ACTUALIZACIÓN

Síndrome de malabsorción
S. Frago Larramona* y S. García López
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

Palabras Clave: Resumen

- Malabsorción Concepto: El síndrome de malabsorción se define como una alteración en la asimilación de nutrientes
- Pruebas funcionales que puede ser producida por malabsorción o maldigestión.
Puede producir una amplia variedad de signos y síntomas, así como diferentes alteraciones analíticas.
- Diarrea crónica
Etiopatogenia: Dependiendo del mecanismo patogénico responsable, se pueden producir déficits globa-
- Anemia
les o específicos.
Manifestaciones clínicas: En la actualidad, el síndrome de malabsorción clásico, con esteatorrea, pérdi-
da de peso, distensión abdominal y desnutrición no es la presentación habitual, siendo más frecuente la
aparición de alteraciones analíticas aisladas o síntomas inespecíficos.
Estrategia diagnóstica: Aunque existen muchas pruebas diagnósticas disponibles, es fundamental reali-
zar una historia clínica completa para enfocar la estrategia y pruebas diagnósticas. Conocer los funda-
mentos etiopatogénicos es muy útil para entender las pruebas funcionales y sus limitaciones.

Keywords: Abstract
- Malabsorption
Malabsorption syndrome
- Functional tests
Concept: Malabsorption syndrome represents a disorder in nutrients assimilation which can be caused
- Chronic diarrohea by malabsorption or maldigestión. It can bring about a variety of signs and symptoms as well as many
- Anemia different laboratory abnormalities.
Aetiopathogenesis: Depending on the responsible factor for the pathogenic mechanism, global or
specific deficits may occur.
Clinical manifestations: Nowadays, the classic malabsorption syndrome with steatorrhea, weight loss,
bloating and malnutrition is not the usual presentation. Instead, frequent occurrence of isolated
laboratory abnormalities or nonspecific symptoms usually occur.
Diagnostic strategy: Although several diagnostic tests are available, it is essential to perform a complete
medical history to guide diagnostic strategy and tests. Knowing the pathogenetic basis is useful to
understanding the functional tests and their limitations.

Concepto ceso de digestión de los nutrientes, o en su posterior absor-

El síndrome de malabsorción es el conjunto de síntomas y
signos producidos por una inadecuada asimilación de los nu-
trientes de la dieta por parte del organismo. Desde un punto
de vista teórico, el origen del cuadro puede estar en el pro-
*Correspondencia
Correo electrónico: santifrago@gmail.com
ción por la mucosa propiamente dicha. De esta forma, la di-
gestión consiste en la escisión de los principios inmediatos
de los alimentos en otros más elementales que puedan ser
asimilados por el organismo. Tras la digestión tiene lugar la
absorción, conjunto de procesos que permiten que estas sus-
tancias atraviesen la mucosa intestinal hasta llegar al torrente
sanguíneo y la linfa, y estén disponibles para el metabolismo
del organismo. Sin embargo, en la práctica utilizamos gene-
ralmente el término malabsorción para referirnos indistinta-

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

mente a ambas situaciones, dado que la consecuencia final es La malabsorción de las grasas puede ser debida a la alte-
muy similar1. ración de uno o varios de los procesos descritos como vemos
a continuación (tabla 1).

