UNIDAD IV: 

CUIDADOS DE
ENFERMERIA DEL PACIENTE ADULTO
Y ANCIANO CON PATOLOGÍAS
RESPIRATORIAS

Prof. Lic. Ethel Guidi

 FECHAS DE EXAMENES PARCIALES

 
EXAMEN MODALIDAD FECHA HORARIO TIEMPO

PRIMER ESCRITO E   12.00 a   1 HORA

PARCIAL INDIVIDUAL 03/05/22 12.30 CATEDRA

RECUPERACIÓN ESCRITO E   12.00 a   1 HORA

DEL 1er INDIVIDUAL 24/05/22 12.30 CATEDRA
PARCIAL
SEGUNDO ESCRITO E    12.00 a  1 HORA
PARCIAL INDIVIDUAL 28/06/22 12.30 CATEDRA

RECUPERACIÓN ESCRITO E   12.00 a  1 HORA

DEL 2do INDIVIDUAL 05/07/22 12.30 CATEDRA
PARCIAL
 Hoja de ruta semana 26 al 27 de ABRIL

Horario Fecha Temas Horas

Cátedr
a
   
   Asma. Insuficiencia respiratoria.
12.00 a 26/04/22 2
13.30 1Miércoles
   
 

Apneas Obstructivas del Sueño.  

27/04/22
10.30 a Jueves Enfermedades Quirúrgicas: Tumores de laringe. Cáncer de 4
13.20
pulmón. Traqueotomía. Aspiración de secreciones.

Doc. Lic. Ethel Guidi

ASMA
 ASMA
Es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que cursa con episodios
recurrentes de falta de aire, crisis de broncoespasmo, inflamación de la mucosa
bronquial, hipersecreción mucosa y con obstrucción de las vías aéreas.

Es una enfermedad crónica, obstructiva y reversible.

Se debe a una hiperreactividad bronquial, desencadenada por un grado variable
estímulos endógenos y exógenos.

Clasificación:

1) Extrínseca (Alérgica)

2) Intrínseca
 Asma Bronquial
1.- Extrínseca (Alérgica):
Por lo general es heredofamiliar. Abuelo 5%. Padre 25 %, Ambos padres 50 %. Afecta a niños y
adolescentes.
Hay un componente alérgico de base (reacción antigeno – anticuerpo).
Es desencadenada por uno o más alérgenos conocidos:
 Asma Bronquial
2.- Intrínseca: Edad de comienzo 40 años o mas. No hay un componente alérgico de base,
sino que hay una predisposición a tener asma.
Es desencadenada por diversos factores:
 Asma Bronquial
Fisiopatología:

En el asma se dan 5 fenómenos:

1.- Contracción del músculo liso del árbol bronquial, causando Broncoespasmo de
la via aérea.

2.- Edema de la mucosa bronquial causando estenosis de la luz bronquial.

(sibilancias).

3.- Hipersecresión de moco debido al agrandamiento de las glándulas mucosas.

4.-Obstrucción de la luz bronquial por hipersecresión de moco espeso y adherente.

5.- Hiperinflación o atrapamiento de aire en los alvéolos, especificamente en fase

espiratora.
 Asma Bronquial
Fisiopatología Asma Extrinseca:
Cuando una sustancia externa inresa al organismo, la cadena ganglionar reacciona formando anticuerpos .

