TOXICOLOGÍA FORENSE

Es la ciencia que mediante la combinación de estudios de química analítica y principios

toxicológicos fundamentales, encargándose del estudio de efectos nocivos de las
sustancias químicas con el fin de esclarecer un hecho de naturaleza jurídica.
La toxicología como ciencia es la encargada de estudiar los efectos adversos de los
xenobioticos, los cuales son considerados sustancias extrañas para la vida. El termino
toxicología también puede deberse al estudios de tóxicos, esta palabra a su ver deriva
del griego toxicon que significa veneno.
El veneno es una sustancia que, en contacto con el organismo y por diversos medios
químicos o fisicoquímicos dan lugar a alteraciones funcionales y anatómicas las cuales
son incompatibles con la vida.
Hoy en día está más que claro que todo fármaco es potencialmente toxico en general en
grandes dosis; en cambio, los venenos son nocivos para el organismo en cualquier dosis.
CLASIFICACION DE LOS TOXICOS

Etiología de las intoxicaciones

Partiendo del punto de vista medicolegal, la etiología de la intoxicación puede ser:

 Accidental: es la forma más frecuente, especialmente en niños, a su vez esta
puede ser clasificada en: medicamentosa, laboral, alimentaria e hídricas.
 Suicidas: esta etiología va muy de mano de patrones de época: en la antigüedad
se daban a cabo muertes causadas por cianuro, monóxido de carbono y
estricnina. En la actualidad se aprecian las causadas por barbitúricos,
tranquilizantes y el País especialmente las llevadas a cabo con plaguicidas.
 Homicidas: Cada vez son menos frecuentes pero desde el aspecto medicolegal
son las importantes a determinar, Mateo Buenaventura Orfila considerado el
padre de la toxicología moderna aporto grandes conocimiento acerca de este tipo
 situaciones, estudio los efectos de arsénico en el organismo, el cual constituyo
uno de los principales compuesto usados para este fin por si características
insípidas e inodoras lo cual lo volvían sin una buena investigación indetectable

TOXICOCINÉTICA
Es la encargada del estudio de los procesos a los cuales es sometido el toxico al paso
por el organismo, los principales son:
 Absorción
 Distribución
 Biotransformación
 Eliminación o excreción

En este apartado se incluye el estudio de los aspectos más importantes, entre estos se
encuentra la concentración de la sustancia activa en el receptor, la cual puede estar en
los distintos compartimientos del organismo los cuales son:
 Compartimiento medial: representado por la sangre y órganos de elevado flujo
sanguíneo como son el corazón, cerebro y riñón.
 Compartimiento periférico: determinado por los tejidos de almacenamiento y
órganos con bajo flujo sanguíneo.
De forma particular la sustancia activa presenta niveles bajos en compartimiento central
y comúnmente de este es donde se obtiene la muestra para los análisis, es por ello que
en diversas situaciones no existe una correlación adecuada entre los niveles
concentración de la sustancia determinados por laboratorio y el efecto que se dio a cabo
por esta sustancia.
En el organismo existen distintas definiciones respecto a la concentración de una
sustancia, las más usadas son:
1. Concentración terapéutica: Niveles sanguíneos del toxico posterior a la
administración de una dosis efectiva
2. Concentración toxica: niveles sanguíneos del toxico que dan lugar a las
manifestaciones nocivas de esta.
3. Concentración letal: niveles sanguíneos del toxico que causan la muerte de una
persona
ABSORCIÓN
Constituye el ingresa de la sustancia al organismo y puede darse a partir de las
siguientes vías
 Vía digestiva.- La vía más frecuente de ingreso de los tóxicos, el efecto puede
ser directamente por el contacto con la mucosa (cáusticos), el toxico una vez en
el tracto gastroinstestinal utiliza distintas vías para poder atravesar la membrana
epitelial y basal de los capilares para de estar forma alcanzar la vena porta y el
sistema linfático
 Vía respiratoria.- Llegan a la circulación sanguínea mediante la difusión simple
en el alveolo pulmonar, es la vía de acceso de tóxicos volátiles.
 Vía cutánea.- Los tegumentos son el área de mayor extensión en el organismo y
los tóxicos que la penetran son sustancias causticas, tinturas y solvente de la
grasa de la piel, estos se encuentran los organosfosforados.
 Vía mucosa.- puede darse a través de la mucosa de los parpados (la atropina),
mucosa nasal como en caso de inhalación de cocaína y otras drogas, sublingual
como en el caso del cianuro y por la mucosa rectal (ácido sulfhídrico).
DISTRIBUCIÓN
Una vez que el toxico es absorbido puede ser distribuido a los compartimientos antes
mencionados, este proceso es un mecanismo de defensa del organismo para poder
degradar lentamente el toxico.
En este proceso intervienen distintos factores como: coeficiente de solubilidad,
coeficiente de hidrosolubilidad, unión a proteínas, reacción química y el grado de
ionización.
BIOTRANSFORMACIÓN
El objetivo de este proceso es eliminar el toxico o dar lugar a su conversión a
metabolitos más inocuos para el organismo, los órganos donde se da lugar a este
proceso son principalmente en hígado y otros como riñón, pulmón, intestino y cerebro;
este se da lugar mediante 2 fases:
1. De oxidación, reducción e hidrolisis.
2. De conjugación.
ELIMINACIÓN O EXCRECIÓN
Se lleva a cabo por diferentes vías, entre las principales se encuentran:
 Pulmón: principal vía de eliminación de anestésicos volátiles y gases tóxicos.
 Bilis: mediante excreción activa, sustancias hidrosolubles pasan a esta vía,
sustancias no hidrosolubles presentan una circulación enterohepatica.
  Riñón: Es la principal vía de eliminación de tóxicos o de sus metabolitos, para
que se eliminen por esta vía las sustancias deben ser solubles en agua. En esta
vía de eliminación el pH juega un rol importante pues si este es acido dificulta la
eliminación de sustancias acidas (fenobarbital, aspirina) y si es alcalina dificulta
la eliminación de sustancias básicas (quinidina, fenciclina, anfetaminas).
Sustancias como el paraquat y el mercurio elemental pueden ejercer acción caustica
durante esta etapa.
GRANDES SÍNDROMES TOXICOLOGICOS
Con la gran variabilidad de síntomas que pueden ocurrir dependiendo del tipo de toxico
causal, un método de facilitar el diagnóstico de estos procesos es agruparlos en
síndromes, los cuales nos permiten reducir el abanico de opciones de la gran cantidad de
tóxicos. Existen síndromes toxicológicos digestivos, respiratorios, cutáneos,
neurológicos, hepáticos, hemáticos y renales.
Síndromes digestivos
Puede ser por acción directa como el caso de causticas o por acción indirecta como
ocurre con el arsénico y los digitalicos.
Sensación bucal especial: Las características a analizar son sabor, dolor o sialorrea.
 Sabor.- en la cocaína es amargo, dulce en el plomo o mercurio, sui generis
como el éter o etanol
 Dolor.- en los cáusticos es característicamente de fuerte intensidad.
 Sialorrea.- En el caso de tóxicos con el etanol, mercurio u alcaloides se
devuelve el toxico a la boca.
 Vomito.- En el caso del subacetato de plomo ocurre de forma precoz y se
caracteriza por copos blancos en el caso de cloruro de plomo, en el cianuro
presenta olor a almendras amargas.
 Ribete gingival o lisere.-Se analiza el color en el borde libre de las encías, el
cual adquiere un color característicos en intoxicaciones por plomo el cual es de
tono gris azulado conocido como Ribete de Burton y en las intoxicación por
mercurio adquiere una tonalidad rojo vino conocido cono ribete hidrargírico o de
Gilbert.
 Estomatitis.-Aparecen en el contexto de intoxicaciones por mercurio, bismuto y
sales de oro y las lesiones puede variar desde eritema de la mucosa hasta
ulceraciones e infecciones agregadas.
 Diarreas.- Puede ser de carácter disenteriforme u coleriforme; las
disenteriformes son las causadas en intoxicaciones por mercurio, bismuto y oro;
las coleriformes se observación en intoxicación por arsénico
Síndromes Respiratorios
Están determinado por la acción causticas en el árbol broncopulmonar.
Como objeto de estudios dividiremos la vía área en 3 niveles:
1. Región Superior: se extiende desde las fosas nasales a la glotis. En este nivel
actúan los cáusticos irritantes entre los cuales se encuentran los lacrimógenos,
como el cianuro de bromobencilo; estornutatorios como la difenilcloroarsina y
tusígenos como el metil, el etil y difenil dicloroarsina. Los síntomas son epifora,
catarro nasal, estornudos y tos quintosa. La mucosa se encuentra congestiva,
despulida y con hipersecreción
 2. Región media.- se extiendes desde la glotis hasta los bronquios. Cuando se da
una afectación en este nivel aparecen vesículas en la piel por ello los tóxicos que
actúan a este nivel se conocen como tóxicos vesicantes. De ejemplo histórico se
encuentra el gas mostaza. Los síntomas característicos son disnea, tos quintosa
y cianosis. La mucosa se encuentro edematosa y con pseudomembranas

3. Región Inferior.- Comprende el parénquima pulmonar y es lugar acción de los

cáusticos sofocantes como vapores de color y otros ácidos fuertes entre los más
comunes. El cuadro clínico se caracteriza por disnea, tos incesante, dolor,
opresión torácica, angustia, sincope e hipertermia. La lesión consiste en
descamación epitelial con ruptura de tabiques y trasudación serosa