Mecanismos etiopatogénicos De origen mecánico

y fisiopatológicos En algunas situaciones, como en los pacientes con gastrecto-
mías y anastomosis tipo Billroth I o Billroth II, se produce
Para entender adecuadamente los mecanismos y causas del una alteración en la mezcla de los alimentos con el paso al
síndrome de malabsorción, sus consecuencias clínicas y las intestino delgado de sustancias grandes, difícilmente aborda-
pruebas diagnósticas básicas, es necesario conocer la fisiolo- bles para la digestión. Asimismo, en el caso de la reconstruc-
gía de la digestión y absorción de cada principio inmediato, ción Billroth II, se produce una “asincronía gastropancreáti-
sales minerales y vitaminas. Por ello, los revisamos a conti- ca” entre las secreciones y el alimento.
nuación brevemente.
Insuficiencia pancreática exocrina
Se define como la incapacidad del páncreas exocrino para
Grasas realizar su función digestiva normal, originando la malabsor-
Es el principio inmediato con mayor capacidad de producir
energía al ser metabolizado por el ser humano (9,3 kilocalo-
TABLA 1
rías por cada gramo), y se usa en gran medida como reserva
Causas de malabsorción intestinal
energética. Representa aproximadamente un 40% de la ener-
gía ingerida diariamente en nuestra dieta occidental. Las gra- De origen mecánico
sas que forman parte de ella son los fosfolípidos, colesterol, Gastrectomías
ésteres de colesterol y triglicéridos, siendo estos últimos los Anastomosis gastroentéricas
más abundantes. Su digestión se inicia a nivel gástrico me- Gastropatía amiloidótica
diante la lipasa lingual, acción poco relevante a nivel clínico. Neuropatía autonómica
La parte fundamental de la digestión grasa ocurre a nivel Insuficiencia pancreática exocrina
yeyunal. Antes de llegar al yeyuno las grasas deben ser ex- Pancreatitis crónica
puestas adecuadamente a las enzimas y coenzimas, en un Pancreatectomías
proceso que se conoce como emulsión. Esta comienza en el Fibrosis quística
estómago, mediante una correcta mezcla de los alimentos, y Síndrome de Zollinger Ellison
se continúa a nivel duodenal, gracias a la secreción biliar. La Orlistat
bilis contiene sales biliares y lecitina, que permiten una ma- Insuficiencia suprarrenal
yor superficie de exposición a la acción de las enzimas pan-
Deficiencia de sales biliares
creáticas, fundamentalmente la lipasa, que realizan la hidró-
Sobrecrecimiento bacteriano
lisis de los triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos.
Insuficiencia hepatocelular grave
Los estímulos fundamentales de esta secreción pancreática
Colestasis crónica
(enzimas y bicarbonato) son fundamentalmente 3: la secreti-
Ileítis crónica
na y la colecistoquinina, sintetizadas por células duodenales, Resección ileal amplia
y la acetilcolina, dependiente del estímulo parasimpático. Las
sustancias derivadas de la digestión de las grasas se incorpo- Lesiones de la pared intestinal
Enfermedad celíaca
rarán, junto a las sales biliares, en la formación de micelas,
Esprúe tropical
que alcanzan las microvellosidades y liberan los triglicéridos
Enfermedad de Whipple
digeridos en ácidos grasos y glicerol que penetran en el en-
Síndrome del intestino corto
terocito de forma fundamentalmente pasiva. Una vez en el
Deficiencia de lactasa
interior celular, se transforman de nuevo en triglicéridos
Giardiasis
para formar los quilomicrones, que pasan al torrente linfáti-
Enteritis rádica
co. Existe una excepción que corresponde a los ácidos grasos
Amiloidosis intestinal
de cadena corta y media que atraviesan el enterocito directa-
Enteritis eosinofílica
mente hacia el torrente sanguíneo, sin formar quilomicrones
Mastocitosis
ni pasar a la circulación linfática2. Las sales biliares que for-
Agammaglobulinemia
man las micelas son absorbidas hasta en un 94% a lo largo
Fármacos: olmesartán
del intestino delgado. La mitad de ellas se absorbe por difu-
sión pasiva en el primer tramo del intestino delgado y el res- Causas vasculares y linfáticas

to por transporte activo en íleon distal. Una vez absorbidas Linfangitis intestinal

pasan a la circulación portal hacia el hígado, donde son cap- Insuficiencia cardiaca congestiva

tadas por los hepatocitos para ser excretadas hacia la bilis. Tuberculosis intestinal

Esta recirculación de las sales biliares se conoce como ciclo Insuficiencia mesentérica crónica
Linfoma intestinal
enterohepático3.

