuestión también posee propiedades neuro­ No hay respuesta No hay respuesta No hay respuesta
protectoras y aplaca la ICP. Hay datos de supresión suprarrenal con el goteo Respuesta motora
continuo de etomidato, pero no hay pruebas de que una sola dosis ocasione
notable supresión clínica del eje suprarrenal.2º·21 6 Obedece órdenes Movimientos normales, Movimientos norma-
El propofol (1 a 3 mg/kg de peso por vía IV) genera algunos beneficios posi­ espontáneos les, espontáneos
bles como agente de inducción, que incluyen su acción de comienzo rápido y 5 Localiza el dolor Localiza el dolor Retrae la zona al tacto
recuperación a breve plazo, y propiedades potentes contra convulsiones. La
administración de dicho fármaco en bolo (vía endovenosa rápida) puede cau­ 4 Se desplaza o retira Retira la extremidad ante el Retira la extremidad
sar hipotensión y se le utilizará con cautela en individuos con tensión arterial la extremidad ante dolor ante el dolor
lábil o si es inadecuada la reanimación con soluciones. el dolor

Miorrelajación (parálisis) La succinilcolina y el rocuronio son los fármacos de blo­
queo neuromuscular preferidos, porque su acción es breve. No se recomienda ya
la miorrelajación extendida como tratamiento de primera línea contra incremen­
tos de ICP, y se utiliza sólo en casos resistentes al tratamiento.22 Los fármacos de
bloqueo neuromuscular de acción larga impiden la exploración neurológica fia­
ble, limitan la capacidad para detectar o vigilar cambios del estado neurológico
(como las convulsiones) y pueden agravar el peligro de neumonía.
Circulación El agente lesivo secundario de mayor importancia es sin duda algu­
na la hipotensión. La hipotensión y la isquemia ulterior del tejido neuronal
vulnerable y lesionado exacerban en forma impresionante la cascada secun­
daria de fondo y culminan en la expansión de la lesión y el empeoramiento
de los resultados. En la TBI grave, un solo episodio de hipotensión duplica la
cifra de mortalidad;17 por esa causa, la fluidoterapia intensiva puede ser nece­
saria para evitar la hipotensión y el daño cerebral secundario. La reanima­
ción adecuada con soluciones no intensifica la ICP y las directrices recomiendan
conservar la tensión sistólica en >90 mmHg. No existen recomendaciones
específicas respecto a MAP; no obstante, muchos estudios sobre directrices
señalan conservarla en nivel >80.22 En la reanimación de un sujeto con lesión
craneoencefálica a menudo no se concede importancia al concepto de hipoten­
sión relativa, es decir, tensión arterial dentro de limites normales, pero dema­
siado baja como para suministrar sangre al cerebro lesionado. Las tensiones
sistólicas $ 1 00 mmHg rara vez originan MAP de 80 mmHg y podrían ser con­
sideradas como "hipotensión relativa". La sola lesión craneoencefálica rara vez
ocasiona hipotensión, excepto como fenómeno preterminal. Puede observarse
choque hipovolémico con la hemorragia epidural o un hematoma subgaleal en
lactantes o con la pérdida sanguínea masiva por desgarros de la piel cabelluda
en adultos o niños. Si las medidas de fluidoterapia no son eficaces, se recurrirá
a los vasopresores para conservar la MAP a nivel de 80 mmHg y así conservar
la CPP. Se cohibirá la hemorragia externa y la interna rápidamente y se conser­
vará el valor hematócrito en niveles >30%.
La hipertensión es un signo importante y si no proviene de analgesia inade­
cuada, pudiera ser una manifestación de incremento de la ICP en un sujeto con
lesión craneoencefálica (reflejo de Cushing). En lo que se refiere a su tratamien­
to, consúltese el apartado Hipertensión intracraneal.
Discapacidad y exploración neurológica Los signos neurológicos vitales se cuan­
tifican con la Escala del Coma de Glasgow (cuadro 254-2). Dicha escala fue
creada como un instrumento de cuantificación estandarizado para obtener una
3 Flexión de descorti- Flexión de descorticación Flexión de descortica-
cación ción
2 Extensión de Extensión de descerebra- Extensión de descere-
descerebración ción bración
No hay respuesta No hay respuesta No hay respuesta
3-1 5
Nota: En pacientes intubados el componente verbal de la Escala del Coma de Glasgow es calificado
con la unidad (l ) y la puntuación total se señala con una 'T (o tubo) y denota que el paciente está
intubado (p. ej., ST).
valoración neurológica fiable de un observador a otro, en el caso de individuos
con TBI. La escala ha permanecido como el principal método clínico para esta­
dificar la gravedad de la TBI. Tiene 15 puntos que se basan en la capacidad de
la víctima de interactuar con el entorno y se divide en tres categorías: abertura
de párpados (ojos), función verbal y función motora. Las calificaciones de
ausencia de respuesta equivalen a un punto de cada categoría (puntuación
mínima total de tres puntos). Se pueden obtener resultados precisos y comple­
tos con la escala sólo después de reanimación, antes de sedación o intubación.
La GCS fue validada inicialmente a las 6 h después de la reanimación y con ella
se intentó orientar sobre los cambios del estado psíquico con el transcurso del
tiempo. Sin embargo, ante el hecho de no contar con otros sistemas de grada­
ción (basados en elementos fisiopatológicos o marcadores biológicos), la GCS
ha sido adoptada ampliamente para cuantificación temprana de la gravedad de
las lesiones. Los datos de la GCS después de reanimación hecha en el servicio
de urgencias guardan relación con los puntos finales,23 pero su interpretación
es compleja por la posible presencia de sustancias intoxicantes (alcohol y otros
fármacos o drogas de las que se abusa), empleo de sedantes y la evolución del
estado del paciente. Muchos factores inhiben el uso pleno de la escala (trauma­
tismo facial, intubación y otros), razón por la cual muchos clínicos miden sola­
mente el componente motor. La calificación motora es fiable y guarda relación
con los resultados casi en la forma satisfactoria que lo hace la GCS completa.24
El otro aspecto importante de la exploración neurológica es la medición de
las pupilas (diámetro, reactividad y anisocoria). En un sujeto que no reacciona,
la presencia de una sola pupila midriática puede denotar un hematoma intra­
craneal con hernia del gancho del hipocampo, que obliga a descompresión qui­
rúrgica rápida. También hay que pensar en el traumatismo ocular directo como
 CAPITULO 254: Trau matismo craneoencefálico en adultos y n i ños 1 699

causa de la midriasis unilateral. La midriasis bilateral con pupilas fijas sugiere

CUADRO 254·3 Guías de decisión clínica respecto a la práctica de CT,
ICP con deficiente riego cerebral, hernia bilateral del gancho del hipocampo,
de Nueva Orleans y Canadá
efecto de drogas o fármacos e hipoxia profunda. La miosis bilateral sugiere uso
de opiáceos o una lesión protuberancia!. Guías Canadienses para la práctica
La alteración de la función motora indica lesiones de cerebro, médula espinal Criterios de Nueva Orleans-GCS 1 5* de CT de la cabeza-Ges 1 3-1 5*
o nervios periféricos. El movimiento en sujetos que no reaccionan puede valo­ Cefalea GCS <1 5 a las 2 h
rarse al detectar la reacción a estímulos nocivos como la presión aplicada al
lecho ungueal en una extremidad. La postura de descorticación (flexión de Vómito Sospechar fractura abierta o hundida del
extremidades escapulares y extensión de las pélvicas) denota lesión intracraneal cráneo
grave por arriba del nivel del mesencéfalo. La postura de descerebración (exten­ Edad >60 años Cualquier signo de fractura de la base del
sión de brazos y rotación interna, con flexión del carpo y dedos y rotación inter­ cráneo
na y extensión de extremidades pélvicas) indica que existe una lesión más
caudal. En el caso de sujetos que no reaccionan absolutamente, el perfil respira­ Intoxicación Más de un episodio de vómito
torio y los movimientos oculares pueden aportar información respecto a la fun­ Amnesia anterógrada persistente Amnesia retrógrada >30 min
ción del tronco encefálico. Es importante que el personal no valore las respuestas
Manifestaciones de traumatismo a nivel Mecanismo peligroso (caída a >90 cm o
oculovestibular (calor y frío) y oculocefálica (ojos de muñeca) hasta que se haya
supraclavicular colisión con un peatón)
descartado totalmente la existencia de lesión en la columna cervical.
Convulsión Edad "'65 años
lmagenologia diagnóstica En Estados Unidos es posible practicar ampliamente
CT en el servicio de urgencias, es un método extraordinariamente sensible en Identificación de pacientes que tienen lesión intracraneal en CT
cuanto a la presencia de sangre, y orienta en las medidas realizadas en la sala Sensibilidad de 1 000/o, especificidad de Sensibilidad de 830/o, especificidad de
mencionada. El retraso para practicar CT de rastreo puede originar un retardo 50/o 380/o
catastrófico en la intervención neuroquirúrgica de urgencia. Por esa razón, si
una persona con TBI no colabora u opone resistencia, la mejor opción es la Identificación de pacientes que necesitarán intervención neuroquirúrgica
intubación y la sedación. En caso de realizar la intubación, hay que registrar la Sensibilidad de 1 000/o, especificidad de Sensibilidad de 1 000/o, especificidad de
calificación de la GCS antes de realizarla y los resultados de la mejor explora­ 50/o 370/o
ción neurológica posible. Otras formas de aplacar a personas agitadas que tie­
nen TBI incluyen la administración de midazolam (1 a 2 mg por vía IV) y Abreviatura: GCS, Escala del Coma de Glasgow.
propofol (20 mg cada 10 s hasta obtener el efecto buscado). *La presencia de cualquiera de los signos denota la necesidad de practicar CT de rastreo.