La Ig E viaja por el torrente sanguineo hacia el árbol respiratorio y desencadena en el mastocito (GB) una
reacción Ag-Ac. Como consecuencia, se liberan mediadores quimicos de la inflamación:
1. Histamina: produce vasodilatación que aumenta la permeabilidad capilar lo que produce edema de la
mucosa bronquial.
2. Bradiquinina: aumenta la permeabilidad capilar
3. Serotonina: produce broncoconstricción .
4. Prostaglandinas: actuan a nivel respiratorio. Prostaglandina E (Broncodilatación) y Prostaglandina F
(broncoconstricción)
5. Sustancia anafiláctica de acción lenta: Son broncodilatadoras que van a actuar sobre la musculatura
lisa bronquial para relajarla, pero la liberarse los mediadores químicos de la inflamación, la adrenalina no
puede actuar sobre ellos, la musculatura lisa no se relaja, al contrario, se contrae por acción de nervio vago,
produciéndose broncoespasmo de la musculatura lisa bronquial, disminuyendo la luz bronquial.
Las glándulas mucosas bronquiales se van a hipertrofiar y producir hipersecreción de moco, que va a
obstruir la luz del bronquio. Cuando el aire entra aumenta el radio bronquial (por distensión fisiológica del
bronquio), pasa por el alveolo y cuando quiere salir (espiración), se encuentra con el radio bronquial
disminuido, por la hipersecreción del moco quedando el aire atrapado, produciendo hiperdistensión alveolar.

Fisiopatología del Asma Intrinseca:

Es igual a la extrínseca, pero en este caso existe un déficit de beta 2 (broncodilatadores).
El stress, la humedad deprimen del beta 2 adrenérgica, desencadenado la crisis asmática.
 Asma bronquial
Manifestaciones Clínicas: Se divide en:
1.- Crisis asmática
2.- Intercrisis
3.- Mal asmático

1.- Crisis Asmática:

Tiene un Patrón de síntomas característico:
■ Tos
■ Disnea: sensación consiente de dificultad
respiratoria. Tipo espiratoria.
*Taquinea: aumento del n° de resp.x.min.
*Hiperpnea: aumento de la profundidad de
las respiraciones.
*Ortopnea (dificultad para respirar al estar acostado) 
■ Sibilancias
■ Opresión torácica
 Asma Bronquial
Manifestaciones Clínicas de la Crisis Asmática:

 La crisis asmática se caracteriza por episodios sintomáticos y episodios

asintomáticos.
 El comienzo es súbito, episódica puede empeorar en la noche o las 1eras horas
de la mañana, a veces precedida con sequedad de boca. El frío y el ejercicio
empeoran el cuadro.
 Patrón de síntomas característico.

 Otros síntomas asociados: cianosis leve según grado de hipoxia, aleteo nasal.
Tos seca al inicio por moco viscoso, duro, que tapa el bronquio, luego tos
productiva, con expectoración blanquecina o perlada debido a la alta presencia
de glóbulos blancos. Dolor torácico,

 Inspección: Aumento del diámetro anteroposterior (tórax en tonel), patrón

respiratorio anormal, desarrollo de la musculatura accesoria (pectorales, ECOM
e intercostales).
 Asma Bronquial
Palpación:
• Disminución de vibraciones vocales,
• Expansión torácica disminuida
• Aumento de la resistencia torácica.
• Disminución de la elasticidad

Auscultación:
• Diminución del murmullo vesicular.
• Sibilancias espiratoria
• Roncus por moco
• Estertores de burbuja al final de la crisis (moco humedecido).

Percusión: Hipersonoridad

Rx Torax:
• Aplanamiento de la culpa diafragmática
• Costillas horinzontalizadas
• Aumento de espacios intercostales
• Hiperclaridad pulmonar
• Congestión ileoplmunar

Gases en sangre (gasometría): pH: normal PO2: disminuído PCO2: Normal (en asma
crónica hipercapnia)
 Asma Bronquial
Diagnostico:
 Expectoración blanquecina o perlada con Espirales de Curschumann o Cristales de
Charcot-Layden
 Asma Bronquial
Diagnostico:

 Anamnesis: Manifestaciones Clínicas. Exploración y auscultación médica.