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ción de diversos principios inmediatos, esencialmente grasas.
Este fallo en la secreción pancreática puede deberse a una
afectación del propio páncreas (causas primarias), como ocu-
rre en la pancreatitis crónica, o también puede ser secundario
a una falta de estímulo pancreático, como sucede en la gas-
trectomía tipo Billroth II, o en la celiaquía4,5, en los cuales la
atrofia duodenal ocasiona la ausencia de secreción de secre-
tina, acetilcolina y colecistoquinina que impide un correcto
estímulo del páncreas.
Deficiencia de sales biliares
En las hepatopatías graves (por escasa síntesis), colestasis
mantenida, desactivación de sales biliares por sobrecreci-
miento bacteriano o situaciones en las que se reduce la reab-
sorción de sales biliares (ciclo enterohepático), como ocurre
en resecciones ileales amplias o ileítis extensas en la enferme-
dad de Crohn, se ve disminuida la llegada de bilis al intestino
y, por lo tanto, la formación de las micelas. No obstante, en
muchas de estas situaciones (salvo en las hepatopatías graves)
se produce un aumento de la síntesis hepática compensando
el cuadro6.
Alteración de la absorción por parte de la mucosa intestinal
Cuando existe una alteración extensa y grave de la mucosa
entérica, como ocurre en la enfermedad celíaca, esprúe tro-
pical o enfermedad de Whipple, se altera la capacidad absor-
tiva, impidiendo una adecuada asimilación de grasas.
Causas vasculares y linfáticas
Un defecto en el paso de los nutrientes desde el enterocito al
torrente circulatorio, tanto sanguíneo como linfático, puede
producir malabsorción grasa. Esto ocurre en la linfangiecta-
sia, linfoma y tuberculosis intestinal (causa linfática) y en la
insuficiencia cardiaca o mesentérica grave, por estasis circu-
latoria (causa sanguínea)6.
Proteínas
En la dieta occidental suponen aproximadamente el 10-15%
de las calorías ingeridas. Su función esencial es estructural y
enzimática. El proceso de digestión se inicia con la acción de
la pepsina, que es una enzima gástrica que permite una mejor
acción de las siguientes enzimas proteolíticas. Posteriormen-
te, a nivel de duodeno y yeyuno actúan las enzimas pancreá-
ticas, entre las que destaca la tripsina, que activa al resto de
las enzimas (quimiotripsina, carboxipolipeptidasa y proelas-
tasa) y transforma las proteínas en pequeños polipéptidos.
Estas proteínas, parcialmente digeridas, sufren la actuación
de las peptidasas que recubren las vellosidades, finalizando
así la digestión. La absorción de estos pequeños péptidos y
dipéptidos al enterocito se produce a través de un cotrans-
porte activo, asociado a sodio. Una vez dentro de la célula, se
transforman en aminoácidos y pasan al torrente sanguíneo3.
La malabsorción proteica comparte varios mecanismos
con la de las grasas. Comentaremos aquí los más relevantes,
bien cuantitativamente o bien por su relación con técnicas
diagnósticas.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Causas de origen gástrico
Una gastrectomía implica una menor secreción de pepsina,
haciendo por tanto más dificultosa la acción posterior de las
enzimas pancreáticas, sin olvidar la ya comentada “asincronía
gastropancreática” que suelen padecer estos pacientes.
Insuficiencia pancreática exocrina
Por motivos análogos a los mencionados en la malabsorción
grasa.
Deficiencia de sales biliares
Son fundamentales para permitir una correcta activación de
la tripsina. No obstante, a diferencia del metabolismo graso, la
relevancia clínica de las sales biliares en la digestión proteica
es menor6.
Carbohidratos
Representan la fuente energética más importante de la ali-
mentación humana, en torno al 45% de las calorías ingeridas,
y son esenciales en el metabolismo energético celular y como
reserva energética rápida, en forma de glucógeno. Su diges-
tión se inicia mediante la acción de la amilasa salival que
transforma el almidón en disacáridos (maltosa) o polímeros
de glucosa. Posteriormente, a nivel duodenal y en yeyuno, se
completa de forma muy rápida la digestión gracias a la po-
tente acción de la amilasa pancreática. Por último, los oligo-
sacáridos y disacáridos que resten por digerir son hidroliza-
dos por las enzimas que revisten las vellosidades de los
enterocitos, entre las que hay que destacar la lactasa por su
importancia clínica. Una vez liberados los monosacáridos,
atraviesan la membrana plasmática mediante transporte acti-
vo y pasan al torrente sanguíneo3.
La malabsorción de carbohidratos se debe esencialmente
a dos mecanismo, referidos por orden de importancia, desde
el punto de vista clínico6.
Disminución global de la superficie absortiva
Representada, sobre todo, por la enfermedad celíaca en la
cual se impide una correcta asimilación de carbohidratos de-
bido a una disminución funcional de la superficie de los en-
terocitos.
Alteración de la hidrólisis de polisacáridos
En el caso de los carbohidratos es posible la alteración espe-
cífica de la hidrólisis de los polisacáridos a nivel de la mucosa.
Mención especial merece el déficit de actividad de la lactasa
presente en el borde en cepillo de los enterocitos, que puede
ocasionar malabsorción selectiva de lactosa, frecuente en la
población general, aunque ni mucho menos siempre con tra-
ducción clínica real.
Vitaminas
Las vitaminas son compuestos orgánicos necesarios en pe-
queñas cantidades para el metabolismo y no son sintetizables
por nuestras células. Mencionamos los aspectos clínicos más
importantes.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