Investigación toxico-forense del cadáver

Interviene diversos aspectos, los cuales deben ser analizados con minuciosidad para
poder llegar al esclarecimiento del siniestro.
a) Historia del Caso.- Es la recopilación de los datos básicos como:
1. Edad, sexo, peso, estatura y ocupación.
2. Circunstancias de la muerte.-Mediante anamnesis indirecta se indaga a
familiar y conocidos sobre algún tipo de conducta, sustancias al alcance o
exposición del occiso a estas, ingestión de alimentos en común con allegados
o familiares.
3. Intervalo.- Si es posible determinar el tiempo entre la ingesta del ultimo
alimento y comienzo de manifestaciones.
4. TTO medico.- Si el paciente acudió a un centro de saludo por sus
manifestaciones, indagar procedimientos realizados, también es importante
conocer alguna medicación que el paciente este ingiriendo.
5. Antecedentes personales.- ingesta de sustancias psicotropicas o etílicas,
antecedentes ocupacionales.
b) Muestras adecuadas.- Es efectuada (debe ser efectuada) por el patólogo forense
y debe tenerse en cuenta aspectos como: tipo de veneno, vía de absorción del
toxico, carácter agudo o crónico. La cantidad adecuada de muestra deberías ser:
Cerebro 100 g
Hígado 100 g
Riñón 50 g
Sangre cardiaca 25 g
Sangre periférica 10 g
Humor vítreo Todo lo disponible
Bilis Todo lo disponible
Orina Todo lo disponible
Contenido Todo lo disponible
gástrico

Cada muestra debe ser correctamente etiquetada para garantizar la cadena de custodia,
con los siguientes datos
1. Fecha y hora de autopsia
2. Nombre del occiso
3. Identidad de la muestra
 4. Número adecuado de identificación de autopsia
5. Iniciales o firma del patólogo o medico

c) Análisis toxicológicos.- Una vez obtenidos las muestras estabas deben ser
analizadas siguiendo un orden de relevancia:
1. La muestras del tracto gastrointestinal deben ser analizar primeros debido a
que gran cantidad de toxico no pudo haber sido absorbido.
2. Las muestras de orina ya que constituyen la principal vía de eliminación de
los tóxicos, aunque objetivamente se prefiere la muestra sanguínea ya que es
más representativa de concentración toxico-receptor, la muestra de orina
suele quedar relevada cuando la muestra sanguínea releva niveles de tóxicos
bajos( si la sospecha de tóxicos es alta) ya que como mencionamos en el
principio de farmacodinamia la relación sangre-toxico puede no ser
adecuado, estos casos se dan en fármacos como barbitúricos,
benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y fenotiazinas
los cuales presenta eliminación rápida y concentrada por la orina
3. Las muestras hepáticas al ser el principal sitio de biotransformación de las
sustancias.
El análisis de estos puede ser interferido por factores como la descomposición que
originan nuevas sustancia y alteran la concentración de ciertas sustancias como el
cianuro, etanol e incluso el monóxido de carbono; tóxicos como el arsénico, mercurio,
barbitúricos y estricnina puede identificarse inclusive años después de la muerte gracias
a que son estables.
En la identificación de tóxicos actualmente se implementa cromatografía a gas y
espectrometría de masas pues proporción una identificación inequívoca para la mayoría
de tóxicos.
d) Interpretación de resultados.- A partir de los resultados del análisis el patólogo
forense debe interpretarlos y emitir un informe al juez sobre las siguiente
interrogantes:
 Ruta de administración del toxico.- Como regla general la concentración
más elevada del toxico se hallara en el sitio de administración, pero en
caso del tracto gastrointestinal la presencia del toxico en este no
demuestra la muerte, para esto es necesario demostrar la presencia de
niveles circulantes elevados de tal sustancia(excepción de cáusticos
donde efecto local es fatal)
 Dosis administrada.- debe tenerse en cuenta aspectos como la duración
de la sobrevida y los tratamiento médicos administrados.
 Concentración del tóxico.-los cuales son variables según el lugar de la
muestra.

e) Papel de la autopsia.- Al igual que la anamnesis en la Historia Clínica, la

autopsia nos permite llegar a un diagnostico presuntivo de intoxicación y es vital
por los siguientes aspectos
1. Permite determinar si la muerte se debió a enfermedad o por agentes físicos
o químicos
2. Identifica signos de intoxicación
 3. Orienta la investigación a determinados tóxicos por las características de
lesión.
TOXICOS CAUSTICOS
Las sustancias causticas son aquellas que por acción directa sobre piel y mucosas
causan destrucción, entre las sustancias se encuentran:
b) Ácidos.- sulfhídrico, clorhídricos, nítrico, oxálico, acético y fórmico
c) Álcalis fuertes.- hidróxido de sodio(soda caustica), hidróxido de potasio( potasa
causticas) y carbonato de calcio
Las lesiones producidas por cáusticos son comunes pues estas sustancias se usan tanto
en el ámbito doméstico como industriaL
Etiología
Frecuentemente es accidental y comúnmente es en niños. Cuando su ingesta se da en el
contexto suicida comúnmente se utilizan los limpiadores (contienen hidróxido de Na+ o
K+).
En la antigüedad el ácido sulfúrico era usado para desfigurar la cara en el contexto de
crímenes pasionales.
Fisiopatología
La patogenia depende de diversos factores que determinan el grado de lesión:
 Tipos de sustancia ingerida
 Volumen ingerido
 Tiempo de contacto
 Contenido gástrico
 Toxicidad hacia el esfínter pilórico
 Reacción exotérmica
Mecanismos
Ácidos.- producen deshidratación y necrosis de coagulación en las proteínas de
superficie y así limitan la penetración
Álcalis.- producen necrosis de licuefacción, donde las grasas son saponificadas y las
proteínas solubilizadas, todo lo cual facilita la penetración en la pared.
Clínica
La manifestaciones depende de la vía por la cual el caustico ingreso al organismo
Caustico Ingerido.- disfagia, odinofagia, sialorrea, vómito espontaneo, dolor
retroesternal y epigástrico. En los exámenes de laboratorio un signo precoz de
perforación esofágica son los niveles elevados de amilasa en el líquido pleural.
Perforación esofágica
Caustico inhalado.- espasmos laríngeos, edema de laringe con estridor, cianosis
inmediata, edema pulmonar (posterior a 6-8 h) entre los agentes causales se encuentra el
ac. Nítrico y clorhídrico.
Contacto cutáneo.- los ácidos por la deshidratación causada se caracterizan por escaras
secas y duras, existen patrones típico en este tipo de quemaduras como las manchas
amarillas desfigurantes del ácido nítrico. Los álcalis se caracterizan por escaras
húmedas y blandas por saponificación.
Complicaciones.- puede ser de carácter agudo y crónico.
 Agudas.- hemorragia gastrointestinal, obstrucción respiratoria alta, perforación
esofágica y sepsis.
 Crónicas.- obstrucción esofágica debido a la estenosis cicatrizal, estenosis del
píloro y fibrosis del músculo cricoaritenoide.
Tratamiento
Este debe darse para la estabilización del paciente, para descontaminación y como
sostén.
 Estabilización.- Vía I.V, contraindicada la catarsis y emesis, si el paciente
presenta shock es indicio de perforación.
 Descontaminación.- si la lesión se debo a contacto, eliminar ropa contaminada
y si existe compromiso ocular lavar con irrigación copiosa de 20 a 30’.
 Sostén.- NPO, restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico, lesión en piel
lavado con solución salina, tratar las quemaduras como térmicas.
Patología
Está caracterizada por 3 fases:
 Inflamación aguda.- ocurren en los primero 7 días en los cuales la mucosa
necrótica se desprende en los primeros 4 y 7 días originando una ulcera.
 Latente de granulación.- se da hasta la 2da semana, el colágeno reemplaza el
tejido de granulación por lo que existe peligro de perforación.
 Cicatrización.- se extiende hasta la 4ta semana donde existe formación de tejido
fibroso en submucosa y muscularis mucosae.

TÓXICOS VOLÁTILES
Constituyen unos de los tóxicos más comunes y entre ellos están: etanol, monóxido de
carbono y cianuros.
Etanol
Las pruebas para determinar los niveles de etanol o alcohol etílico son las pruebas
frecuentes en el laboratorio forense. Los resultados de estas pruebas son expresados en
peso de alcohol por unidad de volumen de sangre y se conoce como nivel de
alcoholemia.
Estadísticamente los niveles elevados de alcoholemia en EEUU( superiores a
100mg/100ml) están involucrados en diversos tipos de incidentes: 67% asfixias por
sumersión, 70% muertes en incendios, 67% homicidios, 35% suicidios, 40 o 50%
accidentes de tránsito.
Dosis toxica.- esta es de alrededor 5-8g/kg en el adulto y 3g/kg en el niño.
Absorción.- puede ser absorbido por vía digestiva y por vía respiratorio; por la vía
digestiva es donde frecuentemente se absorbe, un 20% se absorbe en la pared estomacal
y un 80% en yeyuno e íleon.
Distribución.- Al ser hipo e hidrosoluble, su distribución esta determina por el nivel de
agua en los tejidos y puede atravesar la BHE y placenta. Para poder determinar la
cantidad de alcohol ingerido se puede multiplicar la alcoholemia por 2/3.
Metabolismo.- está a cargo de los hepatocitos y atraviesa 3 vías metabólicas:
 a) Sistema de deshidrogenasa alcohólica
b) Sistema catalasa-peroxidasa:
c) Sistema microsoma oxidante del etanol(cyp450)
El coeficiente de etiloxidacion de Widmark es usado para expresar la cantidad de etanol
oxidado, la cual es de alrededor 2,5mg/kg por minuto lo cual puede determinar niveles
de reducción alcoholemia de 7-10g por hora en persona no habituada al alcohol, 15-20 g
en alcohólico moderados y alcanzar niveles de 36 g por hora en consumidores
consuetudinarios.
Eliminación.- 90% es transformado en dióxido de carbono y agua, el 10% restante se
elimina en forma de etanol en orina.
Fisiopatología
En la intoxicación aguda se da lugar a depresión del SNC, la cual inicia con afectación
de SARA, el área más sensible es el lóbulo frontal lo cual provoca desinhibición del
pensamiento y estado de ánimo, cuando los niveles son considerables afecta al lóbulo
occipital y cerebelo causando alteraciones visuales e incoordinación.
Cuando los niveles de alcoholemia alcanzan 500 mg/dl se da lugar a depresión
respiratoria
En intoxicación crónica existen una serie de alteración en las cuales se destacan: niveles
elevados de piruvato y lactato con lo cual se produce acidosis, acumulación de
triglicérido, gluconeogénesis reducida, reducción de síntesis proteica.
El síndrome de abstinencia al alcohol se produce en bebedores consuetudinarios los
cuales manifiesta hiperexcitabilidad autonómica, a las paredes niveles bajos de
magnesio y potasio contribuyen a estos efectos.