 Laboratorio: Eosinofilia en sangre y esputo. Dosaje de Inmunoglobulinas. Gasometría
arterial revela una reducción de la presión parcial de oxígeno (PO2) y la presión parcial del
dióxido de carbono arterial (PaCO2) normal. En asma grave, la PaCO2 puede estar
elevada, lo que indica una obstrucción bronquial grave.
 Pruebas de función pulmonar: Espirometría antes y después de la administración de
broncodilatadores. Revelan signos de enfermedad obstructiva de las vías respiratorias,
capacidad vital disminuida o baja a normal y aumento de la capacidad pulmonar y residual
total.
 Peak Flow: medición de flujo espiratorio máximo. Inspiración máxima, seguida de soplo
fuerte, rápido y único. Se hacen 3 mediciones y se toma la mejor de las 3 medidas.

 Pruebas cutáneas de hipersensibilidad para detectar alérgenos.

 Rx tórax: puede mostrar hiperinflación pulmonar, con áreas de atelectasia local.
 Asma Bronquial
2.- Intercrisis:
 Período en el cual no presenta sintomatología física y funcional.
 En la espiración forzada puede continuar con estertores sibilantes.
 En el adulto puede quedar con tos leve y la disnea tarda en irse

3.- Mal Asmático:

 Es una situación que se caracteriza por insuficiencia ventilatoria con hipoventilación
alveolar. Es progresiva y no responde a medias terapeúticas.
 Dificultad espiratoria intensa, retracciones intercostales, sibilancias intensas, taquipnea,
cianosis, ortopnea, ansiedad severa, taquicardia, sudoración. Obnubilación. Estado
comatoso
 Hay con hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. La intubación endotraqueal, la
ventilación mecánica y el tratamiento farmacológico agresivo pueden ser necesarios para
evitar la muerte del paciente.
 Aumenta la presión en el circuito pulmonar por vasoconstricción con hipertrofia el
Ventrículo Derecho, que lleva a corazón pulmonale.
Complicaciones:
 Insuficiencia respiratoria con hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
 Otras posibles complicaciones son la deshidratación, las infecciones respiratorias, las
atelectasias, el neumotórax y cardiopatía pulmonar
 Asma Bronquial
Tratamiento
• Administración de broncodilatadores.

• Corticoides inhalados.

• Oxigenoterapia.

• Fisioterapia respiratoria.

• Vacunación antialérgica.

• Vacunación antigripal.

.
• Antibióticos si hay infección respiratoria
Tratamiento Crisis Asmática
 Asma Bronquial
Terapia de control o mantenimiento:
• La terapia farmacológica se determina basándose en los controles regulares de la persona.
• El tratamiento es escalonado y admite reducción al escalón previo ante el control.
 Los corticoides inhalados (CI) son los fármacos de primera línea en la terapia de control en
todos los grupos etarios
 Los LABA (agonistas beta de acción prolongada) no se utilizan como monoterapia en asma. Se utilizan
como tratamiento combinado con un CI (idealmente en el mismo inhalador) cuando el asma no puede
ser controlada con CI a dosis bajas o antagonistas del receptor de leucotrieno, como alternativa..
Asma Bronquial
 VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
Crisis asmática aguda evaluar patron respiratorio:
• Medición de la frecuencia respiratoria y pulso.

• Observación directa de la frecuencia y la profundidad de las respiraciones y el

uso de músculos accesorios.

• Auscultación de los sonidos respiratorios.

• Vigilancia del intercambio gaseoso, mediante gasometría arterial y saturometría.

• Evaluar la intensidad de la disnea y el esfuerzo necesario para respirar.

• Evaluar el equilibrio de líquidos durante crisis asmática prolongada, debido a la

restricción de la ingesta por la disnea excesiva y pérdida insensible pacientes,
pierden en exceso a causa de la elevada ventilación por minuto

• Conservar el equilibrio hidroelectrolitico

 Diagnóstico de Enfermería

*Patrón de respiración ineficaz, relacionado con aumento de resistencia de la vía

aérea.

*Trastorno de intercambio gaseoso, relacionado con desequilibrio ventilación-

perfusión y alteración de la difusión.

*Ansiedad y miedo relacionado con la sensación de muerte inminente.

*Fatiga y pérdida de energía relacionada con el aumento del esfuerzo necesario

para respirar.