Vitaminas liposolubles TABLA 2

Déficits nutricionales y traducción clínica potencial
Su mecanismo de absorción está ligado al de las grasas, sien-
do por ello esencial una correcta secreción pancreática y bi- Síntomas y signos Nutrientes malabsorbidos
liar, y tiene lugar en la primera mitad del intestino delgado. Pérdida de peso Grasas, carbohidratos y proteínas
Por tanto, una alteración en cualquiera de los mecanismos Esteatorrea Grasas
descritos para la absorción de las grasas, o también una afec- Flatulencia Carbohidratos
tación mucosa extensa puede provocar su déficit. Distensión abdominal
Anemia microcítica Hierro
Vitaminas hidrosolubles Anemia macrocítica Vitamina B12, ácido fólico
En general se absorben en la parte proximal del intestino Osteopenia Vitamina D, calcio, potasio, magnesio
delgado, dependientes esencialmente de la integridad muco- Fracturas óseas
sa. Entre ellas hay que destacar, por su importancia clínica, el Parestesias
ácido fólico, esencial para la síntesis del ADN, y cuyo déficit Ceguera nocturna Vitamina A
ocasiona anemia macrocítica. El déficit suele venir ocasiona- Acrodermatitis
do por escasa ingesta aunque, en algunas situaciones como
Hiperqueratosis
en el alcoholismo, el mecanismo es mixto, por escasa ingesta
Glositis Vitamina B1, B6 y B12
y una disminución en su absorción3.
Neuropatía periférica

Vitamina B12 Diátesis hemorrágica Vitamina K

Se trata de una vitamina de origen predominantemente animal, Alteraciones eléctricas Potasio

involucrada principalmente en la síntesis del ADN. Su absor- Parestesias

ción se inicia a nivel gástrico, donde la vitamina se libera de las Debilidad

proteínas animales gracias a la acción de la pepsina. Una vez Edemas Proteínas
libre, gracias al pH ácido gástrico, se une al factor R (haptoco- Anasarca
rrina), sintetizado por las células parietales. Al mismo tiempo, se
secreta, por parte de las células parietales, el factor intrínseco.
En el duodeno, y debido a la acción de las enzimas pancreáticas,
no absorbidos que permanecen en la luz intestinal (tabla 2).
se libera del factor R la vitamina B12, uniéndose esta vez al factor
Por tanto, los diferentes cuadros clínicos posibles son muy
intrínseco, gracias al pH alcalino. El complejo vitamina B12-
variados, dependientes también del grado de malabsorción y
factor intrínseco alcanza el íleon donde estos complejos se unen
su mayor o menor especificidad. A continuación exponemos
a receptores específicos, de la membrana de los enterocitos y
las características clínicas asociadas al principio inmediato
son introducidos en el interior celular. Es importante destacar
más afectado por el defecto en la absorción8.
que también existe absorción de vitamina B12 no dependiente
de receptores específicos mediante difusión pasiva a lo largo de
todo el intestino delgado. Aunque se trata de un mecanismo
digamos “poco eficiente”, se mantiene en caso de afectación de
Malabsorción grasa
los mecanismos específicos y puede tener importante relevancia
El signo clínico más habitual de la malabsorción grasa es la
terapéutica. Así, si el mecanismo específico de absorción de
presencia de esteatorrea, definida como deposiciones blan-
la vitamina B12 se encuentra alterado, por el motivo que sea, la
quecinas, brillantes y pálidas (fig. 1). La consecuencia lógica
administración de dosis orales suficientemente elevadas de vita-
de la malabsorción importante y mantenida de las grasas es
mina B12 (mínimo 1 mg diario) puede ser eficaz7. Las causas de
una significativa desnutrición energética, con pérdida pon-
déficit de vitamina B12 son diversas en cuanto al órgano afecto
deral secundaria. Es mucho más evidente en las enfermeda-
(estómago, páncreas, íleon) y al mecanismo subyacente (posci-
des que cursan con maldigestión, principalmente pancreatitis
rugía, autoinmunes, farmacológicas, etc.).