Guías de decisión clínica para realizar estudios imagenológicos de CT Los adultos

pacientes con TBI leve que tuvieron calificaciones de GCS de 14 o 15 y se
con calificación de la GCS < 1 5 puntos deben ser sometidos a estudios ima­
observó que, en promedio, 2% de los individuos que no entraron en incons­
genológicos como CT. Consúltese el capítulo 132, Traumatismos craneoence­
ciencia tuvieron lesiones intracraneales y 0.6% necesitaron intervención qui­
fálicos menores en lactantes y niños, para una exposición de la utilidad de CT
rúrgica (cifras similares a las de los pacientes que cayeron en inconsciencia).
en niños con lesión craneoencefálica menor. El American College ofEmergency
Uno de los hallazgos más importantes de los estudios en cuestión es la impor­
Physicians elaboró directrices basadas en pruebas de CT de rastreo en adultos25
tancia relativa de algunos elementos de la anamnesis y la exploración física. Por
y sugirió considerar la práctica de CT de la cabeza en personas con una califi­
ejemplo, la náusea y el vómito después de conmoción tienen una razón de posi­
cación de 15 puntos en la GCS y otros factores como tener >65 años de edad,
bilidades similar a la de la inconsciencia, en cuanto a que se acompañe de un
una coagulopatía, la caída de una altura mayor de un metro o cinco escalones
signo positivo en la CT (cuadro 254-4). Otros factores tienen la misma impor­
o más y así sucesivamente.
tancia que la inconsciencia y quizá más. Como aspecto relevante, el valor pre­
Los señalamientos son bastante compatibles con el hecho de que los indi­
dictivo de signos y síntomas clínicos individuales difiere entre adultos y niños
viduos con una calificación de 14 o 15 en la GCS y TBI leve, mostrarán la
(cap. 1 32, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños).
existencia de una lesión intracraneal en la CT, en promedio, 15% de las
veces; < 1 % de tales lesiones requerirán intervención neuroquirúrgica. 25
Estudios perfectamente diseñados han contribuido a la elaboración de guías CUADRO 254-4 Razón de posibilidades (OR) de detectar signos positivos
de decisión orientadas a disminuir la utilización de CT.26-31 Las directrices en en CT de la cabeza, correspondientes a manifestaciones
cuestión intentan identificar a los pacientes que pudieran tener anormalidades clínicas específicas
neuroquirúrgicas. Los estudios en cuestión no se ocupan específicamente de la
Smits et al. 29•64 lbanez et al. 30 Fabbri et al.31
relación entre signos de CT menores y la duración de las manifestaciones ulte­
riores a la conmoción, ni de cambios progresivos en la CT en el curso de la OR (intervalo de OR (intervalo OR (intervalo
valoración del paciente. Siempre es importante valorar individualmente todos confianza de de confianza de confianza
los signos y síntomas de cada paciente dentro del marco de su atención cuando 950/o) de 950/o) de 950/o)
se decida si es necesaria la práctica de estudios imagenológicos. Puntuación de 1 4 en la Escala 2 (1 -3) 7 (4-1 4) 1 9 (1 4-26)
Las dos guías de decisión clínica más usadas y basadas en pruebas objetivas del Coma de Glasgow
para realizar CT cefálica en adultos son los llamados Criterios de Nueva
Orleans26 y la Norma Canadiense para la Práctica de CT de la cabeza.27 Las dos Déficit neurológicos 2 (1 -3) 7 (2-25) 1 9 (1 3-28)
han sido validadas en estudios prospectivos y tienen una sensibilidad completa Signos de fractura de la base 1 4 (8-22) 1 1 (6-23) 1 0 (6-1 6)
( 1 00%) para detectar a los pacientes que necesitarán una intervención neuro­ del cráneo
quirúrgica, pero su especificidad es poca (5% en comparación con 37%, respec­
tivamente). La Norma Canadiense es menos sensible (83%) si el punto final es Inconsciencia 2 (1 -3) 7 (4-1 1 ) 2 (2-3)
una lesión intracraneal. Un aspecto deficiente de las dos guías de decisión es que Amnesia postraumática 1 .7 (1 -2) 3 (2-5) 8 (6-1 2)
la inconsciencia o la amnesia se exigen como puntos de entrada. La mayor par­
te de los episodios de TBI leve no culminan en inconsciencia y esta última no Cefalea 1 .4 (1 -2) 3 (2-6)*
constituye el mejor elemento predictivo de alteraciones intracraneales (cuadro Vómito 3 (2-4) 4 (2-7) 5 (3-8)
254-3). Las guías anteriores no deben aplicarse a personas que reciben anti­
Convulsión postraumática 3 (1 -1 0) 2 (0.25-1 7) 3 (2-5)
coagulantes o a niños porque fueron excluidos de los estudios de validación.
En Estados Unidos el National Institutefor Clinical Excellence y el Neurotrau­ Intoxicación 1 (0.6-2) 1 (0.3-3)
matology Committee of the World Federation of Neurosurgical Societies han Anticoagulación 2 (1 -4) 4 (3-7) 8 (3-9)
valorado los signos y síntomas clínicos que surgen en TBI.29•31 Las guías de
decisión resultantes en cuanto a CT de la cabeza fueron aplicadas a grandes Edad >65 años 2 (1 -3) 2 (1 -3)
grupos de datos y se demostró que eran relativamente sensibles (National Ins­ Mecanismo peligroso de 2 (1 -4) 3 (2-4)
titute for Clinical Excellence: 94% en el caso de lesiones neuroquirúrgicas; 82%, lesión
si había lesiones intracraneales; Neurotraumatology Committee: 1 00% para
lesiones neuroquirúrgicas e intracraneales). En un estudio se valoró a 1 101 *En el caso de cefalea intensa.
1 700 SECCIÓN 2 1 : Trau matismos
CUADRO 254·5 Resumen de indicaciones para la práctica de CT de rastreo
en adultos con lesión craneoencefálica traumática poco
intensa (TBI)
TBI leve incluso si el sujeto no perdió la conciencia, y si se identifican uno o más de
los elementos siguientes:
Calificación <1 5 en la Escala del Coma de Glasgow
Signos neurológicos focales
Más de dos episodios de vómito
Cefalea moderada o intensa
Edad >65 años
Signos físicos de fractura de la base del cráneo
Coagulo palía
Mecanismos peligrosos de lesión (p. ej., caer desde más de 1 .2 m de altura)
TBI leve con inconsciencia o amnesia, en caso de que se detecten uno o más de los
elementos siguientes:
Intoxicación por drogas o alcohol
Signos físicos a nivel supraclavicular
Amnesia persistente
Convulsiones postraumáticas
La combinación de las guías mencionadas permite contar con algunas bases
objetivas para identificar a pacientes en peligro y determinar la necesidad de
realizar CT cefálica (cuadro 254-5). Las guías de decisión orientan en la prác­
tica clínica, pero es necesario valorar de manera individual a cada paciente, y
ninguna de las guías mencionadas se ocupa de las secuelas a corto o largo plazo
no neuroquirúrgicas.
Hay que considerar la realización de CT de la columna cervical en personas
que muestran alteraciones del estado psíquico y cuya lesión ocurrió por un
mecanismo que agrava el riesgo de daño de la columna cervical. La CT es
mejor que las radiografías simples en sujetos con alteraciones del estado psíqui­
co y puede realizarse simultáneamente con CT de la cabeza.
La resonancia magnética detecta lesiones sutiles que no identifica la CT y
puede definir mejor la magnitud de las contusiones. Sin embargo, a pesar de las
mayores capacidades de la resonancia, aún no es lo suficientemente sensible en
el caso de TBI leve y no constituye un instrumento factible de valoración en la
fase aguda de la lesión. No se practica ampliamente la resonancia en muchas
instituciones, es más cara y tiene otras limitaciones propias del campo magné­
tico. Aún más, no es del todo clara la información adicional obtenida con ella.
La MRI funcional es un instrumento útil de investigación; establece correlacio­
nes de elementos funcionales como la necesidad de oxígeno, con parámetros de
valoraciones neuropsicológicas. 32
Hipertensión intracraneal La ICP >20 mmHg aumenta como consecuencia de
la morbilidad y la mortalidad.33 En la sala de urgencias rara vez se cuenta con
medios para la medición seriada de la ICP, de forma que habrá que recurrir a
los datos de la anamnesis y la exploración física para identificar signos y sínto­
mas de hipertensión intracraneal; entre sus indicadores están cefalea, náusea,
vómito, convulsiones, letargo, hipertensión, bradicardia y respiraciones agóni­
cas. Los signos de hernia transtentorial inminente incluyen midriasis unilateral
o bilateral, hemiparesias, posturas anormales, deterioro neurológico progresi­
vo o todo el conjunto anterior de manifestaciones.
El deterioro neurológico se puede medir al comparar las calificaciones seria­
das de la GCS. En una persona que muestra deterioro rápido de ellas, la CT de
cabeza, hecha nuevamente, permite identificar un hematoma intracraneal en
expansión. Se necesitan revisiones neurológicas seriadas y también CT de ras­
treo cuando una persona muestra deterioro notable de su estado neurológico
en el lapso en que permanece en la sala de urgencias.
Se puede recurrir a varias estrategias para disminuir la ICP en la ED. Los
pacientes con manifestaciones de hipertensión intracraneal deben ser ven­
tilados cuidadosamente para conservar sus niveles de Paco 2 entre 35 y 40
mmHg y saturación de oxígeno >95%. Es importante la sedación adecuada;
permite disminuir la ICP al conservar al enfermo relajado y al eliminar el refle­
jo nauseoso por la estimulación que ejerce la sonda endotraqueal. Habrá que
elevar la cabecera del lecho 30º para mejorar la salida de líquido cefalorraquí­
deo, de la base del cráneo. También cabe recurrir a la posición de Trendelenburg
inversa para conservar la inmovilización de la columna en el periodo mencio­
nado, en tanto se mejora la posible salida de LCR por el agujero occipital. Las
medidas para evitar las convulsiones o la interrupción de las mismas permiten
controlar los incrementos transitorios de ICP que pueden ser mortales. Si la
víctima no muestra hipotensión arterial cabe usar manito! como diurético
osmótico para aminorar la ICP. La reanimación volumétrica hasta una cifra de
80 mmHg de MAP como objetivo es útil para conservar el riego cerebral.
Manito/ El manito! es un agente osmótico que disminuye la ICP y mejora el
flujo sanguíneo cerebral, la CPP y el metabolismo encefálico.22 También es un
captador de radicales libres; aminora la ICP en término de 30 min y su efecto
dura 6 a 8 h. Dicha sustancia expande el volumen plasmático, inicialmente pue­
de reducir la hipotensión, y mejora la capacidad oxífora de la sangre. Se admi­
nistra en bolos repetitivos ( 0.25 g/kg hasta 1 g/kg de peso), pero no por goteo
constante. Con dicho fármaco no se observa un efecto que dependa de la dosis,
razón por la cual algunos autores recomiendan comenzar con dosis bajas en la
posología sugerida. El manito! origina pérdida neta del volumen intravascular
por su efecto diurético, de tal forma que hay que medir los ingresos y los egre­
sos de líquidos para conservar la euvolemia.
Hiperventilación La hiperventilación no se recomienda ya como intervención
profiláctica después de TBI grave33 y nunca está indicada con cifras menores
de Paco de 25 mmHg. Se preconiza un ciclo breve de hiperventilación sólo si
2
es inminente la aparición de una hernia encefálica (reflejo de Cushing). La
hiperventilación aminora la ICP, pero la vasoconstricción causada por los nive­
les menores de C0 puede originar isquemia cerebral. Si se le utiliza, será sólo
2
como medida temporal, pero hay que vigilar en forma minuciosa y frecuente
Paco para conservarla en límites de 30 a 35 mmHg.
2
Otros tratamientos El coma por barbitúricos no se emprende en el servicio de
urgencias, pero puede utilizarse para tratar la hipertensión intracraneal resis­
tente en la unidad de cuidados intensivos. Durante el procedimiento mencio­
nado (coma inducido por barbitúrico) se recomienda medir la saturación de
oxígeno en sangre de vena yugular, la de oxígeno en tejido cerebral intracraneal
y para ello utilizar un dispositivo especial (tuerca) y ventriculostomía u otros
medios de vigilancia. 22
Es importante combatir inmediatamente las convulsiones porque ellas
incrementan la ICP, situación que puede aumentar el volumen de hemorragia
intraparenquimatosa y subaracnoidea. Los anticonvulsivos con fin profiláctico
aminoran la aparición de convulsiones postraumáticas dentro de la primera
semana de la lesión, pero no mejoran el pronóstico a largo plazo. Los corticoes­
teroides no tienen utilidad alguna en el tratamiento de TBI o de la hipertensión
intracraneal.22
Vigilancia seriada de la tensión intracraneal La vigilancia seriada de la ICP se
emprenderá en individuos con manifestaciones de incremento de la misma o
hernia de tejido encefálico, con la calificación de >9 de la GCS o estos dos fac­
tores juntos. El catéter ventricular constituye la mejor forma de medir de
manera directa y seriada la ICP y con ello calcular la CPP. Se cuenta con el
catéter con un mecanismo para drenar LCR y disminuir la ICP. Si el drenaje de
LCR no logra disminuir la ICP, habrá que emprender medidas médicas ininte­
rrumpidas como la administración de manito! en solución salina hipertónica
(en el supuesto de que la MAP es adecuada).33
• LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS ESPECÍFICAS
Desgarros de la piel cabelluda Los desgarros de la piel cabelluda pueden oca­
sionar hemorragias masivas y es necesario tratarlos y controlarlos con la mayor
rapidez posible. Si no se obtienen buenos resultados con la aplicación de pre­
sión directa, se infiltrará en el punto sangrante lidocaína con epinefrina y se
podrán pinzar o ligar los vasos. Antes de cerrar la herida habrá que explorarla
con gran cuidado para identificar fracturas y desgarros galeales ocultos. Hay
que reparar las roturas grandes de la galea. Para comentarios de la reparación
de los desgarros de la piel cabelluda consúltese el capítulo 46, Heridas de la cara
y piel cabelluda.
Fraduras del aáneo Todo paciente que tenga una fractura craneal sospechada
o corroborada necesita de la práctica de CT cefálica (cuadro 254-5). Las frac­
turas craneales por lo común se clasifican con arreglo a su sitio (base del cráneo
en comparación con convexidad craneal); configuración (lineal, hundida o
conminuta), y si son abiertas o cerradas. Se necesita la exploración cuidadosa
de los desgarros de la piel cabelluda para identificar cualquier cuerpo extraño
o deformidad que sugiera fractura. Los lactantes en el primer año de vida están
expuestos al peligro de "fracturas propias del crecimiento" y es importante que
en los niños se haga una vigilancia neuroquirúrgica apropiada.
Fradura abierta del cráneo En las fracturas lineales aisladas y no conminutas
del cráneo con desgarro suprayacente se necesita valoración, limpieza y repara­
ción cuidadosas. Es necesario explorar con suavidad las heridas para no incrus­
tar fragmentos óseos a la masa cerebral. La fractura lineal con desgarro
suprayacente se considera como abierta. Se administrará 1 g de vancomicina o
2 g de ceftriaxona, ambas por vía IV, se emprenderá la profilaxis antitetánica y
se obtendrá consulta con el neurocirujano.