Intoxicación patológica.- conocida como ebriedad complica es un estado de

conducta compulsiva, furiosa y desorganizada, de aparición brusca que
característicamente se desarrolla con pequeñas ingestas de etanol. Se caracteriza por
presentar alteración de conciencia, confusión, excitación psicomotriz con gran
impulsividad y agresividad que puede llegar a ser destructiva. Su duración puede ser de
minutos hasta días, el sujeto suele quedar con prolongado sueño y amnesia al despertar
por cual se considera una trastorno transitorio, incompleto o completo dependiendo del
grado de afectación en la esfera mental.
INTERPRETACION DE NIVELES DE ALCOHOLEMIA
Desde el punto de vista médico legal, las concentraciones de etanol en sangre se
distinguen por siete etapas:
1. Sobriedad (10-50mg/100ml).- No existen alteraciones pues estas aparecer con
niveles superiores a 50mg
2. Euforia (30-120mg/100ml).- Se caracteriza por volver a la persona locuaz,
sociable, presentando euforia. Aparece una pérdida de la inhibición del carácter,
juicio y control.
3. Excitación (90-250mg/100ml).- Presenta inestabilidad emocional, es la típica
persona que comienza a contar sus pena, presenta severo deterioro de la
memoria y comprensión. ES INCAPAZ DE REACCIONAR ANTE UN
PELIGRO INMINENTE
 4. Confusión (180-300mg).- Severa afectación de orientación y equilibrio, la
persona presenta una exageración de estados emocionales, desorientación,
confusión, incoordinación muscular (aparece marcha tambaleante); su visión
comienza a presentar alteraciones como diplopía, trastornó en percepción de
colores.
5. Estupor (270-400mg).- La persona se encuentra apática, inercia, somnolienta.
La incapacidad motora y postural está muy deteriorada lo que incapacita la
capacidad de mantenerse en pie o caminar. Aparece el vómito, incontinencia
urinaria y orina.
6. Coma (350-500mg).- El mayor grado de severidad, disminución o abolición de
los reflejos, incontinencia de esfínteres, insuficiencia respiratoria y alteraciones
cardiovasculares.
7. Muerte (>450mg).- Es debida a paro respiratorio, suele aparecer una a 10 horas
post-ingesta. Si se da a lugar el tratamiento adecuado su recuperación demora
alrededor de 48h.
Monóxido de carbono
Por sus características físico-químicas es imperceptible (inodoro, incoloro e insípido).
Se origina por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonaceos es por
ello que distintos equipos de combustión o llama pueden originarlo.
Etiología
Frecuentemente es una forma de muerte accidental se da en: incendios, escapes de gas,
sistemas de calefacción con mala ventilación. La forma suicida puede suscitarse al
inhalar el gas que es producido por el motor de automóvil y la homicida al inundar de
gas en un área cerrada donde se encuentre la víctima.
Toxicocinética
Es absorbido rápidamente por los pulmones, tiene una ávida unión con hemoglobina
pues su afinidad es 200 a 300 veces mayor que para el oxígeno, esto da origen a la
carboxihemoglobina.
Fisiopatología
Básicamente está determinada por la interferencia en la unión del oxígeno con la
hemoglobina lo cual determina una severa hipoxia celular. Los tejidos con elevada
actividad metabólicas como el cerebral y cardiaca son los más vulnerables.
Clínica
 Intoxicación aguda.- se caracterizada por cefalea bitemporal pulsátil
acompañada de nauseas, vértigo, palpitaciones, disnea, impotencia muscular en
miembros inferiores incapacitante, conforme se mantenga la exposición aparece
somnolencia progresiva, convulsiones y el coma que puede durar de horas a
días.
 Intoxicación crónica.- Se da en personas que se exponen diariamente como
agentes de tránsito y conductores de buses. El daño principal es el neurológico
se caracteriza por cefalea, vértigo, astenia, insomnio, amnesia e irritabilidad por
ello se conocía como “locura de las cocineras”
Anatomía Patológica
El cadáver se caracteriza por presentar tonalidad rosa cereza a nivel de piel, mucosa,
vísceras y sangre. El encéfalo muestra un daño característico como lo es la necrosis
bilateral del globus pallidus. El pulmón presenta edema rojo brillante y equimosis
subpleurales.
Cianuros
También conocido como Acido Prusico es por antología uno de los venenos más letales.
Se encuentra en forma líquida que presenta un olor de almendras amargas, en forma
gaseosa y en forma sólida como sales de potasio y sodio, esta forma fue la más usada y
se caracteriza por ser utilizada para fines homicidas y particularmente suicida.
Etiología
De forma más frecuente las intoxicaciones son de carácter suicida
Dosis Toxica Aguda
Por inhalación, el gas cianuro tiene una acción rápida que produce sintomatología en
segundos y la muerte en minutos.
La dosis toxica por vía oral de las sales es de 200-300 mg y de forma líquida es de
50mg.
Fisiopatología
El cianuro forma un complejo citocromo-citocromooxidasa al unirse al hierro (mayor
afinidad al hierro oxidado) de la fracción hem, este complejo impide la liberación de
oxígeno a los tejidos dando lugar a una anoxia histotoxica.
Exposición aguda.- Se origina estímulos de quimiorreceptores periféricos y aumenta los
movimientos respiratorios, se enlentecen los movimientos cardiacos al estimular
receptores del cuerpo carotideo.
Clínica
Intoxicación aguda
Un indicio claro de intoxicación aguda es la depresión respiratoria sin cianosis.
EL SNC es el órgano blanco del cianuro, dependiendo del lugar de absorción depende
la velocidad de aparición de los síntomas; en el caso del gas es inmediata y se
caracteriza enrojecimiento, cefalea, bradipnea, enturbiamiento de visión y
desvanecimiento; en la ingestión las manifestaciones son más lentas pues es
biotransformado.
Intoxicación crónica
Se caracteriza por presentar cefalea, desvanecimiento, nausea, vómito y un sabor a
almendras amargas.
Laboratorio
Su nivel normal en plasma es de 0-004ug/ml en fumadores se eleva a 0.006mg/ml.
Dependiendo de la concentración sanguínea del toxico se presentan 3 etapas:
1. 0.5-1.0ug.- enrojecimiento y taquicardia
2. 1-2.5ug.- estupor y agitación
3. >2.5ug coma y muerte
Anatomía Patológica
Se caracteriza por 3 signos:
 1. Tonalidad rosado cereza.- determinado por el hecho de que al no poderse
liberar oxigeno del eritrocito tanto la sangre venosa como arterial están repletas
de oxígeno.
2. Risa sardónica.- dada por la contracción de comisuras labiales
3. Olor a almendras amargadas.- es percibido en cavidades torácicas y
abdominales.

PLAGICIDAS
En el medio constituye la intoxicación más frecuente, pues este tipo de sustancia es de
venta libre y pueden encontrarse desde una simple tienda hasta en agroquímicos.
Los más frecuentes son los Inhibidores de la colinesterasa y entre estas tenemos los
insecticidas y el paraquat el cual es un herbicida

Plaguicidas o insecticidas organofosforados

Son agentes que no persisten en el ambiente y su acción toxica es debida a la

fosforilación o carbamilación de las acetilcolinesterasas.
Dosis toxica aguda
 Malathion: dosis mortal media es de 60 g
 Parathion: dosis oral mortal es variable puede ser desde 10 hasta 300 mg
Toxicocinética
En su gran mayoría la absorción es muy buena en: piel, conjuntivas, tracto digestivo y
pulmones.
El proceso de biotransformación se da en el hígado a través del citocromo P450, sin
embargo los metabolitos originados pueden ser más tóxicos que los compuestos
originales.
Fisiopatología
Como se mencionó antes provoca inhibición de la colinesterasa, como resultado se
provoca acumulación de grandes cantidades de esta, originando con ello inicialmente
una estimulación y luego un agotamiento de la sinapsis colinérgicas. Los síntomas
aparecen cuando el descenso de la colinesterasa alcanza 50% de lo normal.
Los efectos pueden ser:
1) Efectos muscarinicos.-Son resultado de potencializarían de actividad parasimpática
posganglionar de forma primordial en el musculo listo, este procesos da lugar a las
siguientes alteraciones: contracción del musculo liso de intestinos bronquios y
vejiga, miosis, estimulación de secreción glandular, bloqueos auriculoventriculares
y arritmias cardiacas.
2) Efectos nicotínicos.- Se dan por acumulación de acetilcolina en la placa motora y
en ganglios autonómicos lo cual despolariza de forma persistente al musculo
esquelético
3) Efecto SNC: Estimulación inicial y una eventual depresión de toda actividad y
coma.
4) Neurotoxicidad tardía: Ocurre debido a generación walleriana de axones lo cual
conduce a muerte del axón.
Clínica
INTOXICACION AGUDA
Depende del equilibrio entre receptores muscarinicos y nicotínicos, comúnmente
aparecen varias horas después de la exposición (cuando es ingerido puede aparecer en
breves minutos), entre las manifestaciones clínicas están:
 Miosis
 Fasciculaciones musculares
 Presencia excesiva de salivación
 Síntomas neurológicos como: ansiedad, desvanecimiento, insomnio, cefalea,
apatía, letargo, lenguaje escandido, ataxia, etc.
 Olor parecido al ajo
INTOXICACION CRONICA
Se desarrollan al cabo de 8 y 14 días post- exposición, se caracteriza por:
 Parestesias
 Debilidad
 Fatigabilidad
 Calambres musculares
 Irritabilidad
 Confusión
Laboratorio
Se determinan los niveles de colinesterasa en eritrocitos.
Se obtiene muestra sanguínea que una vez obtenida debe ser analizada máximo a las
48h, esta prueba no tiene valides diagnostica si se emplea sola
Dependiendo del porcentaje de inhibición de la actividad de la colinesterasa puede ser
clasificada por su gravedad.
Diagnóstico de intoxicación
Para etiquetar a una persona como intoxicada por organofosforados este debe tener
siguiente condiciones
 Historia de exposición a un organofosforado
 Intervalo latente de pocas horas entre exposición-efecto
 Cuadro clínico típico
 Reducción de ACE verdadera <50%
 Enfermedad aguda en menos de 48h
 Administración de atropina u pralidoxima