Minerales y oligoelementos
Los minerales más importantes para el ser humano son: cal-
cio, magnesio, hierro y cinc. Todos ellos se absorben en el
intestino delgado, preferentemente en zonas proximales3.
Por ello, su asimilación se ve disminuida en la afectación mu-
cosa extensa, como la celiaquía (tabla 1).

Manifestaciones y formas clínicas

Los síntomas son debidos a los déficits nutricionales y a las
manifestaciones ocasionadas por los principios inmediatos Fig. 1. Heces típicas asociadas a esteatorrea.

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crónica, que en las que el defecto se encuentra en la absor-
ción, debido a la gran capacidad absortiva compensatoria de
la mucosa intestinal. Cuando se asocia una malabsorción de
ácidos grasos y biliares, estos llegan al colon y producen una
diarrea acuosa, por estímulo directo de la secreción de agua
y electrolitos (diarrea colerética). La malabsorción aislada
de sales biliares es también posible, siendo esta diarrea una de
las manifestaciones más típicas. Otra consecuencia de la ma-
labsorción grasa es la hiperoxaluria que predispone para la
formación de litiasis renal y, en casos aislados, insuficiencia
renal crónica por nefropatía tubulointersticial y nefrocalci-
nosis. Se produce debido a que los ácidos grasos se combinan
con calcio intestinal para formar jabones, de manera que el
oxalato queda libre, absorbiéndose y pasando a la circulación
sistémica6.
Malabsorción proteica
Su consecuencia clínica más importante es la pérdida de
masa muscular y, en casos extremos, la presencia de hipoal-
buminemia que ocasiona la aparición de ascitis y edemas.
Malabsorción de hidratos de carbono
La característica clínica más destacable es la diarrea acuosa
con pH ácido y gran contenido en gas, producida por el me-
tabolismo bacteriano de los glúcidos no absorbidos al llegar
al colon. Son síntomas poco específicos y similares a los que
se producen en muchos cuadros funcionales.
Criterios de sospecha
Actualmente, es poco frecuente encontrar un síndrome de
malabsorción completo con esteatorrea, pérdida de peso y
diarrea, siendo más habitual detectar anomalías analíticas
aisladas (ferropenia, déficit de vitamina B12...) o síntomas o
signos más inespecíficos (dispepsia, distensión abdominal,
osteopenia, aftas orales...). Por ello, y una vez más, para sos-
pechar un cuadro de malabsorción (y orientar adecuadamen-
te su estrategia diagnóstica posterior), el punto esencial es
una detallada y completa historia clínica. Merece la pena
mencionar algunos aspectos que deben ser explícitamente
investigados en la anamnesis9.
Antecedentes familiares
Enfermedad celíaca
Los pacientes con un familiar de primer grado pueden tener
hasta un 10% de probabilidad de presentar la enfermedad10.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Aunque es menor que en la enfermedad celíaca, también hay
cierta asociación familiar, sobre todo en la enfermedad de
Crohn.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Antecedentes quirúrgicos
By-pass intestinal, reseciones gástricas, pancreáticas, entéricas
o cólicas.
Hábitos tóxicos
Consumo excesivo de alcohol: debe hacer sospechar una pa-
tología hepática o pancreática.
Tabaquismo: incrementa el riesgo de neoplasias o pato-
logía pancreática.
Medicación habitual
Muchos fármacos pueden producir un cuadro de malabsor-
ción, como por ejemplo orlistat, colestiramina, colchicina,
olmesartán, laxantes, etc. En algunos casos la asociación en-
tre la introducción del fármaco y la aparición de clínica es
secuencial (orlistat o colchicina). Sin embargo, en otras oca-
siones, puede aparecer con fármacos que se han introducido
mucho tiempo atrás, como ocurre en la enteropatía por ol-
mesartán11.
Inmunodeficiencias
Tratamiento con inmunosupresores
Algunos pueden producir atrofia vellositaria, como por
ejemplo micofenolato mofetil12.
Infección por el VIH
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) puede producir malabsorción por múltiples causas,
además de mayor predisposición de enfermedades infeccio-
sas gastrointestinales (Criptosporidium, tuberculosis...).
Viajes a zonas tropicales
Mayor riesgo, en función de cada lugar concreto, de enfer-
medades infecciosas endémicas, esencialmente por parásitos.
Enfermedades sistémicas asociadas
Diabetes
Se estima que hasta un 10% de los pacientes diabéticos pre-
sentan diarrea crónica, que puede ser secundaria a disfunción
autonómica, toma de fármacos (metformina), sobrecreci-
miento bacteriano, malabsorción de sales biliares, enferme-
dades asociadas (celiaquía y otras).
Tirotoxicosis
La hipermotilidad intestinal puede condicionar una malab-
sorción sin daño estructural. Asimismo, al igual que en la
diabetes, puede asociarse a enfermedad celíaca.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
Insuficiencia cardiaca
Hay que sospecharla sobre todo en aquellos casos con im-
portante componente congestivo.
Pruebas diagnósticas disponibles
Pruebas funcionales
Por razones didácticas se exponen las pruebas diagnósticas
