Intoxicación Fatal por Órganos Fosforados,

Secundario a Intento Autolitico.

 JUSTIFICACIÓN
• El municipio de Estelí se ha caracterizado por ser un
departamento que depende econó micamente en su
totalidad de su producció n de tabaco, lo que conlleva a un
uso elevado de plaguicidas y que ha ocasionado un
aumento en la incidencia, mortalidad y letalidad de
intoxicaciones agudas por dichos productos, también se
reportan una parte de la població n con un alto índice de
casos con fines suicidas.
• Por este impacto decidimos describir y identificar las características de los intoxicados principales y
municipios má s afectados, con el fin de poder conocer a lo
largo de todo el período de estudio donde se concentra la
mayor problemá tica ,tomar decisiones y llegar a priorizar
acciones de prevenció n y control de las intoxicaciones
por plaguicidas.
 INTRODUCCIÓN

• Desde el punto de vista laboral, existe una gran complejidad

en los patrones de uso de plaguicidas, a la vez que una gran
variedad de formas e intensidades de exposició n; sin
embargo, es la població n econó micamente activa del
sector agrario la que tiene una mayor exposició n dado que
allí se utiliza un 85% de los plaguicidas.
Segú n estimaciones hechas por organismos
internacionales, el nú mero de intoxicaciones ocupacionales
por plaguicidas en países en vías de desarrollo asciende a
25 millones de casos cada añ o, a pesar de que estos países
só lo utilizan la quinta parte del consumo mundial de
plaguicidas.
• En nuestro país, para conocer mejor el problema de
intoxicaciones agudas por plaguicidas, el MINSA
(Ministerio de Salud) declaró esta enfermedad de
notificació n obligatoria y a partir de 1983 se reporta de
forma oficial a través del sistema de vigilancia
epidemioló gica de cada SILAIS, a pesar de la forma
irregular en que se presenta como lo señ ala Corriols en un
estudio de subregistro de las estadísticas nacionales de
intoxicaciones por plaguicidas.
Las intoxicaciones por plaguicidas constituyen la segunda
causa de Mortalidad sujeta a notificació n obligatoria en
Nicaragua y al igual que en otros países, los plaguicidas
má s involucrados son los del grupo de los inhibidores de la
colinesterasa..
• El municipio de Estelí no está exento a este problema de
salud. La tendencia de las intoxicaciones en el
departamento no se conoce, con tal fin, este estudio,
pretende describir el comportamiento de las
intoxicaciones agudas por plaguicidas, con el objetivo de
conocer la verdadera problemá tica de los plaguicidas de
este SILAIS y la importancia que esto conlleva en salud
pú blica en países en vías de desarrollo.
 OBJETIVO GENERAL.
• Describir el comportamiento de las Intoxicaciones agudas
por ó rganos fosforados en el municipio de Estelí, en el
período comprendido entre el 1ro. De Junio del añ o 2022
al 31 de Agosto del añ o 2022.
 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
•  

1.Describir algunas características generales de los intoxicados en estudio.

2.Identificar las tasas de incidencia, mortalidad, letalidad de intoxicaciones

por plaguicidas.

3.Conocer las manifestaciones clínicas, modo, severidad por municipios con

mayor incidencia con mayor mortalidad.

4.Describir la tendencia por añ o, de las intoxicaciones agudas por plaguicidas.

 INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA

Los agentes inhibidores de colinesterasa pueden causar disfunció n del

sistema parasimpá tico. Los compuestos Organosfosforados y carbamatos
son conocidos como inhibidores de colinesterasas, son plaguicidas usados
ampliamente y causan intoxicació n accidental, laboral e intencional. Varios
de estos agentes químicos han sido utilizados como armas de guerra
(Tabun, Sarín, Soman y otros). Muchos de estos productos insecticidas
contienen como solventes, hidrocarburos lo que puede agravar el cuadro
clínico si se produce neumonitis química. Los inhibidores de
colinesterasas . Los inhibidores de colinesterasas continú an siendo unas
de las principales causas de intoxicaciones en nuestro país.

• continúan siendo unas de las principales causas de intoxicaciones en nuestro país.

 CARACTERÍSTICAS GENERALES.

USOS

Los organosfosforados se utilizan como insecticidas,

nematicidas, herbicidas, fungicidas, plastificantes y fluidos
hidrá ulicos (en la industria). También son utilizados como
armas químicas.

Los carbamatos son utilizados como insecticidas.

PROPIEDADES:
Los inhibidores de colinesterasa poseen las siguientes características.