*Déficit del volumen de líquidos relacionado con disminución de la ingesta y

aumento de la pérdida insensible.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• Es el intercambio de gases inadecuado causado por el mal funcionamiento de uno o más
componentes del aparato respiratorio.
• El organismo no tiene la capacidad de incorporar O2 (oxigeno) para oxigenar la sangre
arterial o/y no puede eliminar CO2 (dióxido de carbono) producido.
• No existen parámetros establecidos para determinar la I.R. y se define por los valores de
gases en sangre arterial.
• Características: se considera que un paciente tiene IR cuando respirando aire tiene:
 Una presión parcial de oxigeno (PaO2) en sangre arterial inferior a 60 mm Hg..
(Hipoxemia)
 Una presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) en sangre arterial superior a 50
mm de Hg.. (Hipercapnia)
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Fisiopatología:
La insuficiencia respiratoria puede ser el resultado de:

 Una ventilación alveolar inadecuada (hipoventilación)

 Una alteración del intercambio gaseoso alveolocapilar.
 Un corto circuito arteriovenoso intrapulmonar.
 Un desequilibrio de la ventilación-perfusión.

1) Hipoventilación (ventilación alveolar inadecuada): ingresa poco oxigeno por eso

disminuye la PaO2 y aumenta la PaCO2, dando HIPERCAPNIA (mayor concentración de
CO2) y como el O2 alveolar no se renueva va disminuyendo progresivamente, no puede
ceder suficiente O2 a la sangre arterial, por eso la sangre tiene una concentración de Hb
inferior a lo normal dando HIPOXIA.

Causas:
Depresión del Centro Respiratorio, Guillain Barre, Miastemia Gravis, intoxicación con
barbitúricos, encefalitis.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Fisiopatología

2) Trastornos de la difusión: Hay una alteración del intercambio gaseoso alveolocapilar.

(trastornos en la difusión) y sucede por 3 motivos:
a) El espesor de la membrana: a > superficie y mas delgada mejor difusión.
b) Capacidad de Difusión de los gases: al CO2 difunde mas rápido que el O2 (20 veces
mas), a pesar que su peso molecular es mayor.
c) Las concentraciones de los gases: los gases van de mayor a menor concentración

• Estos trastornos, limitan la difusión del oxigeno y cursan con hipoxemia y normocapnia
(dióxido de carbono normal).
• Si la patología a nivel hematógeno es muy grande cursan con hipoxemia e hipocapnia.

Causas: fibrosis pulmonar, neumonías intersticiales, colagenopatías, etc.

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Fisiopatología

3) Corto circuito arteriovenoso intrapulmonar (Shunt):

Por diferencia de presiones la sangre pasa de izquierda a derecha al torrente venoso y la

sangre llega al tejido sistémico si pasar por el pulmón. Hay hipoxemia. La PCO2 puede ser
normal o disminuida.

Causas: Atelectasia, cardiopatías congénitas, persistencia del ductus arteriovenoso.

4) Desequilibrio de la ventilación-perfusión:

Hay una desigualdad en la relación ventilación-perfusión, asociada a una patología crónica.

Causas: IAM: donde el corazón no bombea suficiente sangre

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Diagnóstico

• Radiografía de tórax.
• Pruebas de funcionalidad pulmonar, con espirometrías.
• Gasometría arterial.
• Analítica completa.
• Electrocardiograma.
• Cateterismo cardiaco y medición de presiones centrales.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación:
 I.R. tipo I (I.R. hipercápnica con pulmones normales)
Se produce ante una alteración de los mecanismos que controlan los movimientos
respiratorios o de la caja torácica, sin que necesariamente existan trastornos previos en las
vías aéreas o en el parénquima pulmonar.
Suele presentarse en:
• Enfermedades del sistema nervioso central (tumores intracraneales, traumatismos craneo
encefálicos).
• Enfermedades neuromusculares (miastenia grave).
• En intoxicaciones que deprimen el centro respiratorio (barbitúricos u opiáceos),
• En deformidades torácicas (cifoescoliosis) o traumatismos que limiten la expansión
torácica.