funcionales en base al principio activo mayoritariamente ex-
plorado.
Grasas
Prueba de Van de Kamer. Análisis cuantitativo de las grasas
en heces, que es considerado el patrón oro para la valoración
de la malabsorción grasa. Consiste en la recogida de heces
durante 3 días tras haber ingerido una dieta que contenga
entre 80 y 100 gramos de grasa los días previos. Se considera
patológica si la excreción diaria es mayor de 7 gramos al día.
Dada la gran incomodidad para el paciente y el personal sa-
nitario, esta prueba se realiza en un número escaso de cen-
tros y cada día menos, buscando métodos alternativos9.
Análisis cualitativo de grasa fecal. Tinción mediante Su-
dan III de las heces para identificar gotas de grasa en una
muestra aislada de heces. Es una prueba más sencilla que la
cuantitativa de Van de Kamer que permite confirmar la pre-
sencia de esteatorrea moderada y grave sin poder detectar
grados más leves de esteatorrea.
Prueba de aliento con triglicéridos marcados con 13C.
Consiste en la ingesta de un sustrato con triglicéridos mar-
cados con 13C, que en caso de presentar una correcta función
de enzimas pancreáticos se absorbe pasando a sangre, se me-
taboliza en el hígado y se forma CO2 que se elimina en el aire
espirado. Aunque es una prueba cuya utilidad en la práctica
clínica radica en la detección de insuficiencia pancreática
exocrina, un resultado alterado puede aparecer con cualquier
causa de malabsorción13.
Elastasa fecal. Mide de forma indirecta la función pancreá-
tica, ya que la elastasa es una enzima pancreática que perma-
nece estable a lo largo del tracto digestivo, pudiendo ser de-
terminada su concentración en heces. Su especificidad es
muy elevada, salvo en los casos con diarrea acuosa que pue-
den mostrar falsos positivos. Aunque es muy sensible para
detectar insuficiencia pancreática exocrina grave, el rendi-
miento disminuye para los cuadros moderados o leves14.
Hidratos de carbono
Prueba de la D-xilosa. La D-xilosa es una pentosa que se
absorbe a nivel intestinal por difusión pasiva, por lo que no
depende de la secreción pancreática ni biliar. La prueba con-
siste en la ingesta de esta pentosa y su medición posterior en
sangre y orina. Como la absorción de D-xilosa únicamente
depende de la integridad mucosa, un resultado patológico
sugiere alteración anatómica de la superficie mucosa absorti-
164 Medicine. 2016;12(4):159-67
va y, si el resultado es normal en un paciente con malabsor-
ción, orienta a patología pancreática.
Prueba de aliento con lactosa. Se basa en la degradación
de la lactosa por parte de la flora intestinal con producción
de hidrógeno que es medido en el aire espirado. Existen va-
rias limitaciones en su utilidad clínica. Por ejemplo, se pro-
ducen falsos positivos en pacientes con sobrecrecimiento
bacteriano, y falsos negativos en aquellos pacientes cuya flo-
ra no es productora de hidrógeno15,16.
Determinación del pH fecal. El pH de las deposiciones en
pacientes con malabsorción de carbohidratos es ácido, gene-
ralmente inferior a 5,5. Indica alteración selectiva (relativa-
mente) de la malabsorción de hidratos de carbono, ya que en
déficits globales la excreción de grasas y aminoácidos produ-
cen un efecto tampón sobre el pH de las heces.
Proteínas
En la práctica clínica habitual no se realizan estudios diag-
nósticos sobre la absorción proteica, quedando reservado su
uso al ámbito de la investigación.
Únicamente es reseñable la medición de _1 antitripsina
en heces, que es una proteína que normalmente no se secreta
hacia la luz intestinal. Tras inyectarse por vía intravenosa, su
aparición en heces implica una enteropatía pierdeproteínas9.
Sales biliares
Prueba del taurocolato de selenio (test de SeHCAT).
Prueba específica para la detección de malabsorción de sales
biliares. Consiste en ingerir esta sal y posteriormente medir
la retención de este ácido biliar corporal mediante gam-
magrafías seriadas. Si existe malabsorción, la retención a los
7 días es inferior al 5%. Tiene la ventaja de no estar influen-
ciada por sobrecrecimiento bacteriano al tratarse de un ácido
no desconjugable y la desventaja de su elevado precio. Solo
se puede considerar en los pacientes sin factores predispo-
nentes de malabsorción de sales biliares.
Prueba terapéutica con colestiramina. El tratamiento em-
pírico con colestiramina es una alternativa habitual para el
diagnóstico de malabsorción de sales biliares. La respuesta al
tratamiento en pacientes con malabsorción de sales biliares
es tan elevada, que una ausencia de respuesta prácticamente
descarta la malabsorción. Sin embargo, dadas las propiedades
antidiarreicas inespecíficas de la colestiramina, no se puede
confirmar el diagnóstico en los pacientes respondedores17.
Vitamina B12
Prueba de Schilling. Es una prueba clásica que, en el mo-
mento actual, apenas se utiliza, por lo que no la detallamos.
Estudios endoscópicos
Permite la visión directa de la mucosa y la toma de biopsias,
esencial en el diagnóstico de algunas enfermedades concre-