Liposolubles: facilitan su absorció n por que atraviesa fá cilmente

las barreras bioló gicas (piel, mucosas, pulmó n y digestivo) penetran
fá cilmente en el sistema nervioso central. La absorció n por piel se
ve favorecida cuando se encuentra lesionada o erosionada. Algunos
productos pueden almacenarse en tejido graso lo que puede
Provocar reintoxicació n o cuadro clínico persistente por liberació n
continua del toxico.
Mediana tensión de vapor lo que hace que sean volá tiles
la cual se favorece a temperatura ambientales altas,
facilitando la absorció n inhalatoria.

Degradables: sufren hidró lisis en medio alcalino, lo que

favorece su degradació n a nivel ambiental, no siendo
persistentes (vida media menos de un añ o). En líquidos
bioló gicos, también se favorece su hidró lisis en medio
alcalino.
 PRESENTACIONES
Los compuestos de uso agrícola está n formulados a altas
concentraciones que varían desde 20% - 70% del principio activo,
este hecho es muy importante tenerlo en cuenta
para el cá lculo de DOSIS TOXICA.

Su presentació n má s frecuente es en líquido con diferentes tipos de

solventes, generalmente hidrocarburos derivados del petró leo
como Tolueno, Xileno, este favorece la absorció n del principio
activo. Estas presentaciones reciben el nombre de CONCENTRADOS
EMULSIONABLES.
Existen ademá s presentaciones só lidas en forma de polvos, polvos
mojables grá nulos.grá nu

Los insecticidas carbamatos de uso doméstico vienen en

concentraciones mucho menores, generalmente del orden del 0.5%
- 5% y se presentan generalmente en forma de aerosoles y cintas
repelentes.
 TOXICIDAD AGUDA DE LOS ÓRGANOS FOSFORADOS Y
CARBAMATOS

La toxicidad aguda se determina segú n la Dosis Letal 50 de

cada producto, existen una variedad de productos desde
baja toxicidad a alta toxicidad.

DL5O:
Según la Dosis letal 50, existen una variedad de
productos que van desde extremadamente peligroso a
ligeramente peligroso.
TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y
ELIMINACIÓN

Los inhibidores de colinesterasa por ser liposolubles se

absorben por todas las vías: respiratoria, dérmica y
digestiva. La exposició n ocupacional es má s comú n por vía
dérmica y pulmonar, y la ingestió n es má s comú n en casos
de envenenamiento accidental o intencional como suicidio
u homicidio.
La biotransformació n de inhibidores de colinesterasa se da
a nivel hepá tico mediante procesos de hidró lisis,
conjugació n con glutatió n y oxidasas. En algunos casos
pueden producirse metabolitos má s tó xicos.

La eliminació n es por orina y en menor cantidad por heces

o aire espirado, su má xima excreció n se produce a las 48
horas.
 MECANISMO DE ACCIÓN

La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico

el cual se libera en sinapsis Preganglionares autonó micas,
sinapsis postganglionares parasimpaticas y union
neuromuscular del musculo esqueletico; en la unió n
siná ptica es hidrolizada por acetilcolinesterasa. a acido
acético y colina.
Los inhibidores de colinesterasa ejercen su mecanismo de
acció n a través de la inhibició n de enzima
acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, los
organofosforados por fosforilació n y los carbamatos por
carbamilació n. Los ó rganos fosforados inhiben la actividad
de la enzima de forma competitiva e irreversible, mientras
que la inhibició n por carbamatos es reversible, debido a
que la unió n carbamato acetilcolinesterasa se hidroliza
espontá neamente, reactivá ndose la enzima.
La acumulació n de acetilcolina se produce en las uniones
colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las
uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios
autó nomos (efectos nicotínicos) así como en el sistema
nervioso central.
Las colinesterasas inhibidas son de dos tipos:
La colinesterasa verdadera, acetilcolinesterasa,
colinesterasa eritrocitaria, específica o de tipo e, se
encuentra unida a las membranas de las neuronas, en las
sinapsis ganglionares de la estructura neuromuscular del
organismo y en los eritrocitos. Es la que determina o se
relaciona con el cuadro clínico presente en la intoxicació n.
La pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica,
también denominada butirilcolinesterasa, colinesterasa
plasmá tica o de tipo s, está presente generalmente en
forma soluble en casi todos los tejidos principalmente
hígado y plasma, pero en poca concentració n en el sistema
nervioso central y periférico. La inhibició n de la enzima
pseudocolinesterasa no se relaciona con la sintomatología
clínica pero si funciona como un marcador de efecto ..
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La exposició n por inhalació n resulta en la aparició n má s
rá pida de síntomas, siendo levemente má s tardío cuando el
tó xico ingresa por vía digestiva o por vía dérmica.
Todos los síntomas y signos son colinérgicos en naturaleza
y afectan los receptores muscarínicos, nicotínicos y del
sistema nervioso central.
Los síntomas críticos en el tratamiento son los
síntomas respiratorios, ya que puede ocurrir
repentinamente paro respiratorio o insuficiencia
respiratoria por presencia de broncorrea.