ARSENICO
Ocupa un lugar en la historia de los tóxicos pues
fue el homicida por excelencia hasta principios
de siglo XIX, ya que Orfila mediante la prueba
de Marsh pudo acusar a Marie Lafarge conocida
como la envenenadora.
Su empleo como agente de homicidio se debía a
ser inodoro e insaboro. Sus preparados eran
conocidos como POLVO DE LA SUCESION.
Existe también una forma gaseosa conocida como gas arsina el cual es la forma más
toxica.
ETIOLOGIA
Hoy en día la forma más común es accidental pues se usa en la industria herbicida y
otras líneas agrícolas.
En Argentina existe regiones de endemia ya que sus aguas arrastran arsénico de la tierra
y su ingestión diaria ocasiona intoxicación crónica
Dosis
La forma orgánica presenta una toxicidad menor que la forma inorgánica.
La dosis letal es de 120-200mg en adultos y 2 mg/kg en niños; en el caso del gas arsina
apenas 15ppm pueden causar muerte inmediata.
Toxicocinética
Una vez en el organismo se une a una globulina y se localiza en la sangre, luego de 24
horas se redistribuye al hígado, intestinos y bazo donde se unen a grupos sulfhidrilos de
las proteínas tisulares; posterior a las 30 h se deposita en el pelo
Es eliminado en termino de 4 días, pero aparece en orina aun 10 días después
Fisiopatología
Inhibe las vías oxidativas piruvato y succinato.
Clínica
Existen 4 formas clínicas de presentación: sobreaguda, aguda, subaguda y crónica. De
las cuales las de interés son la aguda y crónica.
Intoxicación aguda
Se da por ingerir la sustancia, las manifestación aparecen desde los 30 min gasta las 24
h.
Las manifestaciones típicas son:
 Dolor abdominal severo
 Vomito abundantes
 Diarrea liquida
 Sensación de quemadura en esófago
 Olor aliáceo en aliento y saliva
 Cefalea y vértigo
Intoxicación crónica
Ingestión prolongada de pequeñas cantidades de toxico y se caracteriza por:
 Adelgazamiento, nauseas, vómitos y diarrea
 Secreción nasal y bronquial, cefalea
 Melanodermia e hiperqueratosis
 Líneas de Mee
 Mano en garra y en pie caído
CLAVES DIAGNOSTICAS
Si la persona presenta estas manifestaciones entre nuestro diferencial a la cabeza debe
estar la intoxicación por arsénico
  Dolor abdominal severo
 Diarrea acuosa o sanguinolenta
 Olor a ajo
Laboratorio
Debido a que la vida media del arsénico en la sangre es muy corta, lo más adecuado es
tomar una muestra de orina donde los niveles pueden mantenerse durante uno o dos
meses.
NIVELES DE VALOR TOXICO
100-100 ug/l= Sospechoso de intoxicación
>200 ug/l= Intoxicación aguda
Anatomía Patológica
Si la dosis fue elevada y causa muerte de forma inmediata solo se encontraran signos de
irritación del tracto gastrodigestivo.
En el corazón una anormalidad frecuente es la hemorragia subendocardica.

INTOXICACION POR PLOMO

Es una de intoxicaciones ocupacionales más frecuentes del medio ocupacional.
Las profesiones que más frecuentemente lo sufren son: pintores, soldadores,
trabajadores de fábricas de baterías.
El organismo humano lo acumula a través de la vida por la exposición al ambiente
contaminado.
Toxicocinética
Una vez ingerido se almacena en los glóbulos rojos donde su vida media es de 38 días,
de aquí se redistribuye al riñón, hígado, cerebro y huesos siendo en este último donde su
vida pueda puede oscilar entre 20 y 30 años
Fisiopatología
El plomo trastorna la biosíntesis del hem, principalmente bloquea la conversión de
ácido alfa-aminolevulinico a porfobilinogeno e inhibe la ferroqueletasa que impide al Fe
insertarse en la protoporfirina. Por ende presenta anemia que es directamente
proporcional a los niveles de plumbemia.
En SNC provoca desmielinizacion segmentaria de nervios periféricos lo cual da lugar a
una neuropatía periférica que es más motora que sensitiva en adultos y en niños suele
haber encefalopatía.
En riñón presenta inclusiones acidofilicas intranucleares en el túbulo proximal.
INTOXICACION AGUDA
Es de una muy rara presentación pues la persona debe haber ingerido sales de plomo o
inhalar plomo en altos niveles, entre sus manifestaciones presenta
 Síndrome General.- hipotensión, taquicardia, calambres, colapso circulatorio y
convulsiones.
 Síndrome Digestivo.-gusto metálico dulzón, sialorrea, ardor epigástrico, dolor
abdominal, náuseas y vómitos de copos blancos.
 Síndrome de compromiso orgánico.
INTOXICACION CRONICA
Se caracteriza por:
 Síndrome general.- palidez, adelgazamiento y adinamia
 Síndrome digestivo.-ribete gingival de Burton, cólico saturnino
 Síndrome neurológico.- neuritis del nervio radial con la aparición del signo de
los cuernos y mano en péndulo; encefalitis en niños que es debido al edema
cerebral.
 Síndrome hematológico.-anemia microcitica e hipocromica que al frotis se
presenta los glóbulos rojos con punteado basófilo.
Anatomía Patológica
INTOXICACION AGUDA.-congestión y hemorragia de la mucosa del tracto
digestivos, esta sangre debido a la formación de sulfuro de plomo puede estar
ennegrecida
INTOXICACION CRONICA.-edema cerebral y trastornos regresivos en nervios y
músculos

FARMACODEPENDENCIA.
Condición de dependencias físicas, psicológicas o ambas, que presenta una persona
hacia una droga, como resultado de su administración continua o periódica.
TIPOS DE CONSUMIDORES.
 EXPERIMENTAL: la persona prueba una vez por curiosidad.
 OCASIONAL: la persona consume una o varias drogas de vez en cuando, sin
continuidad, la consume cuando se le presenta la ocasión. No hay búsqueda
activa de la sustancia.
 HABITUAL: la persona la consume regularmente, se le ha transformado en un
hábito y se preocupa por obtenerla. Son personas que generalmente pueden
continuar con sus actividades de la vida diaria.
 DEPENDIENTE: la persona tiene la necesidad de consumir de forma
continuada o periódica la sustancia para evitar los efectos psíquicos y físicos
producidos por el síndrome de abstinencia. La obtención y el consumo de la
sustancia pasa a la vez a ser la motivación central de su vida.

OPIOIDES Y FARMACODEPENDENCIA.
Se les llama opioides a sustancias con actividad semejante a la de la morfina, hay
opioides naturales y sintéticos. Los péptidos con esta propiedad se denominan péptidos
opiáceos: encefalinas, dinorfinas y endorfinas. Los receptores opioides relacionados a
estos incluyen: mu, kappa y delta.
Hipótesis:
 La farmacodependencia a los derivados del opio se explicaría por una
deficiencia de endorfinas.
 Las endorfinas se dejarían de producir a causa del consumo continuo de
opiáceos.
 Un déficit genético de endorfinas crearía un síndrome de abstinencia que los
impulsaría al consumo de opiáceos.
MARIHUANA
Proviene de la planta de origen hindú Cannabis sativa.
USO Y FUENTES:
Las preparaciones de Cannabis provienen de dos fuentes: de las flores y hojas de la
planta femenina desecada (marihuana o grifa), y de la resina pura (hachís), que es más
tóxica. Su único uso actual es como droga recreacional, cuyos efectos oscilan entre la
euforia y la psicosis maniaca, de acuerdo con la dosis, la personalidad y la actitud del
usuario. Se le consume principalmente en cigarrillos y, con menor frecuencia, fumada
en pipas o bebida como infusión.
ESTRUCTURA NORMAL.
La Cannabis sativa contiene alrededor de 61 compuestos monoterpenoides, llamados
cannabinoides. De ellos, el más importante con propiedades psicoactivas es el delta-9-
tetrahidrocannabinol (delta-9-THC). En realidad, todas las partes de la planta contienen
la principal sustancia psicoactiva.
Se considera que cada planta equivale a un Kg de marihuana, y que una sección o
fragmento de C. sativa deberá tener raíces para ser considerada como planta.

Según la parte de la planta de que se obtenga, se distinguen varios tipos de sustancia