Hay que tener cuidado particular al valorar las fracturas que cruzan la tra­
yectoria de la arteria meníngea media o un gran seno venoso. Las fracturas
occipitales lineales también conllevan elevadas cifras de complicaciones intra­
cerebrales.
Las fracturas abiertas o hundidas del cráneo suelen abarcar un seno intracra­
neal y originan infiltración del aire al interior del cráneo (neumoencéfalo) y
hay que tratarlas con 1 g de vancomicina o 2 g de ceftriaxona, ambas por vía IV.
La fractura que ha alcanzado un plano profundo que excede el espesor de las
tablas craneales, por lo común es elevada quirúrgicamente.
Fractura de la base del cráneo y fuga de líquido cefalorraquídeo La fractura de
la base del cráneo es un grave factor de riesgo de lesión intracraneal; la más
común afecta el peñasco del hueso temporal, el conducto auditivo externo y la
membrana del tímpano. Se acompaña a veces de desgarro de la duramadre, lo
cual puede ocasionar otorrea o rinorrea de LCR. Las fracturas comentadas
pueden situarse en cualquier punto de la base del cráneo, desde la lámina cri­
bosa hasta los cóndilos occipitales. Es importante que los auxiliadores no intro­
duzcan una sonda nasogástrica por las vías nasales si se sospecha fractura de la
lámina cribosa. Los signos y los síntomas que surgen en las fracturas de la
base del cráneo incluyen salida del LCR por los oídos o la nariz (otorrea o
rinorrea), equimosis mastoidea (signo de Battle), equimosis periorbitarias
("ojos de mapache"), hemotimpano, vértigo, hipoacusia o sordera y paráli­
sis del séptimo par. Las equimosis periorbitarias y mastoideas surgen poco a
poco en cuestión de horas después de la lesión, razón por la cual no se las
detecta en el servicio de urgencias. Es difícil diagnosticar la otorrea o la rino­
rrea del líquido cefalorraquídeo; sin embargo, la persona suele señalar que de la
nariz o los oídos expulsa un líquido transparente. Es posible reunirlo y enviarlo
para análisis (identificación de transferrina �). La isoforma �2 de la transferri­
na aparece solamente en el LCR pero no en la sangre, el moco o las lágrimas. El
"signo del anillo" no es fiable.
Las personas con fugas agudas de LCR pueden mostrar al final meningitis. A
veces se recomienda la profilaxis con antibióticos para disminuir la incidencia
de tal complicación.34 Dicha medida se hará en consulta con el neurocirujano
que atienda y vigile al paciente. Si se emprende la antibioticoterapia profilácti­
ca, los fármacos escogidos deben tener espectro amplio con penetración satis­
factoria de las meninges como 2 g de ceftriaxona y 1 g de vancomicina, ambas
por vía IV. Es necesario elevar 30º la cabecera del lecho. Las fugas de LCR obli­
gan a veces a reparación por parte de un neurocirujano o un otorrinolaringó­
logo.
Hernia encefálica Se conocen cuatro síndromes de hernia cerebral que corres­
ponden a los sitios en que acaece: transtentorial del gancho del hipocampo,
transtentorial central, cerebroamigdalina y zona ascendente de la fosa poste­
rior. La más común es la del gancho del hipocampo que surge cuando dicha
Ventrículo -----­
lateral
Nervio motor
ocular común --
Gancho ---- -<;___,,___
,, _
del hipocampo
Tronco
basilar
FIGURA 254-5. Vista anterior de una hernia transtentorial del gancho del hipocampo
causado por un gran hematoma debajo de una fractura de cráneo.
CAPITULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños 1 701
estructura del lóbulo temporal es desplazada hacia abajo, a través del borde
medial de la tienda del cerebro (fig. 254-5); lo anterior suele ser causado por la
lesión en expansión, en el lóbulo temporal o la fosa media en su sección lateral.
La hernia transtentorial del uncus o gancho comprime las fibras parasimpá­
ticas que cursan con el tercer par craneal (motor ocular común), lo cual
causa fijación y midriasis en la pupila ipsolateral, porque el tono simpático
no es antagonizado. La hernia persistente comprime las vías piramidales, lo
cual origina parálisis motora contralateral. En algunos casos los cambios
pupilares son contralaterales, o los motores son ipsolaterales.
La hernia transtentorial central es menos frecuente y acaece con lesiones de
la línea media en los lóbulos frontales u occipitales o en el vértex. Las manifes­
taciones más notables son miosis bilateral inicial, signos de Babinski bilate­
rales y mayor tono muscular. La miosis fija evoluciona con hiperventilación
duradera y postura de descorticación.
La hernia cerebroamigdalina surge cuando se hernian las amígdalas cerebe­
losas a través del agujero occipital; ello puede originar miosis pupilar, paráli­
sis flácida y muerte repentina. La hernia transtentorial en sentido ascendente
es consecuencia de lesión de la fosa posterior y ocasiona que la mirada conju­
gada se dirija hacia abajo, con ausencia de movimientos verticales extraocula­
res y miosis pupilar.
Contusión cerebral y hemorragia intracerebral Las contusiones muy a menudo
se observan en la corteza subfrontal, en los lóbulos frontal y temporal y a veces
en los lóbulos occipitales (fig. 254-6). Suelen acompañarse de hemorragia
subaracnoidea. Las contusiones aparecen a veces en el sitio de traumatismo no
penetrante o en el sitio contrario del cerebro, situación conocida como lesión
por contragolpe.
La hemorragia intracerebral surge días después de un notable traumatismo
no penetrante a menudo en el sitio de las contusiones en fase de resolución; la
complicación mencionada es más frecuente en sujetos con alguna coagulopa­
tía. Los datos de la CT de rastreo inmediatamente después de ocurrida la lesión
pueden ser normales. Será mejor realizar CT seriada si se advierte algún cam­
bio en el estado psíquico en una persona con coagulopatía hasta que sea estable
la carga del coágulo.
Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea de origen traumáti­
co es consecuencia de pérdida de la integridad del parénquima y de los vasos
subaracnoideos, y también de la fuga de sangre hacia el LCR (fig. 254-7). El
cuadro inicial en personas que tienen la hemorragia aislada, que posee dichas
características, puede incluir cefalea, fotofobia y signos meníngeos. La hemo­
rragia subaracnoidea de origen traumático probablemente sea la anormali­
dad más común detectada en CT en sujetos con TBI moderada o grave. Los
individuos que muestran dicha hemorragia tienen una posibilidad doble de
FIGURA 254-6. CT de rastreo que señala hemorragias intraparenquimatosas tardlas des­
pués de contusión traumática. (Con autorización de Jack Fountain, Jr., MD, Emory U niver­
sity and Grady Memorial Hospital.)
1 702 SECCIÓN 2 1 : Traumatismos
FIGURA 254·7. CT de rastreo en que se advierte una hemorragia subaracnoidea. La fle­
cha 7 señala sangre en la zona previa de la cisterna prepontina; la flecha 2 denota la pre­
sencia de sangre en la cisterna ambiental. (Con autorización de Jack Fountain, Jr., MD,
Emory U niversity and Grady Memorial Hospital.)
FIGURA 254·8. CT de rastreo en que se identifica un hematoma epidural. Se destaca la
forma convexa y el sitio focal. (Con autorización de Jack Fountain, Jr., MD, Emory U niversi­
ty and Grady Memorial Hospital.)
fallecer, permanecer en estado vegetativo persistente o tener discapacidad pro­
funda. Los sujetos en quienes aparece en fase temprana la hemorragia mencio­
nada, tienen un riesgo tres veces mayor de mortalidad que los que no tienen
dicha forma de hemorragia (42% en comparación con 14%, respectivamen­
te).34 En las primeras CT a veces se pasan por alto algunas hemorragias sub­
aracnoideas de origen traumático. En términos generales, la CT de rastreo
realizada 6 a 8 h después de la lesión tienen mayor sensibilidad para detectar la
hemorragia con las características mencionadas.
Hematoma epidural Surge un hematoma epidural cuando la sangre se reúne en
el espacio potencial entre el cráneo y la duramadre (figs. 254-2 y 254-8). El
mecanismo primario de lesión es el traumatismo no penetrante del área tem­
poral o temporoparietal, acompañado de una fractura craneal, y rotura de la
arteria meníngea media. En ocasiones, el traumatismo en la región parietooc­
cipital o la fosa posterior desgarra los senos venosos y así surgen hematomas
epidurales.
Los antecedentes clásicos de un hematoma epidural comprenden el notable
traumatismo no penetrante de la cabeza con inconsciencia o alteración del
conocimiento, seguidas de un periodo lúcido, y más adelante un deterioro neu­
rológico rápido, pero este perfil clínico se observa sólo en un corto número de
pacientes. Los golpes en el hueso temporal o la cara lateral de la cabeza conlle­
van mayor riesgo (p. ej., lesión con bate de beisbol o vara de billar). El diagnós­
tico de hematoma epidural se basa en los hallazgos de la CT de rastreo y la
exploración física. En las imágenes de CT el hematoma epidural tiene aspecto
biconvexo (forma de balón de futbol americano) típicamente en la región tem­
poral.
La hemorragia a gran presión de sangre arterial, que se acumula en un
hematoma epidural, puede culminar en hernia en término de horas de ocurri­
da la lesión. Por esa razón, aspectos decisivos para disminuir la tasa de morbi­
lidad y mortalidad son la identificación y la evacuación tempranas. A menudo
no se detecta la lesión básica del parénquima cerebral, de tal forma que cabe
esperar la recuperación plena si se evacua el hematoma antes de que surja her­
nia o que aparezcan déficit neurológicos.
Hematoma subdural El hematoma subdural es causado por la aceleración/des­
aceleración repentina del parénquima cerebral con desgarro ulterior de las
venas emisarias; todo ello culmina en la formación de un hematoma entre la
duramadre y la aracnoides (fig. 254-9). La sangre tiende a reunirse con mayor
lentitud que en el hematoma epidural, porque es de origen venoso. Sin embar-
FIGURA 254·9. Hematoma subdural pequeño en la región frontotemporal derecha.
(Con autorización de Jack Fountain, Jr., MD, Emory U niversity and Grady Memorial Hos­
pital.)
 CAPITULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños 1 703