 I.R. tipo II (insuficiencia respiratoria hipercápnica de origen broncopulmonar)

Se produce debido a un trastorno broncopulmonar que dificulta la ventilación alveolar,
fundamentalmente por dificultades en la espiración.
Suele presentarse en:
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), o sea, bronquitis crónica y enfisema.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 I.R. tipo III (I.R. parcial o hipoxémica).
Se caracteriza por un descenso de los niveles de oxígeno que no se acompaña de un
incremento de las tasas de dióxido de carbono (normo o hipocapnia).
En este caso, el trastorno se sitúa a nivel alveolar, sin que necesariamente exista afectación
de las vías aéreas.

El cuadro se desarrolla por defecto en la difusión gaseosa alveolocapilar que impide el paso
normal del oxígeno del aire a la sangre pero permite el paso del dióxido de carbono de la
sangre al aire.

Suele presentarse en:

Fibrosis pulmonar, neumoconiosis, neumonías extensas, embolismo pulmonar masivo y
edema pulmonar.
 Insuficiencia Respiratoria
Puede ser Aguda o crónica

 IR Aguda o distrés respiratorio

• Tiene un inicio brusco y se manifiesta con disnea intensa, retracción pulmonar

e intercostal en la inspiración, respiración rápida y profunda que
progresivamente se hace más lenta y superficial, cianosis.

• Signos neurológicos (somnolencia, agresividad, desorientación témporo-

espacial y tendencia al coma).

• Signos cardiovasculares (sudoración profusa y enrojecimiento, taquicardia,

tendencia a la hipotensión y producción de arritmias, con peligro de paro
cardiaco).
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 IR Crónica:

• Se desarrolla progresivamente y durante períodos variables comporta síntomas

poco evidentes, excepto los de la propia enfermedad de base (tos, disnea),
puesto que se ponen en marcha mecanismos de adaptación, que compensan
la situación.

• Si se acentúa, se intensifica la disnea y puede aparecer cianosis periférica

indicativa de hipoxemia.

• Signos Neurológicos derivados de la retención de CO2 (cefaleas, apatía,

disminución de la capacidad intelectual, insomnio)
• Signos Cardiovasculares (taquicardia, hipertensión, tendencia a la insuficiencia
cardiaca congestiva).

• También se produce una poliglobulia o policitemia (aumento del volumen total

de los glóbulos rojos o eritrocitos de la sangre), como mecanismo
compensatorio.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Tratamiento:
1.- Oxigenoterapia.
2.-Ventilación no invasiva mediante:

 CPAP ( Sistema de presión positiva continua en la vía aérea).

 BIPAP (Sistema de bipresión positiva) provee oxígeno y presión.

3.- ARM (Asistencia Respiratoria Mecánica), si existe obstrucción respiratoria alta.

Requiere de una vía áerea artificial que se logra a través de una intubación
endotraqueal o traqueostomia.

4.- Administración EV de líquidos.

5.- Tratamiento de la enfermedad de base y de las complicaciones.

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cuidados de Enfermeria
 Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas y favorecer la ventilación, mantener
una adecua da oxigenación.
 Controlar con regularidad las constantes vitales, la diuresis y las entradas y
salidas de líquidos.
 Valorar el estado de conciencia.
 Si hay disnea intensa, es necesario establecer un sistema de comunicación no
verbal efectivo.
 Proporcionar una correcta nutrición e hidratación.
 Aspiración de secreciones según necesidad para asegurar la permeabilidad de
las vías aéreas .
 Controlar características de las secreciones aspiradas.
 Administrar la oxigenoterapia y la ventilación no invasiva (VNI) según indicación.
 Fisioterapia respiratoria.
 Prevenir posibles complicaciones debido al reposo en cama.
 Procurar la mayor comodidad y el mayor descanso de la persona,
proporcionando un ambiente silencioso y poca iluminación durante su reposo
nocturno.