psicoactiva:
 Marihuana: Se obtiene de las flores y hojas de la planta femenina desecada.
 Hachís: Es la resina desecada que se recoge de las flores superiores.
 Bhang, siddhi o sabji: Se obtiene de los pimpollos de la fruta y hojas secas.
Contiene 15% de principio activo. Se bebe como infusión.
 Ganja: Está compuesta de pequeñas hojas y flores secas de la planta femenina.
Contiene 25% de principio activo. Se fuma en pipa.
 Charas: Es un exudado resinoso de las hojas y tallos. Contiene entre 25 y 40%
de principio activo. Se fuma en pipa, mezclada con tabaco.
 Sin semilla: tipo de marihuana que se cultiva en California. Tiene 15% de
principio activo.
DOSIS TÓXICA.
Los efectos tóxicos dependen de la dosis de la droga, la personalidad y la actitud del
adicto.
En realidad, la mayoría de las intoxicaciones en adultos son benignas. Una excepción es
el uso IV de extracto crudo de marihuana, que ha causado disfunción orgánica
multisistémica.
Los niños son más susceptibles a las reacciones tóxicas de la marihuana, pero su
recuperación suele ser completa.
TOXICOCINÉTICA.
 Absorción: INHALACIÓN se absorbe 18%; tiene concentración máxima en
plasma a los 7-8min de iniciar el fumado, y la euforia y taquicardia aparece
20min después del acmé en plasma.
INGESTIÓN se absorbe 6%; niveles máximos en plasma a los 45 minutos de la
ingesta y permanecen casi constantes durante 4-6h. Los efectos clínicos se
inician 30-60 minutos después de la ingesta, con un máximo de 2-3h.
 Distribución: El delta-9-THC es muy liposoluble. Casi 100% ligado a
proteínas, para distribuirse entre lipoproteínas y albuminas, en proporción de 6 a
4, respectivamente. Los usuarios crónicos parecen metabolizar el delta-9-THC
 más rápidamente que los no habituados; así en adictos la vida ½ de metabolitos
cannabiboides es de 28h, en los no usuarios es de 25-57h.
 Eliminación: casi todo el delta-9-THC es metabolizado por el hígado. Menos de
1% es excretado por vía renal sin cambio alguno. La excreción en heces,
constituye la ruta principal de eliminación de metabolitos no conjugados: 30%
de la dosis IV y 50% de la dosis oral. La eliminación de estos suele ocurrir
después de tres días. El delta-9-THC puede atravesar la placenta y puede
eliminarse en la leche materna.
FISIOPATOLOGÍA
 Sistema circulatorio: Aumenta volumen sistólico y taquicardia. Presión arterial
constante.
 Sistema respiratorio: Broncodilatación, el efecto se mantiene por una hora.
 Ojos: ligera miosis, preservación del reflejo fotomotor, marcada congestión
conjuntival, disminuye la lacrimación y reducción de la presión intraocular.
 SNC: alteración de la percepción, conciencia, coordinación motora, empieza a
los pocos minutos del fumado y alcanzan su máximo en 20 min. Con la ingesta,
los síntomas aparecen a los 30-120 min, alcanzan su máximo en 2-3h, y duran de
2-5h. En individuos voluntarios aislados, el fumado produjo euforia,
relajamiento y somnolencia. En grupo promovió interacción social, amistad y
risa. La estabilidad de la postura es la medida más sensible en la función
psicomotora.
 Sistema digestivo: estimulación del apetito, especialmente para dulces, y la
sequedad de la boca.
 Sistema endocrino: tal vez alteraciones de hormonas producidas por las
gónadas.
 Tolerancia y abstinencia: El fumado de cigarrillos que contienen 40 mg de
delta-9-THC durante 14 a 21 días produjo tolerancia a la taquicardia y a efectos
psicotrópicos.
 La abstinencia produce un síndrome leve caracterizado por desasosiego,
inapetencia, insomnio, sedación, náuseas e irritabilidad.
CLINICA.
INTOXICACIÓN AGUDA (Ebriedad marihuánica): Se caracteriza por euforia,
hipersensibilidad, locuacidad; luego, alucinaciones visuales y cenestésicas, estado
delirante, desorientación y notable sugestionabilidad.
Aumenta la percepción de colores y sonidos; marcada perturbación de la sensación
espacio-tiempo. Hay conciencia de su estado, pero el individuo no puede dominarse.
Pasa del estado de excitación al de depresión, que termina en sueño profundo. Es común
la amnesia retrógrada. Además, hay taquicardia, taquipnea, palpitaciones, dolor
precordial, disnea y sequedad de mucosas. Puede durar alrededor de 3h.

Signos más constantes de la intoxicación aguda:

 COMPLEJO OCULOPALPEBRAL. - midriasis, congestión conjuntival y
blefaroestenosis (párpados semicerrados), da un aspecto de ¨achinamiento de los
ojos¨.
 COMPLEJO DINAMOLOCOMOTOR. - agitación motora y firmeza de los
movimientos.
 COMPLEJO RINOBUCOFARÍNGEO. - sequedad de la nariz, boca y
faringe; dificultad para escupir y un aliento de heno quemado.
 COMPLEJO NEUROPSÍQUICO. Es de características variables.
De estos, el oculopalpebral es el más constante, y aparece dentro de 30min siguientes al
inicio del fumado y persiste hasta 5h después de haberlo dejado de hacer.

INTOXICACIÓN CRÓNICA: Se caracteriza por confusión mental, delirios y, a

veces, demencia.
El adicto suele presentar una conjuntivitis crónica; puede presentar aumento de la
incidencia de bronquitis, sinusitis, faringitis y rinitis.
Al descontinuar su uso, pueden ocurrir cuadros depresivos y el síndrome amotivacional,
caracterizado por apatía, disminución de la actividad, perdida de interés, afectividad
reducida, irritabilidad y trastornos del sueño.
En fumadores habituales, se ha infirmado disminución del recuento de espermatozoides,
trastornos de la motilidad y anormalidades estructurales. Sin establecerse la repercusión
sobre la fertilidad.
LABORATORIO
NIVELES EN SANGRE: Después de haber fumado un cigarrillo, la concentración en
plasma llegó a su máximo en 7-15min, para descender lentamente en cuatro horas. La
inyección conjuntival se ha presentado con niveles de delta-9-THC en plasma que
sobrepasa los 5 µg/ml, y constituye un criterio más confiable para predecir los efectos
clínicos.
Cuando la droga es ingerida resulta con niveles máximos más bajos y tardíos.
Así, el mismo grado de intoxicación desarrolló en plasma niveles de delta-9-THC de 2 a
4 µg/ml después de la ingestión, comparados con los niveles de 9 mg/ml después de la
inhalación.

COCAÍNA.
Sustancia estimulante del SNC, con propiedades anestésicas y es un agente
simpaticomimético a través de epinefrina y norepinefrina, se obtiene de la hoja de coca
(Erithroxylon coca). La forma de presentación tradicional ha sido como cocaína sal
(clorhidrato o sulfato) que es un polvo blanco, ligeramente picante al gusto y con leve
olor aromático, es termolábil y muy difusible en agua, lo que le permite absorberse por
mucosa nasal. A partir de 1980 empezó a circular la forma conocida como crack o
cocaína free base, que es una sustancia cristalina, trasparente, incolora, inodora y
termorresistente.

PATRONES DE ABUSO:
El cocaísmo es el hábito de masticar hojas de coca, común en áreas rurales de los
Andes.
 INHALACIÓN. – principal vía, polvo fino que se coloca en líneas, cada una
representa entre 10 y 35mg. Se inhala a través de un cilindro de papel que se
introduce en los orificios nasales, y se absorbe por mucosa nasal. Efecto eufórico
inicia a los pocos minutos y dura entre 20 y 45min, después aparece el insomnio,
irritabilidad y depresión, que induce al uso contínuo.
 FUMADO. – es posible con el crack, al mezclarse con cigarrillo o al calentarse
en pipa. Al ser fumada, se absorbe rápido por circulación pulmonar y pasa
rápido al cerebro en menos de 10seg. Efecto eufórico es máximo en 3 a 5min,
seguido de ansiedad con gran impulsividad.
 USO IV.- causa demasiada hiperactividad y excitación, prefieren combinarla
con heroína.
ETIOLOGÍA.
En la mayoría de los casos, es accidental por sobredosis.
El Síndrome del cuerpo-empaque, consistiría en:
a. Pasajero de avión procedente de Sudamérica.
b. Muerte rápida, precedida de agitación, dificultad respiratoria, hipertermia,
convulsiones, midriasis y coma.
c. Escenario de la muerte en hotel o casa, donde se encuentran laxantes y
dispositivos para enema.
d. En radiografías o en la autopsia, se descubren en el TGI condones o bolsitas de
material plástico repletos de cocaína.
Se aclara que no es necesario que se rompan, ya que se comportan como membrana
semipermeable que deja pasar el clorhidrato de cocaína a la luz intestinal, donde se
absorbe con facilidad.

TOXICOCINÉTICA.
 ABSORCIÓN. – orden de rapidez: fumado, inhalación e ingestión.
Fumado es absorbido rápidamente por la circulación pulmonar, la euforia se da
entre 6-11min.
Inhalación alcanza concentración máxima en plasma a los 15 o 60min, el efecto
eufórico máximo se da después de los 15 o 20min.
Ingestión alcanza niveles máximos en sangre entre 50-90min, se absorbe mejor
en medio alcalino del intestino delgado que en el medio ácido del estómago.
 DISTRIBUCIÓN. – concentración más elevada en riñón y orina, seguido por
cerebro, sangre, hígado y bilis. Cocaína permanece detectable en sangre por 4 a
6h, atraviesa BHE con facilidad, más no su metabolito (benzoilecgonina).
*Tras exposición aguda, el rango cocaína cerebro/sangre es alrededor de 4, si es
>10 correspondería a sobredosis, un rango de 1 a 1.5 sugiere acumulación
crónica por uso prolongado o exposición ocurrida aproximadamente 8h antes.
 ELIMINACIÓN. - metabolizada casi en su totalidad por las colinesterasas de la
sangre, menos del 9% no sufre cambio; los principales metabolitos en orina son:
o Metilo de ecgonina: 32-49%, inactivo.
o Benzoilecgonina: 29-45%, se detecta por cromatografía.
o Norcocaína: 2.6-6.2%, es activo.
El radioinmunoensayo permite detectar los metabolitos hasta 90 a 144h.
En consumidores que son alcohólicos, se encuentra el Cocaetileno, metabolito
activo formado por la esterasa hepática, en ausencia de alcohol esta enzima
genera benzoilecgonina.
Cocaetileno tiene gran afinidad por el transportador dopaminérgico cerebral, lo
que podría explicar el aumento de la euforia cuando se ingiere alcohol y cocaína,
tiene otros aspectos:
o Es más estable que la cocaína en muestras postmorten.
o Músculo y Cerebro: muestras de elección para determinar
cocaetileno/cocaína en el cadáver.
o Bacterias de putrefacción no son capaces de producir cocaetileno.

- TOLERANCIA.
Algunos consumidores crónicos toleran dosis que superan 1g de cocaína, que suele ser
la dosis letal.
- INTERACCIONES.
Tiende a producir hiperglicemia, y en sobredosis genera depresión cardiaca y arritmias.
La dopamina, antidepresivos tricíclicos y la alfametildopa aumentan efectos
simpaticomiméticos de la cocaína.