go, el hematoma subdural se acompaña a menudo de otras lesiones encefálicas

y daño del parénquima suprayacente. El cerebro con atrofia extensa como
ocurre en los ancianos y los alcohólicos, es más susceptible de presentar un
hematoma subdural agudo. Caídas aparentemente benignas desde la posición
de bipedación pueden ocasionar hematomas subdurales en los ancianos. Los
niños <2 años de vida también están expuestos a un mayor peligro de hemato­
ma subdural.
Por costumbre se ha clasificado a los hematomas subdurales en agudos,
subagudos o crónicos, según el tiempo que transcurrió desde el comienzo y la
presencia de hemorragia activa. Las manifestaciones del hematoma subdural
agudo por lo común se identifican en término de 14 días de ocurrida la lesión.
Después de ese lapso, se utiliza el término hematoma subdural crónico. El
hematoma subdural no se acompaña de algún síndrome clínico específico. Los
casos agudos por lo común surgen inmediatamente después de traumatismo
intenso y a menudo la persona está inconsciente. Los hematomas subdurales
crónicos pueden surgir en el anciano o en los alcohólicos, con manifestaciones
vagas o cambios del estado psíquico. Los pacientes a menudo no recuerdan
haber presentado una lesión. En la CT de rastreo se advierte que los hemato­
mas subdurales agudos son hiperdensos (blancos), de forma semilunar y cru­
zan las líneas de sutura. Los hematomas subagudos son isodensos (fig. 254-10)
y más difíciles de identificar. La CT de rastreo con medio de contraste por vía
IV o la MRI son útiles para identificar un hematoma subdural subagudo. El
hematoma subdural crónico genera una imagen hipodensa (oscura) porque los
monocitos fagocitaron el hierro de la sangre.
El tratamiento definitivo de un hematoma subdural depende de su tipo y de
las lesiones encefálicas acompañantes. La cifra de mortalidad y la necesidad
de reparación operatoria son mayores en el caso de hematomas agudos y sub­
agudos. Los hematomas subdurales crónicos a veces se tratan sin intervencio­
nes operatorias, según la intensidad de los síntomas. En el cuadro 254-6 se
comparan las lesiones intracraneales.
FIGURA 254· 1 O. Hematoma subdural isodenso. La imagen isodensa suele denotar una
Lesión axónica difusa La lesión recién mencionada es la interrupción de las
hemorragia subaguda sin pérdida activa de sangre. (Con autorización de Jack Fountain, Jr..
fibras axónicas en la sustancia blanca y el tronco cerebral. Dicho tipo de lesión
MD, Emory U niversity and Grady Memorial Hospital.)
es producto de la acción de las fuerzas de cizallamiento en las neuronas, gene­
rada por la desaceleración repentina. En forma clásica, la lesión axónica difusa
aparece después de traumatismos no penetrantes como colisiones de vehículos
motorizados; en los lactantes una causa descrita con precisión es el síndrome los factores que explican la mayor parte de la destrucción. La GCS se utiliza
de maltrato infantil.35 para anticipar el pronóstico de sujetos no intoxicados, con una herida encefáli­
En la lesión intensa de este tipo surge rápidamente el edema. La lesión pri­ ca por bala. Los individuos con calificación >8 en la GCS y pupilas reactivas
maria puede ocasionar déficit neurológicos devastadores y a veces irreversibles. tienen un riesgo de mortalidad de 25%, en tanto que esta última se acerca a
En la CT de rastreo del individuo con una lesión axónica difusa a veces se 100% en quienes la calificación mencionada es <5. Es necesario intubar a todo
identifican signos normales, pero la CT clásica señala hemorragias puntifor­ paciente con una herida penetrante de bala y emprender en él la antibioticote­
mes en la zona limítrofe de sustancias gris y blanca en la corteza cerebral y rapia profiláctica con administración de 2 g de ceftriaxona por vía IV.
dentro de las estructuras profundas del encéfalo (fig. 254- 1 1 ) . Son muy escasas Las heridas penetrantes tienen muy poca energía y ocasionan sólo daño
las opciones terapéuticas en este tipo de lesión axónica, pero se hará todo inten­ directo en el área en contacto con el objeto penetrante; la situación anterior
to para evitar el daño secundario (fig. 254- 12) al aplacar el edema cerebral y origina morbilidad y mortalidad menores que las heridas por bala. Esencial­
frenar los incrementos patológicos de la ICP. mente todo individuo que presenta una lesión penetrante necesita ser hospita­
Lesiones penetrantes Al paso de la bala o proyectil por el cerebro crea una lizado, recibir antibióticos de amplio espectro y ser sometido a una intervención
cavidad tres a cuatro veces mayor que su diámetro. La penetración directa del operatoria. Los objetos empalados deben quedar en su sitio hasta que se les
proyectil por el parénquima cerebral y la transferencia de energía cinética son extraiga en un entorno quirúrgico.