Un segundo componente importante a evaluar es el

cardiovascular manifestado por la bradicardia que
puede conducir a paro sinusal.
La intoxicació n aguda presenta tres síndromes: el
muscarínico, el nicotínico y del sistema nervioso central.
Este se presenta en intoxicació n por carbamatos y
organosfosforados.
SÍNDROME MUSCARÍNICO:
Es el cuadro clínico que se presenta con mayor frecuencia,
se produce por acumulació n de acetilcolina en receptores
muscarínicos
localizados en mú sculo liso, corazó n y glá ndulas exocrinas.
Se caracteriza por las
manifestaciones clínicas siguientes:
Ojos: dificultad de acomodació n, epifora, hiperemia
conjuntival, miosis y visió n
borrosa.
Membranas y mucosas: hiperemia y rinorrea.
Pulmones y bronquios: broncorrea, cianosis, disnea, dolor
torá cico, broncoconstricció n y tos.
Sistema digestivo: anorexia, có lico, dolor, calambres
abdominales, diarrea.
SiNDROME NICOTÍNICO
En SINAPSIS GANGLIONARES: cefalea, hipertensió n
pasajera, mareo, palidez, taquicardia, midriasis.

En PLACA MOTORA: calambres, debilidad generalizada,

pará lisis flá cida, fasciculaciones, mialgias y pará lisis de
mú sculos respiratorios.
SÍNDROME SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Se puede presentar ansiedad, ataxia, cefalea, confusió n,
depresió n, irritabilidad, somnolencia, convulsiones, coma,
depresió n de centro respiratorio y cardiovascular y muerte.
 SEVERIDAD DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

Leve:

Se presenta debilidad, intranquilidad, mareo, cefalea,

visió n borrosa, epífora, miosis, sialorrea, nauseas, vó mito,
pérdida del apetito, dolor abdominal.
Moderada:
Debilidad, sudoració n, cefalea, miosis, nistagmus, visió n
borrosa, contractura de mú sculos faciales, temblor de
manos, y otras partes del cuerpo, fasciculaciones, opresió n
torá cica, leve dificultad respiratoria, broncorrea, bronco
constricció n, estertores crepitantes, bradicardia, sialorrea,
dolor abdominal, diarrea.
Severa:
Fasciculaciones, miosis puntiforme con pérdida de reflejos
a la luz, convulsiones tó nico cló nicas generalizadas,
trastornos psíquicos, insuficiencia respiratoria, cianosis,
hipersecreció n bronquial, incontinencia de esfínteres,
midriasis (si el paciente esta hipó xico), edema pulmonar,
pará lisis, coma y muerte por falla
cardíaca o respiratoria.
Otros cuadros clínicos que se presentan en
intoxicación por organofosforados.
 Descripción cronológica del caso.

Datos de filiación:
Paciente masculino de 53 añ os de edad, mestizo, Casado,
instrucció n bá sica, ocupació n agricultor, cató lico, lateralidad diestra,
grupo Sanguíneo desconoce.

Motivo de consulta:
• Disminució n del nivel de conciencia
Antecedentes patológicos:
Antecedentes patológicos personales: No refiere
Antecedentes patológicos familiares: No refiere
Antecedentes quirúrgicos: No refiere
Alergias: Ninguna
Hábitos:

• Alimenticio: 3 veces /día

• Miccional: 3 veces /día
• Defecatorio: 1 vez/día
• Alcohol: Frecuente, 3 veces por semana hasta la embriaguez
• Cigarrillo: no refiere
• Drogas: no refiere
• Medicamentos de uso habitual: no refiere
• Sueñ o: 6-8 h/día
• Actividad Física: 1 vez al mes (Futbol)
Historia de la Enfermedad actual

Familiar de paciente refiere que aproximadamente 30 minutos

previo a su ingreso a la casa de salud, paciente es encontrado
en su domicilio, con disminució n del nivel de
conciencia, acompañ ada de olor aparente a sustancia extrañ a,
abundantes secreciones y disnea; por lo que acuden el 19 de
septiembre de 2017 a las 6:00 am.
• Revisión de aparatos y sistemas:

• Neurológico: Alteració n del nivel de conciencia GLASGOW

9/15 (O2V3M4)
• Examen Físico:
• En Emergencia se constatan las siguientes alteraciones:
• Tensión Arterial: 98/70 mmHg
• Frecuencia Cardíaca: 54 latidos por minuto
• Frecuencia respiratoria: 42 respiraciones por minuto
(taquipnea).
• Saturación O2 (aire ambiente): 40 %
• GLASGOW: 9/15 (Ocular: 2, Verbal: 3, Motor: 4)
• Paciente inconsciente, bradicá rdico, taquipneico, con aparente
olor a sustancia extrañ a.
• Cabeza: normocefá lica, cabello de implantació n normal, color
negro. Boca con evidencia de sialorrea.
• Nariz con rinorrea abundante.
• Orofaringe: eritematosa, con
• evidencia de secreciones.
• Ojos: pupilas isocó ricas mió ticas, de 1mm de diá metro,
bilateral.
• Tórax: expansibilidad disminuida bilateral.
• Corazón: R1 y R2 sincró nicos con el pulso, no soplos.
• Pulmones: Estertores crepitantes moderados bilaterales.
• Abdomen: suave, depresible, ruidos hidroaéreos
presentes.
• Extremidades: Evidencia de movimientos involuntarios
(fasciculaciones).
• Neurológico: GLASGOW: 9/15 (O: 2, V: 3, M: 4)
 
A:Se valora paciente a su ingreso a la casa de salud y al encontrar el
cuadro clínico indicado y por las condiciones del mismo, se plantea
una Impresió n Diagnó stica de Intoxicació n exó gena por
ó rganofosforado + Intento autó lico y se decide su ingreso al
servicio de emergencia, recibié ndolo en la sala de pacientes
críticos. A su ingreso se indica la colocació n de tubo endotraqueal,
sonda vesical, lavado gá strico con carbó n activado y atropinizació n.
ro clínico indicado y por las condiciones del mismo, se plantea una Impresión Diagnóstica de Intoxicación exógena por órganofosforado + Intento
autólico y se decide su ingreso al servicio de emergencia, recibiéndolo en la sala de pacientes críticos. A su ingreso se indica la colocación de tubo
endotraqueal, sonda vesical, lavado gástrico con carbón activado y atropinización.
•  
Indicaciones en Sala de pacientes Críticos de Emergencia (18/09/2017 -
06:30):
• 
• MONITOREO CONTÍNUO: Tensió n arterial, temperatura, frecuencia cardíaca,
oximetría de pulso permanente, frecuencia respiratoria, nivel de conciencia.
• Balance Ingesta / Excreta. Diuresis Horaria.
• CUIDADOS: Generales de Enfermería, posició n Semifowler, de tubo
endotraqueal.
• DIETA E HIDRATACION: Nada por vía oral, solució n salina al 0,9% 1000cc
intravenoso a 120 ml/hora.
• TERAPIA: Atropina 2 mg cada 5 minutos, dosis/respuesta. Omeprazol 40 mg
intravenoso al día. Carbó n activado 50 gr diluido en 100 cc de solució n salina
al 0,9% cada 4 horas.
• LABORATORIO: Colinesterasa sérica. Perfil hepá tico.
Nota Médica: (19/09/2017 – 01:10)

Paciente en malas condiciones generales, con apoyo de bomba de

infusió n de Atropina, norepinefrina, dopamina y ventilació n
mecá nica; entra en parada cardiorrespiratoria, por lo que se inician
maniobras de reanimació n cardiopulmonar avanzadas, por
aproximadamente 20 minutos, sin obtener respuesta del paciente.
Se declara al paciente fallecido, sin signos vitales, ausencia de reflejo
corneal.
 Analisis del caso
• En Nicaragua una de las principales actividades laborales
que desempeñ a gran parte de la població n, es la
agricultura, en la cual se utilizan productos altamente
tó xicos para la salud, con el fin de evitar la presencia de
plagas en las plantaciones. Este tipo de sustancias a nivel
del país son expendidas sin control y se consideran de
fá cil acceso para la població n..abe recalcar que el tipo de sustancias que se
comercializan a nivel del país han sido prohibidas en otros lugares del mundo, como Europa y Estados
Unidos, debido a los efectos sobre la salud de la población en general,
Otro factor determinante en el caso clínico presentado, es
la presencia de factores psicoló gicos que afectaron el diario
vivir del paciente, llevá ndolo a cometer un intento
autolítico, sumado al antecedente de consumo cró nico de
alcohol, y demá s factores socioeconó micos que contribuyen
al desarrollo de conductas suicidas, como un trabajo
inestable y bajos ingresos econó micos para el hogar.
 Conclusión
Se concluye ademá s que uno de los pasos fundamentales es la
identificació n de la sustancia causante del cuadro, la vía de entrada del
toxico y lo ideal sería conocer también la cantidad que el paciente
ingirió .
Por ú ltimo, se recomienda la necesidad de establecer mayor control
sobre el acceso a sustancias toxicas para el ser humano, como las
usadas en agricultura, dando a conocer a la població n las medidas de
protecció n que se deben tomar al manipular estas sustancias así como
la importancia de mantenerlos fuera de alcance.
l sobre el acceso a sustancias toxicas para el ser humano, como las usadas en agricultura, dando a conocer a la población las medidas
de protección que se deben tomar al manipular estas sustancias así como la importancia de mantenerlos fuera de alcance.
•
Gracias por su Atención!!