FISIOPATOLOGÍA.
 SNC. - 1ro estimula la corteza y genera euforia, hiperactividad y locuacidad;
después activa centros cerebrales inferiores causando temblor, hiperreflexia y
convulsiones. La sobredosis origina una fase de excitación y fase de depresión
(coma, hiporreflexia y depresión C-R).
 SISTEMA CIRCULATORIO. – por vía IV genera hipertensión arterial y
taquicardia. Sobredosis produciría paro cardiaco por alteraciones permeabilidad
de membrana al Na+.
 SISTEMA RESPIRATORIO. - por estimulación central, genera al inicio
taquipnea, si se aumenta la dosis deprime la respiración (cianosis e hipoxemia)
hasta ocasionar la muerte.
 REGULACIÓN TÉRMICA. – la sobredosis produce hipertermia al aumentar
la producción de calor (efecto psicomotor) y al disminuir la pérdida de calor (al
actuar sobre el hipotálamo).
 PUPILAS. – causa midriasis por efectos adrenérgicos sobre los músculos
radiales del iris.
 TGI. - genera náuseas y vómitos al estimular el centro del vómito, diarrea y
cólicos abd.
 ANAFILAXIA. - podría deberse a drogas alergénicas contenidas como
impurezas en la cocaína.

CLÍNICA
. INTOXICACIÓN AGUDA: puede dividirse en 3 fases.
ESTIMULACIÓN TEMPRANA. -
o SNC: euforia, excitación, aprensión, comportamiento irritable, midriasis,
cefalea, náuseas, vómitos, mareos, temblores, psicosis, alucinaciones,
sacudidas, bruxismo.
o SISTEMA CIRCULATORIO: taquicardia, hipertensión, fiebre,
palidez, extrasístoles.
o SISTEMA RESPIRATORIO: taquipnea, polipnea.
ESTIMULACIÓN AVANZADA. –
o SNC: convulsiones tonicoclónicas, hiperreflexia, status epiléptico,
disminución de la conciencia.
o S.C: taquicardia, hipertensión arterial.
o S.R: cianosis, disnea, respiración irregular.
2. DEPRESIÓN. -
o SNC: parálisis muscular, arreflexia, coma y muerte.
o S.C.: hipotensión, hipertermia, insuficiencia circulatoria, paro cardiaco y
muerte.
o S.R.: insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, y muerte.
MUERTE.
Actualmente se debe sospechar el consumo de cocaína en toda muerte por infarto de
miocardio en adulto joven sin previa afección coronaria. Según la rapidez de la muerte,
se produce inmediato por colapso respiratorio cuando la cocaína es inyectada, puede
demorar hasta 1h con convulsiones agónicas cuando ha sido inhalada o ingerida.
La mitad de las muertes ocurren por uso IV, y hasta un 30% de las muertes relacionadas
con cocaína implican el uso de heroína.
La muerte rápida se produce por 2 mecanismos:
 Arritmias cardiacas por acción directa de la cocaína sobre el miocardio.
 Paro cardiorrespiratorio por la acción sobre SNC, debido a sobredosis.

SINDROME DE MUERTE SÚBITA DURANTE FORCEJEO.

En individuos con delirio y agitación inducido por cocaína que requieren ser sujetados,
pueden presentar paro cardiorrespiratorio repentino durante se lo sujeta o después,
consecuencia a efectos adrenérgicos.
Como factores de riesgo se establecen: raza negra, sexo masculino, edad promedio 31
años.
El posible mecanismo sería que, el uso crónico de la cocaína desorganiza la función
dopaminérgica, y cuando se agrega la administración reciente de cocaína, puede
precipitarse agitación, delirio, hipertermia, rabdomiólisis y muerte súbita.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES.
El abuso de cocaína puede originar taquicardia, hipertensión arterial, arritmias,
alteración del tono de las arterias coronarias, formación de trombos.

COMPLICACIONES PQUIÁTRICAS.
Dependerán de la dosis, cronicidad, personalidad y predisposición genética.
 SÍNDROME DE EUFORIA. - se caracteriza por euforia, labilidad afectiva,
hiperactividad, hipersexualidad, insomnio, anorexia, tendencia a la violencia, al
suicidio y al homicidio.
 SÍNDROME DE DISFORIA. - se caracteriza por tristeza, melancolía, apatía,
incapacidad para concentrarse, ilusiones dolorosas, insomnio, anorexia.
 PSICOSIS ESQUIZOFRENIFORME. – alucinaciones táctiles, el pcte cree
sentir que pequeños animales camina debajo de su piel (signo de Magnan),
alucinaciones visuales lo hacen ver luces relampagueantes en la visión periférica
(luces de nieve).

LABORATORIO.
MÉTODOS ANALÍTICOS. – consiste en la cromatografía de capa fina de muestras
de orina, para determinar la presencia de su principal metabolito, benzoilecgonina (hasta
niveles bajos de 2ug/ml).
CONDICIONES DE CONSERVACIÓN DE MUESTRA. – si hay alcalinidad y
temperatura tibia, la degradación de cocaína continúa después de morir, para evitar se
agrega Fluoruro de Na+ al 0.5% y mantener a -4°C.
NIVELES. - la concentración de droga en la orina es mayor que en sangre.
 ORINA. - la cocaína (C) no modificada deja de aparecer después de 24h. La
benzoilecgonina (BZ) no desaparece hasta por algunos días. En ausencia de uso
crónico, la proporción de BZ/C en orina sugiere una exposición mayor de 10h
previas a la toma de muestra.
  SANGRE. - Niveles a tomar en cuenta:
o NIVEL TÓXICO EN PLASMA: 0.0184ug/ml.
o NIVEL TÓXICO EN SUERO: 2ug/ml.
o NIVEL MORTAL EN SANGRE: 0.1 – 0.6ug/ml.
o MUERTE SÚBITA CON PSICOSIS Y AGITACIÓN: 0.6mg/L.
En la putrefacción avanzada puede no detectarse en sangre, y hallar altas
concentraciones en el cerebro, por ello, la ausencia de cocaína en sangre no se excluye
la muerte por intoxicación.
Se dice que la concentración media para la muerte por intoxicación es de 2mg/L.
MUESTRAS PARA TOXICOLOGÍA.
En el individuo sano, las muestras son de sangre y orina. En la autopsia, la mejor
muestra parece ser el tejido cerebral, ya que la concentración de cocaína se mantiene
estable en el cerebro refrigerado (10°C) o mejor congelado (-4°C).
En caso de cadáveres en descomposición avanzada, es recomendable utilizar larvas de
insectos halladas en los restos para la determinación toxicológica de cocaína, pero la
ausencia de la droga en esta muestra alternativa no significa que no la había en el
cadáver.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
 PIEL. - callosidad en el lado radial del dedo pulgar por el uso de encendedores,
excoriaciones en antebrazos y piernas a causa del signo de Magnan.
Por el uso IV habrá numerosas punciones rodeadas por palidez, debida a
vasoconstricción, y equimosis periférica, así también cicatrices planas atróficas
por IV de clorhidrato de cocaína. El abuso IV puede desarrollar fascitis
necrosaste acompañada de linfedema de una extremidad.
 SENOS PARANASALES Y BOCA. - irritación de mucosa nasal tal vez porque
el clorhidrato es una molécula hidrosoluble y ácido, necrosis del septum por su
acción vasoconstrictora y por infecciones. Ambos hallazgos pueden originar
rinorrea, dolor, costras, epistaxis, anosmia, nariz en silla de montar, rinolalia y
reflujo oronasal por perforación del paladar duro (por lo general redondo con
mucosas adyacente eritematosa). A la biopsia hay engrosamiento de la túnica
media de arteriolas de la submucosa por el vasoespasmo crónico, misma que
genera gingivitis necrosante posterior a la aplicación en las encías.
 CORAZÓN. - necrosis de bandas de contracción debido a contracción de
pequeños vasos, mastocitos en coronarias ateroescleróticas (hiperplasia de la
íntima) por lo que se le atribuye que la liberación de histamina genera
vasoespasmo y trombosis.
Miocarditis eosinofílica y miocarditis linfocítica, esta última con fibrosis
microfocal. Afectación valvular por endocarditis debido a uso IV de cocaína.
 PULMÓN. - edema pulmonar por aumento de la permeabilidad causada por
inhalación, neumonía por hipersensibilidad; hemorragia alveolar difusa por daño
anóxico celular debido a vasoconstricción, bronquiolitis obliterante y
anormalidades de la función pulmonar.
Trastornos vasculares por: microembolismo, hipertrofia de la túnica media de
arterias, espasmo con trombosis e infarto pulmonar. Se han descrito fibrosis
intersticial, asma, neumotórax.
 CEREBRO. - hemorragia intracerebral e infarto cerebral, incluso vasculitis
cererbral.
 TGI. - síndrome del cuerpo-empaque debido a la obstrucción intestinal que
genera, puede haber congestión de la mucosa, hiperemia asociada o no a
necrosis aguda.
 Isquemia intestinal debido a su efecto vasoconstrictor, la diarrea y colitis no
infecciosa que afecta al ciego y colon ascendente se asocia al uso de crack.
 HÍGADO. - necrosis periportal, mediozonal y perivenular, tal vez por la
formación de radicales con unión covalente a las proteínas celulares.
 RIÑÓN Y SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO. - rabdomiólisis aguda e IRA
intrínseca.