CUADRO 254·6 Comparación de las lesiones intracraneales

Tipo de paciente
Epidural Jóvenes; rara en los ancia­
nos y en quienes tienen <2
años de vida
Subdural Riesgo mayor en el anciano
y en alcohólicos
Subaracnoidea Cualquier grupo de edad
después de traumatismo
no penetrante
Contusión/hematoma Cualquier grupo de edad
intracerebral después de traumatismo
no penetrante
Sitio anatómico Hallazgos en CT Causa común Síntomas clásicos
Espacio potencial entre el Hematoma biconvexo en Fractura craneal con desgarro LOC inmediata con un periodo
cráneo y la duramadre forma de balón de futbol de la arteria menlngea media lúcido antes del deterioro (acaece
americano únicamente en 200/o de los
accidentados)
Espacio entre la duramadre Hematoma semilunar o Aceleración/desaceleración Aguda: LOC rápido, posible
y la aracnoides en hoz con desgarro de las venas periodo de lucidez
emisarias Crónica: alteraciones del estado
psíquico y la conducta con dismi­
nución gradual de la conciencia
Subaracnoidea Sangre en las cisternas Aceleración-desaceleración Lesión cerebral traumática leve,
basales, surcos y cisuras con desgarro de los vasos moderada o grave con signos y
hemisféricas subaracnoideos slntomas menlngeos
Por lo común lóbulo tem­ En el comienzo pueden Traumatismos graves o Los síntomas varían desde nor­
poral anterior o frontal ser normales, en el caso penetrantes; síndrome del males hasta LOC
posterior de hemorragia tardía niño maltratado

Abreviatura: LOC qoss of consciousness), inconsciencia.

1 704 SECCIÓN 2 1 : Traumatismos
LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA TRAUMÁTICA LEVE
Y CONMOCIÓN EN LOS DEPORTES
La TBI leve (llamada a veces conmoción) se caracteriza por una calificación de
14 o 15 en la GCS y signos o síntomas acompañantes36 (cuadro 254-7) después
de la aplicación de una fuerza no penetrante o una lesión por aceleración/des­
aceleración. Las lesiones craneoencefálicas poco graves y las conmociones en
niños se exponen en detalles en el capítulo 1 32, Traumatismos craneoencefáli­
cos menores en lactantes y niños. La inconsciencia no es el elemento definito­
rio de la TBI leve. Dicha pérdida del conocimiento sigue siendo un factor
importante de riesgo para la identificación de lesiones por medio de CT, pero
sólo constituye uno de los varios factores de peligro (los demás son vómito,
cefalea moderada o grave, signos neurológicos focales, tener >65 años, signos
FIGURA 254-1 2. CT de rastreo en que se detecta pérdida de la interfaz o límite entre las sustancias gris/blanca como consecuencia de lesión difusa traumática de axones. (Con auto­
rización de Daniel Curry, MD, PhD, Texas Children's Hospital and Baylor College of Medicine.)
FIGURA 254-1 1 . CT de rastreo en que se advier­
te lesión axónica difusa, con sangre en el interior
de los ventrículos. (Con autorización de Jack Foun­
tain, Jr., MD, Emory University and Grady Memorial
Hospital.)
físicos de fractura de la base del cráneo, coagulopatía y un mecanismo peligro­
so de lesión) (cuadro 254-5).25 .29.3 ¡
En el servicio de urgencias el diagnóstico de TBI poco intensa depende esen­
cialmente de los datos anteriores o ulteriores a la lesión, es decir, cualquier alte­
ración del estado psíquico en el momento del daño o después de él. La definición
anterior incluye descripciones coloquiales de "ver estrellitas" o quedar pasma­
do o confuso como resultado del daño. La presencia de amnesia corrobora
todavía más el diagnóstico y puede ser parte de un cuadro lesiona! más grave.
Se ha identificado con frecuencia cada vez mayor la aparición de complicacio­
nes de TBI poco intensa.13·37•38 Muchos individuos con TBI poco intensa ini­
cialmente presentan problemas neuropsicológicos objetivos que abarcan la
memoria, la atención y las funciones directivas.38 La depresión es una compli­
cación secundaria frecuente. Algunos individuos tienen manifestaciones subje­
tivas persistentes y residuales en la esfera cognitiva que entorpecen sus
 CAPITULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños 1 705

respiración y circulación) y estabilizarlos, cuando así convenga, y corroborar y

CUADRO 254·7 Signos y síntomas que acompañan a la lesión
dejar constancia escrita de todos los hallazgos e intervenciones. Habrá siempre
craneoencefálica traumática menor
que buscar alguna lesión posible en la columna cervical. El dolor a la palpación
Síntomas cognitivos Signos y síntomas físicos Cambios conductuales en la zona central cervical o la imposibilidad de realizar una exploración fiable
Dificultad con la atención Cefalea Irritabilidad (por intoxicación, confusión, u otros factores) debe obligar a la práctica de CT
de la columna. La presencia de contusiones o desgarros de la piel cabelluda
Problemas de concentración Mareos Depresión
aporta algunos datos si las personas no tienen antecedentes claros.
Amnesia y perseverancia Insomnio Ansiedad También es importante la exploración neurológica minuciosa. Los hallazgos
Problemas a corto y largo Fatiga Perturbaciones del sueño focales son raros y sugieren la posibilidad de alteraciones intracraneales muy
plazos con la memoria Marcha desigual Labilidad emocional graves. La calificación de la GCS, a pesar de no ser sensible para la detección de
Problemas de orientación Náusea, vómito Pérdida de iniciativa disfunción sutil que acompaña a la TBI leve, también es importante para dejar
Alteración de la rapidez de constancia del trastorno. Habrá que buscar también signos de deficiencias glo­
Visión borrosa Soledad, desesperanza
funciones cerebrales bales como confusión, perseverancia, amnesia u otros signos y registrar por
Convulsiones Problemas del trabajo, escrito los resultados. Se necesita también la exploración de la marcha o manio­
Problemas con el cálculo y relaciones, hogar, o con bras de oposición del equilibrio para identificar posibles deficiencias de este
funciones directivas autoridades escolares último. Sin embargo, las anormalidades más constantes en caso de TBI leve
Nota: A los tres meses de la lesión, <30% están sintomáticos; al año, 1 5% lo están. son deficiencias sutiles en la función cognitiva. Valorar la función cognitiva
en la ED es muy difícil. En la ED es poco práctica la realización del examen
neuropsicológico estándar paradigmático. El Miniexamen del Estado Psíquico
es relativamente breve y fácil de aplicar, pero rara vez se usa y es poco sensible
relaciones sociales y su capacidad de reanudar actividades normales. Las con­
para la detección de anormalidades sutiles. Sin embargo, hay que hacer alguna
mociones repetitivas originan déficit cognitivos duraderos y daño estructural
valoración de la esfera cognitiva.
del encéfalo.38•39 Cuando el sujeto presenta una segunda conmoción antes de
haberse recuperado de la primera, puede presentarse edema cerebral de surgi­ Gradación de conmociones Aún se utiliza ampliamente la práctica de dividir
miento rápido y la muerte,39 sobre todo en deportistas que reanudan prematu­ las conmociones en categorías, pero no se basa en pruebas científicas y a veces
ramente sus actividades. origina errores en el tratamiento. Se sabe que se han elaborado >20 sistemas de
Detectar conmociones en deportistas es una tarea muy difícil porque ellos, clasificación distintos.
en términos generales, no desean abandonar el juego y tienden a "subestimar" En la actualidad ha comenzado a surgir una estrategia más científica basada
sus síntomas. Surge así alguna tensión entre las necesidades del equipo y la en pruebas objetivas, para el tratamiento. Las perturbaciones metabólicas des­
salud del deportista. Las decisiones de reintegrarse al juego deben ser tratadas acoplan el equilibrio que necesita aporte de energía, y así hacen que surja un
con enorme cautela y de preferencia por personal experto en el tratamiento de estado vulnerable para las neuronas.39•42 Las manifestaciones reflejan las altera­
las conmociones. Antes de que éstas empeoren los resultados y que puedan ciones metabólicas primarias y por ello deben guiar el tratamiento. Cuando
ocasionar un síndrome por segundo impacto38•4º habrá que emprender un pro­ reaparecen los síntomas con el ejercicio cognitivo o físico es un dato que anti­
grama de actividades graduales hasta que los deportistas puedan reemprender cipa que pudieran estar en marcha perturbaciones metabólicas. Es recomenda­
sus actividades plenas (cuadro 254-8).41 ble interrumpir la actividad, que incluya una disminución en el nivel de la
misma (consúltese Reanudación de actividades, más adelante).
• D IAGNÓSTICO
Estudios de detección de la esfera cognitiva y valoraciones psicométricas Los
El diagnóstico se complica a veces por factores intercurrentes como el consu­
estudios de cribado en la ED se han limitado al empleo de métodos breves para
mo de alcohol, otras lesiones y la falta de claridad de los hechos (confiar en el
valorar la memoria como el Miniexamen del Estado Mental (consúltese el cap.
recuerdo por parte del paciente). En la actualidad no existe un método fiable
283, Trastornos conductuales: valoración de urgencia). En el servicio de urgen­
que confirme el diagnóstico de conmoción. Está en evolución la elaboración de
cias no han sido validados otros instrumentos creados más bien para activida­
marcadores séricos y pudieran tener una nueva utilidad en el diagnóstico y el
des deportivas como la Valoración Estandarizada de la Conmoción y otros
tratamiento.25 Los resultados normales en CT de rastreo de la cabeza descarta
similares, y se necesitan 10 a 15 min para aplicarlos, lo cual limita su uso en
lesiones que necesitarían intervención quirúrgica, pero los hallazgos son nega­
la ED.
tivos en muchos sujetos con TBI poco intensa.
Los síntomas clínicos (cuadro 254-7) pueden aparecer inmediatamente des­
pués del daño o tardar en hacerlo días o semanas. Por tal razón, la ausencia de • TRATAMIENTO DE LA LESIÓN ENCEFÁLICA
signos y síntomas en el momento de la valoración no descarta TBI leve si los TRAUMÁTICA POCO INTENSA
datos de la anamnesis son congruentes con la lesión. Otro factor de complica­
ción es que muchos de los signos y los síntomas son inespecíficos y se superpo­ En el caso de TBI poco intensa no se cuenta con tratamientos farmacológicos.
nen a los de otras entidades patológicas. Los objetivos primarios en la ED incluyen identificar a pacientes que tienen
lesiones intracraneales y que requieren intervención neuroquirúrgica, detectar a
Exploración ffsica Los hallazgos de la exploración física en TBI leve aislada pacientes cuyo estado puede deteriorarse, y orientar en la reanudación de acti­
suelen ser normales, pero es importante corroborar que se hizo una explo­ vidades normales.
ración detallada e identificar "pistas" de la intensidad del mecanismo de En una investigación se compararon la eficacia del tratamiento hospitalario
lesión y las deficiencias neurológicas. Al igual que en todos los pacientes corriente y las instrucciones de alta, con la orientación en cuanto a síntomas y
atendidos en la ED, habrá que valorar los tres elementos básicos (ventilación, su tratamiento en sujetos con TBI de poca intensidad.47 A los seis meses des­
pués de la lesión, 28% de las personas sometidas a tratamiento corriente o
estándar cumplieron con los criterios de la International Classification ofDisea­
ses, décima edición (ICD-10) respecto al síndrome posconmocional, en com­
CUADRO 254-8 Programa de reanudación de actividades
paración con 1 1 % solamente de quienes recibieron tratamiento preventivo. Los
En actividades deportivas En actividades no deportivas pacientes en el grupo sometido a medidas preventivas también señalaron que
los síntomas en forma global duraron mucho menos, hubo menos síntomas y
Ninguna actividad (reposar hasta que Ninguna actividad (reposar hasta que
menos días sintomáticos en la semana anterior, y los niveles de intensidad de
desaparezcan los síntomas) desaparezcan los síntomas)
sus manifestaciones fueron menores. Un dato resultante de la investigación es
Ejercicio aeróbico ligero Ejercicio aeróbico ligero que la detección temprana puede culminar en intervenciones que aplacan la
Entrenamiento específico de cada deporte Ejercicio aeróbico moderado morbilidad propia de TBI leve.
(que no sea de contacto) Retorno a actividades normales Es una medida prudente dar de alta al paciente bajo el cuidado de una per­
Ejercicios, en deportes sin contacto sona responsable y señalar instrucciones a los dos. Algunos estudios han corro­
Ejercicios, en deportes con contacto pleno borado que es deficiente la comprensión de las instrucciones de alta en sujetos
con TBI leve. Si no está indicada clinicamente la práctica de CT, el paciente
Juegos
debe recibir instrucciones cuidadosas sobre los síntomas de aparición tardía y
Nota: El paciente debe permanecer asintomático durante 24 h entre una etapa y la otra. La aparición circunstancias en las cuales habrá que retornar a la ED, además de las instruc­
de sfntomas en cualquier nivel del programa obliga a retroceder al nivel previo sin sfntomas. ciones sobre la reanudación de actividades y las citas de vigilancia. En el caso
1 706 SECCIÓN 2 1 : Traumatismos
de pacientes en que está indicada CT pero no se cuenta con la realización de tal
método por cualquier causa, se recomienda la observación. No hay datos que
apoyen algún lapso o fecha específicos en cuanto a la observación.
• DESTINO Y VIG ILANCIA DEL PACIENTE
Los planes de alta deben incluir el señalamiento de instrucciones explícitas
sobre la vigilancia. Entre las manifestaciones que obligan a conceder citas de
vigilancia están cefalea, vómito, debilidad, insensibilidad, mareos, disminución
de la concentración mental, problemas de la memoria, perturbaciones del dor­
mir, irritabilidad, fatiga, perturbaciones visuales, problemas del juicio, depre­
sión y ansiedad. El material para médicos del servicio de urgencias que
distribuyen en Estados Unidos los Centersfor Visease Control and Prevention es
un recurso para transmitir instrucciones de alta y vigilancia. Los individuos sin
síntomas y que han reanudado sus actividades de la vida diaria no necesitan
vigilancia específica.
Reanudación de adividades Las recomendaciones relacionadas con la reanu­
dación de actividades se basan en la aceptación de que los síntomas reflejan
fisiopatología primaria y un estado de vulnerabilidad. Se recomienda un pro­
grama de reanudación gradual de actividades; el programa en cuestión es senci­
llo y tiene algunas ventajas en relación con directrices previas que recomendaban
un periodo arbitrario de recuperación de siete días después de la conmoción. En
el caso de deportistas se ha creado específicamente un programa de recupera­
ción en que las actividades deportivas se reanudan gradualmente. Las perso­
nas en quienes persisten por más de tres semanas los síntomas, deben
solicitar la vigilancia con personal calificado que tenga experiencia en TBI
poco intensa, o preparación en este punto. No existe un programa formal
para la reanudación de actividades no deportivas (laborales o escolares), pero
la adaptación del esquema de reanudación de deportes y juegos (con algunas
modificaciones) es congruente con un enfoque basado en síntomas (cuadro
254-8).
Slntomas de aparición tardla Ningún signo constante o congruente permite
anticipar la frecuencia o intensidad en las manifestaciones ulteriores a la con­
moción. Muchos estudios han señalado una resolución casi completa de los
síntomas por la sexta semana en 80% de los pacientes.48 Las manifestaciones
más comunes son cefalea, dificultad para la concentración y deterioro de la
memoria a corto plazo. El tratamiento de tales alteraciones incluye el reposo
que comprende el "cerebral o psicológico" y tratamientos orientados a manifes­
taciones específicas (antiinflamatorios no esteroideos, hidratación y otros). Es
mejor no usar ácido acetilsalicílico, para evitar cualquier complicación hemo­
rrágica.
Síndrome posconmocional Los enfermos suelen señalar una serie de manifes­
taciones físicas, emocionales y cognitivas en los días y semanas después de TBI
leve. Muchos sujetos con esta forma de TBI se recuperan plenamente, pero
algunos muestran síntomas persistentes durante meses o años. La prevalencia
calculada del síndrome posconmocional varía enormemente; 20 a 40% de los
pacientes señalan síntomas todavía a los tres meses y 1 5%, al año.43 Las mani­
festaciones posconmocionales más señaladas son cefalea, mareos, menor con­
centración, problemas con la memoria, perturbaciones del sueño, irritabilidad,
fatiga, alteraciones visuales, problemas con el juicio crítico, depresión y ansie­
dad. Cuando un conjunto de manifestaciones persiste largo tiempo después de
TBI leve, suele denominársele síntomas posconmocionales persistentes o síndro­
me posconmocional. Los elementos básicos para el diagnóstico y el tratamiento
son las pruebas neuropsicológicas y el empleo de una lista preseleccionada de
síntomas. La estrategia principal es tratar los síntomas. Se recomienda referir de
manera apropiada al sujeto a un neuropsicólogo o a una clínica que se ocupe
de estos casos leves.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS EN NI ÑOS
Las lesiones craneoencefálicas poco graves en niños se exponen en detalle en el
capítulo 1 32, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños.
Las lesiones de este tipo a veces son consecuencia del maltrato o abuso de un
menor y se exponen en el capítulo 290, Abuso y negligencia infantiles.
Signos y síntomas clínicos Los lactantes con traumatismo craneoencefálico
muestran de manera global un deterioro del nivel de reactividad. Los signos
especificos de daño también pueden comprender déficit focales de pares
craneales, como asimetría pupilar o facial o disminución del reflejo de suc­
ción. Puede surgir asimetría en la función motora de extremidades y también
una menor respuesta a la sensación en ellas. Es necesario valorar con gran cui­
dado el tono muscular y los reflejos. El lactante con TBI por lo regular presenta
abombamiento de la fontanela anterior. En él, la disminución del nivel de des­
pertamiento, el letargo, las convulsiones, la apnea, la bradicardia y la emesis son
signos y síntomas de hipertensión intracraneal y de daño notable de estructu­
ras del interior del cráneo. La lesión craneoencefálica grave causada al sacudir
fuertemente al pequeño puede surgir sin que se manifiesten signos externos de
traumatismo.
En niños de mayor edad, entre las manifestaciones frecuentes que acom­
pañan a laTBI, están signos de traumatismo externo, cefalea, náusea, eme­
sis, inconsciencia o menor nivel de conciencia, cambios visuales, debilidad
motora focal, insensibilidad focal, disfunción rectal o vesical, déficit focales
de pares craneales, hipertensión, bradicardia y paro respiratorio.
Fracturas del cráneo Las fracturas craneales se identifican en 2 a 20% de niños
atendidos fuera de hospitales que son llevados para valoración de traumatis­
mos craneoencefálicos.54 Las más comunes son las del hueso parietal y en
orden menor de frecuencia le siguen las de huesos, occipital, frontal y tempo­
ral. Muchas son lineales (fig. 254- 13).54 Las fracturas lineales no desplazadas
tienden a ser identificadas "solas" y por lo común no se acompañan de fracturas
de huesos largos u otras lesiones. La fractura lineal del cráneo suele extender­
se de una sutura ósea a otra en un lactante y a menudo se acompaña de la apa­
rición y evolución de un cefalohematoma.
En niños de corta edad, la fractura lineal del cráneo puede ser manifestación
de la caída de una altura no grande (< l .20 m); dicho mecanismo de lesión ori­
gina una fuerza translacional o lineal al cráneo; este mecanismo lesivo por lo
común no se acompaña de la aparición de contusiones cerebrales o hemorragia
intracraneal clínicamente significativa. El hematoma epidural rara vez aparece
junto con fracturas lineales del cráneo. Por medio de CT de rastreo se advertirá
el hematoma epidural en el sitio de la fractura, que llena el espacio de la dura­
madre disecada, pero dicho hematoma casi nunca tiene importancia clínica.
En lesiones atribuidas a grandes fuerzas translacionales como la caída desde un
punto extraordinariamente alto (fig. 254-14) o después de la colisión de ve­
hículos motorizados, el impacto focal puede manifestarse en la forma de frac­
turas complejas del cráneo, contusiones cerebrales subyacentes, hematoma
subdural o epidural o hemorragia subaracnoidea.
Entre las fracturas complejas del cráneo están las conminutas, las que atra­
viesan las líneas de sutura, las de la base del cráneo, las estrelladas, las de "cre­
cimiento'' o quistes leptomeníngeos o fracturas diastásicas. Las fracturas de
crecimiento se caracterizan por un espacio cada vez más amplio entre los frag­
mentos del cráneo, debajo de los cuales suele haber un desgarro de la durama­
dre o una contusión cerebral subyacente. Con el paso del tiempo la lesión
FIGURA 254- 1 3. Fractura lineal identificada en CT. La flecha señala la fractura del cráneo
y los asteriscos las lineas normales de suturas craneales. (Con autorización de Joseph Piatt,
Jr., MD, St. Christopher's Hospital for Children and Drexel U niversity College of Medicine.)
 CAPITULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y n i ños 1 707