HEROÍNA.
Químicamente es la diamorfina o diacetilmorfina. Es un derivado semisintético de la
morfina que en el organismo humano se metaboliza a morfina. Con el nombre de
heroína fue introducida comercialmente por Bayer, en 1898. Se pensó que la
acetilación de la morfina reduciría los efectos colaterales de ésta, mientras conservaba el
efecto supresor del reflejo de la tos; desafortunadamente, poco después demostró crear
tanta farmacodependencia como la morfina. Se vende en sobres de papel encerado y en
papel de aluminio. Su pureza es del 92%. Se administra por fumado, insuflación nasal,
vía bucal, sublingual, rectal y, a veces, IV. Una nueva forma de heroína mexicana,
llamada alquitrán negro, es 40 veces más fuerte y 10 veces más barata. Un 55% de la
heroína proviene de Paquistán y Afganistán.
PATRONES DE ABUSO.
Los diversos modos de consumir la heroína son:
 INHALACIÓN de la droga en polvo, el cual se coloca en la tabaquera anatómica,
 FUMADA, ya sea en pipa o se fuma a través de un cilindro de papel,
 VÍA PARENTERAL (SC o IV).
ETIOLOGÍA.
La muerte suele ser accidental por sobredosis, con menos frecuencia suicida, y
raramente homicida.
TOXICIDAD.
La muerte por heroína puede ocurrir en pocos minutos. Se desconoce el mecanismo
verdadero, pero se ha atribuido a choque anafiláctico ó a hipersensibilidad; reacción
toxica a la quinina u otros diluyentes; trombosis pulmonar por partículas introducidas en
la inyección, y sobredosis. Los paquetes de 20 miligramos son considerados
potencialmente mortales para personas sin tolerancia a la droga.
La dosis mortal es de 0.2 gramos.
TOXICOCINÉTICA
 ABSORCIÓN: se absorbe por vía nasal, mucosas, capilares pulmonares y vía
parenteral. Pasa rápidamente a la sangre y atraviesa la BHE.
 DISTRIBUCIÓN: vida ½ en la sangre es <20min. Se distribuye ampliamente en
el cerebro, hígado, riñón, sangre y pulmón, en los cuales es desacetilada y
transformada en 6-mono-acetil-morfina (6-MAM). Luego, es hidrolizada a
morfina (vida ½ de 38min). La heroína atraviesa la placenta y pasa a la leche
materna.
El síndrome de abstinencia durante el embarazo aumenta la producción de
catecolaminas en el feto, que conduce a mayor actividad motora fetal,
deficiencia de oxígeno y muerte del producto.
 ELIMINACIÓN: La orina contiene morfina en forma libre y en forma
conjugada.
CLINICA.
Una de las causas de la dependencia a la heroína rápidamente, se debe a que en las
primeras dosis no se sufren los efectos indeseables que la morfina manifiesta desde el
principio. Los efectos de la heroína son semejantes a los de la morfina, con excepción
de:
a) ¨Mareo transitorio¨ es mayor con la heroína, aunque más breve.
b) No hay rubor, picor, ni zumbido de oídos, como tampoco la sensación de ¨agujas
y alfileres¨ que se describen en la morfina.
c) La sensación de euforia es menor que la de la morfina; es un estado de ebriedad,
hay hiperactividad mental, pero el individuo no confunde la realidad con la
ilusión.
En una Intoxicación aguda grave puede haber sopor, miosis persistente, bradipnea
(hasta cinco respiraciones/min), respiración de Cheyne-Stokes, bradicardia, cianosis,
hipotermia, coma.
La muerte puede ocurrir entre 3-12h. La tolerancia hacia la droga es precoz, y su
evolución hacia la caquexia es rápida y grave. Una vez que hay dependencia, estará
propenso a la violencia.

INTOXICACIÓN CRÓNICA. - Lo habitual es la pérdida de peso, palidez, miosis,

constipación, disminución de la libido, dismenorrea, alteraciones de la conducta y
signos de venopunción en la piel.
COMPLICACIONES DEL ABUSO:
- SNC: Coma, convulsiones, delirio agudo, daño cerebral orgánico crónico,
movimientos involuntarios, ACV, leucoencefalopatía ¨espongiforme¨.
- Músculos: rabdomiólisis aguda con mioglobinuria.
- Pulmones: arteritis/trombosis pulmonar, embolia séptica, endocarditis. El edema
pulmonar es la complicación más frecuente, a veces culmina con neumonía y
causa muerte en 75% de casos.
- Huesos: osteomielitis, artritis séptica.
- Infecciones: Endocarditis, VIH-SIDA, VHB, Embolismo séptico al SNC.

En caso de sobredosis hay tres signos clínicos orientadores:

a) Coma flácido con sequedad de piel y enrojecimiento de la cara.
b) Miosis con pupilas puntiformes. No se manifiesta cuando hay hipotermia,
hipoxia cerebral.
c) Depresión respiratoria que llega hasta el paro respiratorio.

SINDROME DE ABSTINENCIA. - se distinguen 3 periodos:

1. Periodo de ansiedad e imploración por la droga.
2. Periodo intermedio. Bostezos, rinorrea y epífora.
3. Periodo tardío. Se acentúan las manifestaciones y, además, hay insomnio,
hipertensión arterial, fiebre, taquipnea y taquicardia, desasosiego y náuseas.
Con el tiempo, se pueden agregar vómitos, diarreas, pérdida de peso, trastornos
del orgasmo y de la eyaculación, temblor, midriasis y convulsiones.

MUESTRAS PARA TOXICOLOGÍA ANALÍTICA. - Sangre, orina y bilis.

DROGAS MÁS COMUNES EN ECUADOR

Según resultados del 4to Estudio Nacional sobre uso de drogas en la población de entre
12 y 65 años, publicado por el CONSEP (Consejo Nacional de Sustancias
Estupefacientes y Psicotrópicas), indica que el 57 % de la droga que se consume en el
país puede ser obtenida en espacios públicos (la calle, bares/discotecas), en tanto que el
27 % se la consigue de amigos o, incluso, de familiares.

Del total de encuestados, el 5,3 % reconoció haber fumado marihuana alguna vez,
siendo la droga ilícita que más se consume en el Ecuador. Las personas de entre 36 y
45 años representan el grupo de edad que más usa esta sustancia, con un 29 % de los
encuestados. Según la encuesta, el 56,6 % reconoce haber consumido alcohol en alguna
ocasión. El 5,3 % dijo haber tenido accidentes de tránsito por esta causa.

Lugares de consumo: El 71 % de los encuestados dijo que consume alcohol en fiestas de

amistades o familiares. En tanto que el 59 % señaló que también lo hace dentro de su
casa.

Adquisición: Un 12 % señaló que puede conseguir droga gracias a amigos del trabajo.
Un 11,3 % señaló que la compra por teléfono a microtraficantes.
Conciertos o partidos de fútbol, en un 3,1 %.
El 0,1 % lo hace por internet.

Facilidad para comprar: 35 % marihuana.

29,2 % inhalantes.
23 % cocaína.
15,9 % heroína.
14,9 %, éxtasis, y
14,5 %, pasta base.
TABLA DE TENENCIA DE DROGAS EN ECUADOR.
Fue elaborada en el 2015 por el CONSEP, ahora llamada SETED (Secretaría Técnica de
Drogas), esta tabla no es una licencia para consumir, simplemente es para evitar que un
adicto no vaya a la cárcel y pueda acudir a un centro de rehabilitación, y evitar que los
criminales no se camuflen como adictos y se dediquen a vender.
Algunas Investigaciones indican que Ecuador está situado entre dos de los mayores
productores de cocaína del mundo -Perú y Colombia-, y a su vez consideran que
Ecuador es “uno de los países por los que más drogas ilegales transitan” de camino a
Estados Unidos y Europa.

CONSUMO DE ALCOHOL, DROGAS Y ESTUPEFACIENTES EN

ADOLESCENTES.
Casi ¼ de los adolescentes entre 12 y 17 años dicen que se han embriagado por lo
menos una vez. En el área rural, el porcentaje llega al 28% y en las áreas urbanas decae
al 23%. En las regiones de la Sierra y la Amazonía es donde más adolescentes se han
embriagado: 28% y 31%, respectivamente.
En cuanto a género, el 28% de los adolescentes hombres se han embriagado, frente al
21% de las adolescentes mujeres.
El porcentaje de adolescentes que afirman haber probado cigarrillos (21%), es menor al
porcentaje de adolescentes que se han embriagado alguna vez (24%).
El micro tráfico de drogas causa revuelo y preocupación en el Ecuador desde hace
algunos años.
El 48% de los adolescentes a nivel nacional, afirman que en los alrededores de los
centros educativos
hay drogas. En las zonas urbanas el 54% de adolescentes así lo ratifican, mientras en
zonas rurales (34%).
En la Costa y en la Amazonía, el 54% de adolescentes afirman que pueden acceder a
drogas, mientras que en la Sierra (42%).
La droga que es más fácil de conseguir es la marihuana, así lo afirma el 15%. Lo
preocupante es que la segunda droga a la que pueden acceder con facilidad es la llamada
“H”: el 8% dice que puede obtenerla.
El “H” es una droga que mezcla un opioide, con cualquier otra sustancia adulterante. Es
altamente adictivo. En tercer lugar, se encuentra la cocaína (6%), que también es
altamente adictiva. Es decir, si bien los y las encuestadas no afirman que consumen
estas sustancias, cerca de la mitad dicen que en los alrededores de su centro educativo
hay drogas y es fácil acceder a ellas.

El trabajo de la sociedad y el Estado tiene que enfrentarse a un mercado, que busca

entre los más jóvenes a sus “clientes” para “acostumbrarlos” al consumo y asegurar el
futuro de las ventas, sin importar los daños psicológicos, neuronales y sociales que
dicho consumo conlleva.
Dentro de los centros educativos, el 48% de adolescentes consideran que hay drogas. En
las zonas urbanas se percibe mayor presencia de drogas dentro del centro educativo
(54%), frente a las instituciones ubicadas en las zonas rurales (34%). Por tanto, y en
coherencia con estos datos, las regiones donde es más visible la presencia de drogas al
interior de los centros educativos son la Costa y la Amazonía por igual (54%).

También se investigó si alguna vez los adolescentes han visto a un alumno que vende o
pasa drogas, a lo que el 24% responde que sí. Nuevamente, se ve una diferencia de 12
puntos porcentuales entre los alumnos de las zonas urbanas y rurales, con 28% y 16%
respectivamente. En la Costa y la Amazonía son las regiones donde se ven más alumnos
que venden o pasan drogas.
El 29% de los y las adolescentes entre 12 y 17 años, han visto a un estudiante mientras
consume drogas. En las zonas urbanas este porcentaje supera (34%), al del área rural
(18%). En la Costa, el 38% de los adolescentes han visto usar drogas a algún estudiante
y esta cifra es mayor que en otras regiones.

LEGISLACIÓN SOBRE TENENCIA Y CONSUMO DE ESTUPEFACIENTES.

DELITOS POR LA PRODUCCIÓN O TRÁFICO ILÍCITO DE SUSTANCIAS
CATALOGADAS SUJETAS A FISCALIZACIÓN.