FIGURA 254- 1 4. Fractura abierta del cráneo con

contusión cerebral subyacente. La lesión se produ­
jo después de una calda en una altura de dos
pisos. (Con autorización de Joseph Piatt, Jr., MD,
St. Christopher's Hospital for Children and Drexel
U niversity College ot Medicine.)

aumenta de tamaño hasta formar un seudomeningoencefalocele. Las fracturas
complejas del cráneo como las que se acompañan de fractura de extremidades,
deben plantear la sospecha de traumatismo no accidental (fig. 254-15).
Hematoma subdural El hematoma subdural en la lactancia muy a menudo
es producto de un traumatismo no accidental. La hemorragia dentro del
espacio subdural puede ser causada por el contacto directo del cráneo con un
objeto sólido o por aceleración rotativa contra el eje craneocervical. Surge
hemorragia cuando la fuerza cizalla la superficie del cerebro desde la durama­
dre suprayacente y con ello rompe las venas durales emisarias.
El hematoma subdural agudo es consecuencia de fracturas de huesos largos
o posterior de costillas, y suele atribuirse de manera específica al síndrome del
niño maltratado o el del impacto de un lactante por sacudimiento. La presencia
de hemorragias retinianas coexistentes también denota un probable traumatis-
mo no accidental. Se advierte correlación neta entre el hematoma subdural y el
abuso de lactantes y niños. Es importante completar la valoración médica y
social minuciosa para valorar la posibilidad de abuso en esta población infan­
til.55 El traumatismo no intencional como el producido en una colisión de ve­
hículos motorizados o una caída, también causa hematoma subdural. En un
estudio se demostró que la mitad de los casos de hematoma subdural revisados
fue atribuible directamente a abuso infantil, en tanto que 1 0% lo fue a trauma­
tismo accidental.49
El hematoma subdural y la hemorragia intraparenquimatosa aislada tam­
bién pueden depender de traumatismo natal del menor atendido en el periodo
perinatal; se piensa que puede ser causado por el moldeamiento de las suturas