Art 219.- Producción ilícita de sustancias catalogadas sujetas a fiscalización. - La

persona que directa
o indirectamente sin autorización y requisitos previstos en la normativa correspondiente:
1. Produzca, fabrique, extraiga o prepare, sustancias estupefacientes, psicotrópicas o
preparados que las
contengan, será sancionada con pena privativa de libertad de siete a diez años.
2. Produzca, fabrique o prepare precursores y químicos específicos destinados a la
elaboración ilícita de sustancias estupefacientes y psicotrópicas o preparados que las
contengan, será sancionada con pena
privativa de libertad de tres a cinco años.

Artículo 220.- Tráfico ilícito de sustancias catalogadas sujetas a fiscalización. - La

persona que directa
o indirectamente sin autorización y requisitos previstos en la normativa correspondiente:
1. Oferte, almacene, intermedie, distribuya, compre, venda, envíe, transporte,
comercialice, importe, exporte, tenga, posea o en general efectúe tráfico ilícito de
sustancias estupefacientes y psicotrópicas o preparados que las contengan, en las
cantidades señaladas en las escalas previstas en la normativa correspondiente, será
sancionada con pena privativa de libertad de la siguiente manera:
a. Mínima escala de dos a seis meses.
b. Mediana escala de uno a tres años.
c. Alta escala de cinco a siete años.
d. Gran escala de diez a trece años.

2. Oferte, almacene, intermedie, distribuya, compre, venda, envíe, transporte,

comercialice, importe, exporte, tenga, posea o en general efectúe tráfico ilícito de
precursores químicos o sustancias químicas específicas, destinados para la elaboración
ilícita de sustancias estupefacientes y psicotrópicas o preparados que las contengan, será
sancionada con pena privativa de libertad de cinco a siete años.
Si las sustancias estupefacientes y psicotrópicas o preparados que las contengan, se
oferten, vendan, distribuyan o entreguen a niñas, niños o adolescentes, se impondrá el
máximo de la pena aumentada en un tercio.
La tenencia o posesión de sustancias estupefacientes o psicotrópicas para uso o
consumo personal en las cantidades establecidas por la normativa correspondiente, no
será punible.
Artículo 221.- Organización o financiamiento para la producción o tráfico ilícitos
de sustancias catalogadas sujetas a fiscalización. - La persona que directa o
indirectamente financie u organice, actividades o grupos de personas dedicadas a la
producción o tráfico ilícito de sustancias catalogadas sujetas a fiscalización, será
sancionada con pena privativa de libertad de dieciséis a diecinueve años.

Artículo 222.- Siembra o cultivo. - La persona que siembre, cultive o coseche plantas
para extraer sustancias que por sí mismas o por cuyos principios activos van a ser
utilizadas en la producción de sustancias estupefacientes y psicotrópicas, con fines de
comercialización, será sancionada con pena privativa de libertad de uno a tres años.

Artículo 223.- Suministro de sustancias estupefacientes, psicotrópicas o preparados

que las contengan. - La persona que, mediante engaño, violencia o sin el
consentimiento de otra, suministre sustancias estupefacientes, psicotrópicas o
preparados que las contengan, será sancionada con pena privativa de libertad de uno a
tres años.

Artículo 224.- Prescripción injustificada. - La o el profesional de la salud que, sin

causa justificada, recete sustancias estupefacientes, psicotrópicas o preparados que las
contengan, será sancionado con pena privativa de libertad de uno a tres años.
Si prescribe la receta a una o un incapaz absoluto, mujeres embarazadas, discapacitados
o adultos mayores, será sancionado con pena privativa de libertad de tres a cinco años.

Artículo 225.- Acciones de mala fe para involucrar en delitos. - La persona que

ponga sustancias estupefacientes o psicotrópicas en las prendas de vestir o en los bienes
de una persona, sin el consentimiento de esta, con el objeto de incriminarla en alguno de
los delitos sancionados en este capítulo; realice alguna acción tendiente a dicho fin o
disponga u ordene tales hechos, será sancionada con pena privativa de libertad de cinco
a siete años.
Si la persona que incurre en las conductas tipificadas en el inciso anterior es servidor
público o finge cumplir órdenes de autoridad competente, será sancionada con el
máximo de la pena privativa de libertad.

Artículo 226.- Destrucción de objetos materiales. - En todos los delitos contemplados

en esta Sección, se impondrá la pena de destrucción de los objetos materiales de la
infracción, entre los que se incluyen plantas, sustancias, laboratorios y cualquier otro
objeto que tenga relación directa de medio o fin con la infracción o sus responsables.
La o el juzgador podrá declarar de beneficio social o interés público los instrumentos o
efectos de la infracción y autorizar su uso.

Artículo 227.- Sustancias catalogadas sujetas a fiscalización. - Para efectos de este

Código, se consideran sustancias catalogadas sujetas a fiscalización, los estupefacientes,
psicotrópicos, precursores químicos y sustancias químicas específicas que consten en la
normativa correspondiente.

Artículo 228.- Cantidad admisible para uso o consumo personal. - La tenencia o

posesión de sustancias estupefacientes, psicotrópicas o preparados que las contengan,
para consumo personal, será regulada por la normativa correspondiente.

DULCES SUEÑOS. -
Acto ilícito en el cual se busca producir un estado de pérdida de la voluntad y
somnolencia en la víctima, para que no ponga resistencia al ser desvalijada, estos son
solo dos de los efectos que se buscan con la Escopolamina, y actualmente en auge el uso
del Clonazepam (una benzodiacepina), las cuales, por lo general, son mezcladas con
alcohol (combinación muy peligrosa), ó en el caso de la escopolamina buscan que la
víctima la inhale. La modalidad de 'Dulces Sueños' se repite en escenarios como
bares, discotecas y otros sitios de diversión nocturna. Las bandas usan a mujeres
para seducir a las víctimas, robar sus pertenencias o matarlas.

ESCOPOLAMINA
La Escopolamina, también conocida como hioscina y, popularmente
como burundanga, es un alcaloide que puede usarse como antimuscarínico y se
encuentra como metabolito secundario en plantas de la familia de las solanáceas
(beleñero blanco, burladora, mandragora, escopolia, brugmansia y otras).
Es una droga altamente tóxica y debe ser usada en dosis mínimas; por ej: en la
profilaxis de la cinetosis, se usan dosis trasdérmicas que no superan los 330 µg cada día.
Una sobredosis puede causar delirio, y otras psicosis, parálisis, estupor y la muerte.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Actúa como antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos, con
capacidad de unión a los diferentes subtipos de receptores y de bloquear la acción de la
acetilcolina.

“ACCIONES FARMACOLÓGICAS”.
TUBO DIGESTIVO Y VÍAS URINARIAS.
Reducir la secreción salival, provocando sequedad de boca, que puede ser tan intensa
que dificulte el habla o la acción de tragar. A nivel gástrico, inhibe la influencia vagal,
este efecto es de poca relevancia; por contrario, inhiben el tono y el peristaltismo
retrasando su vaciado.
A nivel intestinal, reduce el tono, la amplitud y la frecuencia de las contracciones,
aunque se requieren dosis elevadas, ya que la actividad motora también depende de
otros mediadores químicos.
En vías biliares, la inhibición del tono es escasa. En vías urinarias, la acción es débil, y
produce dilatación de pelvis, cálices, uréteres y reducción del tono vesical.
APARATO CARDIOVASCULAR.
Como consecuencia del bloqueo vagal sobre receptores cardíacos, se aumenta el
automatismo del nodo sinusal y la velocidad de conducción en el nodo AV; por ello se
aumenta la frecuencia cardíaca y disminuye el periodo refractario del nodo AV (se
acorta el PR del EKG).
SISTEMA OCULAR.
Bloquean respuestas del esfínter del iris y del músculo ciliar del cristalino, produciendo
midriasis y paralización de la acomodación (cicloplejía). La visión se hace borrosa,
aparece fotofobia y disminuye la respuesta pupilar refleja a la luz. Pueden provocar
dificultad en el drenaje del humor acuoso del ojo con hipertensión ocular, en particular
en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.
Estos efectos aparecen más lentamente y duran más tiempo que el resto.
GLÁNDULAS SECRETORAS (NO DIGESTIVAS).
A pesar de que las glándulas sudoríparas están inervadas por el simpático, las fibras
posganglionares utilizan principalmente acetilcolina como neurotransmisor, por ello
pueden bloquear la sudoración, lo que origina piel caliente
APARATO RESPIRATORIO.
Reducen la secreción de las glándulas mucosas e inhiben la depuración mucociliar de
las mucosas nasal, faringolaríngea, traqueal y bronquial. También producen relajación
de la musculatura bronquial.

SNC.
Puede producir somnolencia, euforia y amnesia, pero a veces provoca un fenómeno
contrario de excitación, desasosiego e incluso delirio, con realización de movimientos
estereotipados.
Puede interferir en ciertos procesos de memoria o la forma en que se acoplan la
recepción de la información, el almacenamiento y su recuperación, sobre todo en
ancianos, perturba la atención y la memoria a corto plazo. Bloquea la transmisión
colinérgica en los núcleos vestibulares, lo que explica su poderosa acción anticinetósica
y antiemética.
FARMACOCINÉTICA.
Se absorbe bien en el TGI (t max= 1 h), difunden a todos los tejidos, atraviesa la BHE y la
barrera placentaria
y aparece en la leche materna. Penetra también a través de las mucosas, por ejemplo, la
conjuntival. Aunque la absorción por la piel es menor, se emplea como pomada o
parches para conseguir una absorción lenta y mantenida en la prevención de náuseas y
vómitos.
La vía oral es la forma más frecuente de administrar a las víctimas de actos ilícitos,
mediante dulces, chocolates o bebidas como café, gaseosa y/o licores. Es factible el
ingreso por vía inhalatoria.
El efecto máximo se alcanza de 1-2h de la absorción y cede paulatinamente, aunque la
sintomatología se mantiene por varias horas; tiene una vida media de eliminación de
2.5h y se metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, sólo 10% se excreta por riñón
sin metabolizarse.
LA DOSIS TÓXICA/LETAL MÍNIMA SE ESTIMA EN 10 MG EN LOS NIÑOS Y
100 MG EN LOS ADULTOS.