A B

FIGURA 254- 1 5. A. Hematoma subdural crónico bitrontal que se extiende por la fontanela anterior en un niño de un mes. B. Segunda imagen del mismo niño en que se identifica
hematoma subdural crónico bitrontal y también una pequeña hemorragia intraparenquimatosa aguda en la fosa posterior.
1 708 SECCIÓN 2 1 : Traumatismos
craneales, en particular sobre el pterión, con desgarro de las venas durales emi­
sarias.56
Los lactantes con hematoma subdural pueden presentar irritabilidad, letar­
go, inapetencia, convulsiones, emesis, protrusión de fontanela, apnea, bradicar­
dia, déficit focales de pares craneales o parálisis.
Síndrome delniño maltratado Se trata de una lesión craneoencefálica que puede
ser mortal en pequeños <2 años de vida. La lesión intracraneal es causada por
aceleración y rotación rápidas del cráneo (a veces con impacto contra un obje­
to sólido, lo cual origina desaceleración angular rápida).51 Los mecanismos de
fuerza pueden originar lesiones por cizallamiento del cerebro o vasos intracra­
neales, lesión de columna cervical o daño intraocular. Los clínicos deben estar
muy atentos a la confirmación del diagnóstico y los estudios por realizar, por­
que los signos y los síntomas de la lesión intracraneal en lactantes pueden ser
sutiles, como somnolencia creciente, letargo o inapetencia. En un estudio de
364 pequeños con el síndrome del niño maltratado se observó que 40% no
mostraron signos de lesión externa en la valoración inicial. 35
Hematoma epidural En los niños, el hematoma epidural es causado por meca­
nismos similares a los que privan en la fractura del cráneo. Las caídas en el
entorno hogareño y las que ocurren cuesta abajo en escaleras, se acompañan de
fracturas de cráneo y hematoma epidural. Este último suele ser atribuido a la
hemorragia arterial en la cara interna del cráneo desde la arteria meníngea
media u otra arteria de la duramadre (fig. 254- 16).
Lesión craneoencefálica traumática grave La TBI en niños con hipertensión
intracraneal se trata por medios similares a los que se utilizan en TBI del adul­
to. Se procura que la ventilación sea satisfactoria (sonda o catéter endotra­
queal) y se completen las revisiones primaria y secundaria, y al mismo tiempo
los objetivos primarios del clínico incluyen conservar el riego y la oxigenación
cerebrales al tratar conjuntamente el volumen intravascular y el estado de la
oxigenación. 22
La conservación de los parámetros fisiológicos evita el daño secundario por
hipoxia, hipercapnia o deficiencia de riego. Las medidas para aplacar la hiper­
tensión intracraneal incluyen elevar la cabecera del lecho 30º, administrar
manito! en una dosis de 0.5 a 1 .0 g/kg por vía IV y un lapso breve de prueba
(<6 h) de hiperventilación (Paco entre 30 y 35 mmHg como objetivo). En el
2 afecta el pronóstico global después de TBI. Son escasos los datos prospectivos
niño agitado, en cualquier paciente intubado, la sedación y la analgesia permi-
FIGURA 254·1 6. Hematoma epidural. (Con autorización de Joseph Piatt, Jr., MD, St.
Christopher's Hospital for Children and Drexel U niversity College of Medicine.)
ten disminuir la ICP basal y también los incrementos transitorios en dicha ten­
sión atribuidos a la tos o las arcadas reflejas, provocadas por la intubación
endotraqueal. Es importante controlar la actividad convulsiva. Se utiliza a
menudo fosfofenilhidantoína (en equivalentes de difenilhidantoinato) (20 mg/
kg por vía IV, en la primera dosis).
La prevalencia de fracturas cervicales en sujetos con TBI en coma es de 8%,
aproximadamente, y se calcula que 4% de las lesiones no se identifican en la
valoración inicial del sujeto traumatizado.57 Componentes indispensables de
la atención del niño con TBI son proteger la columna cervical y practicar en
forma expedita estudios imagenológicos.
Lesión encefálica traumática leve en niños En el capítulo 132, Traumatismos
craneoencefálicos menores en lactantes y niños, se intenta realizar una revisión
detallada del diagnóstico y tratamiento de la lesión craneoencefálica menor en
niños.
Convulsiones postraumáticas en niños La incidencia publicada de convulsiones
postraumáticas tempranas varía de 2 a 5%, pero tal cifra llega a casi 30% en
niños, alcohólicos y personas con hematomas intracraneales. Existe un vínculo
notable entre las convulsiones postraumáticas tempranas y el pronóstico desfa­
vorable. La administración profiláctica de anticonvulsivos después de TBI dis­
minuye la incidencia de convulsiones postraumáticas tempranas (las que
acaecen en los primeros siete días después de la lesión), pero no se ha observa­
do disminución en la frecuencia de convulsiones tardías.58 No hay certidum­
bre en cuanto al uso de anticonvulsivos con fin profiláctico. El tratamiento
inmediato de las convulsiones postraumáticas tempranas es el mismo que se
hace en el caso de cualquier convulsión en el servicio de urgencias, y obliga a la
vigilancia hemodinámica minuciosa para evitar la hipotensión o la hipoventi­
lación inducida por los anticonvulsivos.
• COAGULOPATÍA
Es importante destacar el caso de los pacientes que reciben warfarina y otros
anticoagulantes. Los ancianos están expuestos a un mayor riesgo de lesión cere­
bral por los cambios anatómicos que surgen con el envejecimiento (atrofia
encefálica, venas emisarias vulnerables) y menor distensibilidad del parénqui­
ma. Además, la presencia de otras entidades intercurrentes en los ancianos
sobre el riesgo real de hemorragia intracraneal en personas que reciben anti­
coagulantes. Algunos estudios retrospectivos señalaron como mínimo un
incremento de cuatro veces en la cifra de malos resultados si se incrementó el
índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio).59,60
Los pacientes que reciben anticoagulantes cuyas cifras de INR están en nive­
les terapéuticos o subterapéuticos posiblemente no muestren un incremen­
to significativo del riesgo, pero no se dispone de datos para solucionar
definitivamente tal dilema.
Se desconoce la incidencia real de hemorragia intracraneal en personas que
reciben warfarina y que mostraron incremento leve de TBI. Sin embargo, la
hemorragia intracraneal en sujetos que reciben warfarina y que tienen incre­
mento del INR se acompaña de un índice de mortalidad extraordinariamente
grande (89%).61 En términos generales, hay que practicar con carácter de
urgencia CT de la cabeza y medir el INR en todo paciente que recibe warfa­
rina y en quien se sospecha TBI. Muchos individuos con hemorragia intracra­
neal necesitarán inmediatamente anulación de la anticoagulación, y para ello se
recurre al plasma fresco congelado o a la vitamina K, o posiblemente a otros
procoagulantes y consulta neuroquirúrgica de suma urgencia.
Resulta tranquilizador el hecho de que el primer signo de CT sea negativo, es
decir, no detecte hemorragia en un sujeto asintomático con TBI que recibe
anticoagulantes, pero ha habido señalamientos de hemorragias tardías.62 La
cifra supraterapéutica de INR, a pesar de no ser definitiva, puede agravar en
grado significativo el riesgo de hemorragia tardía. Es importante que el clínico
deba observar a todos los pacientes con lesión craneoencefálica cerrada y cifras
supraterapéuticas de INR, por el riesgo de hemorragia intracraneal tardía.
Tales pacientes pueden beneficiarse de las revisiones neurológicas seriadas, la
repetición de CT o de ambas medidas antes de ser dados de alta. Los ancianos
que reciben warfarina y son internados en la ED después de una caída, pueden
necesitar también una valoración para fisioterapia antes de ser dados de alta de
forma segura. No se ha cuantificado el riesgo que corresponde a otras formas
de anticoagulación como los medicamentos antiplaquetarios (como ácido ace­
tilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel en caso de TBI).
• SÍNDROME DE SEGUNDO IMPACTO
Es un cuadro raro que origina rápidamente edema cerebral y conlleva elevada
mortalidad.37 No se conocen en detalle sus aspectos fisiopatológicos ni sus ele-
 CAPITULO 255: Traumatismos de la columna vertebral y la médula espinal
mentos anticipatorios. Se ha planteado la hipótesis de que el segundo impacto
que tiene lugar antes de que se haya recuperado o reajustado el cerebro después
de la primera lesión, hace que se pierda la autorregulación, que surja desequili­
brio iónico y con ello edema cerebral rápido. La explicación anterior concuerda
con el concepto de una perturbación metabólica, desigualdad entre energía
aportada/consumida y un estado vulnerable del cerebro después de una con­
moción. Sin embargo, la rareza del síndrome indica que coexisten otros facto­
res que pudieran predisponer o contribuir a esta entidad devastadora.
• CONMOCIONES RECURRENTES
Hay pruebas de peso de que las conmociones recurrentes son más importantes
que la lesión inicial y que tornan a la persona más susceptible a sufrir más pro­
blemas de este tipo.38•4º La edad temprana al parecer es un factor de riesgo de
mayor susceptibilidad. Un estudio demostró en deportistas de escuelas de nivel
superior de universidades, que tenían conmociones repetitivas, disminución de
la función cognitiva, lentificación de los tiempos de recuperación y discapaci­
dad duradera. No hay certidumbre de si tal situación se observa también en
deportistas de mayor edad.39 Casi todos los casos del síndrome del segundo
impacto se han observado en deportistas jóvenes. La demencia pugilística es
una entidad especial de este cuadro de comienzo temprano vinculado con la
participación en el box y otros deportes de contacto, en que se producen innu­
merables golpes directos a la cabeza.63
Reconocimiento: los autores agradecen las contribuciones de los Dres. Tho­
mas D. Kirsch y Christopher A. Lipinski, autores de este capítulo en la edición
e BIBLIOGRAFÍA
anterior de esta obra.
La lista completa de la bibliografía se encuentra disponible en el DVD adjunto
o en la página electrónica www.TintinalliEM.com
Traumatismos de la columna
vertebral y la médula
espinal
Bonny J. Baron
Kevin J . McSherry
James L. Larson, Jr.
Thomas M . Scalea
EPIDEMIOLOGÍA
Los traumatismos de la columna vertebral dañan los elementos óseos (fractura
vertebral), los nerviosos (daño de médula espinal y raíces nerviosas), o ambos
componentes. Se desconoce la incidencia de fracturas de vértebras, pero se tie­
nen datos más precisos de las lesiones medulares de origen traumático por la
creación de registros estatales y nacionales en Estados Unidos.1 Los datos de las
organizaciones mencionadas indican que la incidencia de lesión traumática de
médula espinal en Estados Unidos es de unos 40 casos por millón, con una
media de edad de 40 años y un predominio varón/mujer de 4: 1 . La lesión espi­
nal acaece más a menudo en los fines de semana, los días festivos y los meses
cálidos. Se ha calculado que en lo que se refiere a la lesión traumática de médu­
la espinal, 42% de los casos se deben a colisiones de vehículos motorizados,
27% a caídas, 15% a actos violentos (predominantemente a heridas de proyec­
tiles), 8% a deportes y 8% a otros mecanismos.
ANATOMÍA FUNCIONAL
La columna vertebral es la estructura central que soporta la cabeza y el tronco,
y brinda protección ósea a la médula espinal; está compuesta de 33 vértebras: 7
cervicales, 12 torácicas o dorsales, 5 lumbares, 5 sacras (fusionadas para formar
el sacro) y 4 coccígeas que suelen estar fusionadas.
• VÉRTEBRAS AXIALES (C l Y C2)
Las vértebras cervicales axiales tienen peculiaridad anatómicas y funcionales.
Junto con el occipucio, las dos vértebras forman articulaciones complejas cuya
1 709
función es el movimiento giratorio. El atlas o primera vértebra (Cl) está com­
puesta de un anillo formado por los arcos anterior y posterior y dos masas
laterales que se articulan con los cóndilos occipitales y la columna vertebral. El
axis ( C2) consiste en un cuerpo anterior (con una protuberancia en sentido
superior llamada apófisis odontoides que se articula con la cara interna de Cl) y
un arco vertebral posterior que rodea la médula espinal. La apófisis odontoides
está estabilizada contra la superficie interna del anillo de la primera vértebra
(atlas), por intervención del ligamento transverso.
• VÉRTEBRAS SUBAXIALES
En términos generales, las vértebras por debajo de C2 son prácticamente igua­
les. Con arreglo a su función de soporte ponderal, ellas se tornan cada vez más
grandes, al acercarse al extremo inferior de la columna vertebral. Una vértebra
típica está compuesta del cuerpo anterior y el arco vertebral posterior (fig. 255-
1). Este último está compuesto de dos pedículos, dos láminas, y siete apófisis
(una espinosa, dos transversas y cuatro articulares). Las articulaciones permi­
ten a la columna participar en movimientos de flexión, extensión, flexión late­
ral, rotación y circunducción (combinación de los cuatro movimientos). Las
apófisis articulares forman articulaciones sinoviales y actúan como pivotes de
la columna. La orientación de las articulaciones facetarias interarticulares cam­
bia en diferentes niveles de la columna. Las diferencias en la orientación de las
articulaciones recién mencionadas explican las variaciones de movimientos de
regiones específicas de la columna vertebral.
Una serie de ligamentos conserva la alineación de la columna vertebral. Los
ligamentos longitudinales anterior y posterior transcurren por delante y por
detrás de los cuerpos vertebrales en su totalidad. El arco vertebral está rodeado
por el ligamento amarillo y por los ligamentos supraespinoso, interespinoso,
intertransverso y capsular. El espacio que media entre una y otra vértebras veci­
nas está ocupado en su totalidad por los discos intervertebrales que consisten
en un anillo fibroso periférico y un núcleo central pulposo. El anillo está cons­
tituido de fibrocartílago. El núcleo pulposo es una estructura gelatinosa semilí­
quida, compuesta de agua y fibras de cartílago. Conforme envejece la persona,
disminuye la proporción de agua y aumenta la de fibrocartílago. Los discos
intervertebrales actúan como elementos de absorción de choque para distribuir
la carga axial. Cuando las fuerzas compresivas rebasan la capacidad de absor­
ción del disco, se rompe el anillo fibroso y permite que el núcleo pulposo sobre­
salga al interior del conducto vertebral; ello puede comprimir nervios raquídeos
o la propia médula espinal.
• MÉDULA ESPINAL
La médula espinal es una estructura cilíndrica que comienza a nivel del agujero
occipital, y en ese punto es continuación del bulbo raquídeo. En sentido infe­
rior, termina en el cono medular, estructura de diámetro decreciente, en el bor­
de inferior de la primera vértebra lumbar. El cono medular continúa en su
vértice por medio de una prolongación de la piamadre, el hilo terminal, que se
extiende hasta la base del cóccix. De la médula espinal nacen 3 1 pares de ner­
vios raquídeos: 8 cervicales, 12 torácicos o dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1
coccígeo. Cada nervio raquídeo sale de la columna por el agujero intervertebral
que corresponde al nivel medular apropiado. En la fase de crecimiento en la
niñez la columna vertebral se alarga más que la médula y como resultado de tal
desigualdad, aumenta progresivamente desde arriba hacia abajo la longitud de
las raíces nerviosas dentro del conducto raquídeo. Las raíces que están por
debajo del cono medular forman un conjunto de nervios alrededor del hilo
terminal y recibe el nombre de cola de caballo.
• ESTABILIDAD ESPINAL
La valoración de la estabilidad de la columna es un factor importante en la
valoración de sus lesiones. La estabilidad espinal se define como la capacidad
de dicha estructura para limitar algunos tipos de desplazamiento bajo cargas
fisiológicas, para que no dañen ni irriten la médula ni las raíces nerviosas. La
estabilidad de la columna proviene en gran medida de los ligamentos potentes
que conectan los cuerpos y arcos vertebrales entre sí. En teoría parece factible,
pero es particularmente difícil valorar la estabilidad espinal después de una
lesión aguda. Por lo común se utilizan tres métodos operativos para la cuanti­
ficación de la estabilidad después de un daño agudo. El primero sería que,
obviamente, la lesión con separación de cuerpos vertebrales o arcos vecinos
genera suficiente desgarro o solución de continuidad de ligamentos, al grado de
generar inestabilidad. El segundo método utiliza radiografías para vincular
la configuración de la lesión con la posibilidad de inestabilidad, basada en la
experiencia clínica. El tercer método utiliza el principio de las "tres columnas"
de Denis para calificar a las lesiones de estables o inestables.2