tas, algunas prevalentes como la enfermedad celíaca y otras in-
frecuentes pero de difícil diagnóstico como podría ser la enfer-
medad de Whipple. En general, la toma de biopsias debe reali-
zarse tanto en mucosa patológica como sana, y de forma múltiple
debido a la afectación parcheada de algunas patologías. La cáp-
sula endoscópica permite observar alteraciones mucosas del in-
testino delgado que a veces pasan inadvertidas al resto de las
exploraciones, si bien tiene la limitación de que no permite la
toma de muestras.
Estudios radiológicos
La ecografía, tomografía computadorizada (TC) y resonancia
magnética (RM) abdominal son útiles para valorar alteraciones
morfológicas, sobre todo pancreatitis crónica (fig. 2). Estas dos
últimas también permiten valorar el intestino delgado si se rea-
lizan administrando contraste oral (entero-RM y entero-TC).
Son útiles, por ejemplo, en el diagnóstico de la enfermedad de
Crohn con afectación del intestino delgado, linfoma intestinal y
otros tumores de intestino delgado. El antiguo estudio baritado
de intestino delgado, con sus hallazgos clásicos (dilución y flocu-
lación del contraste o dilatación de asas) no debería ser ya utili-
zado.
Estrategia diagnóstica
Los escenarios clínicos posibles son varios e intentaremos abor-
darlos con una orientación clínica práctica. En ocasiones son los
síntomas de donde parte el proceso diagnóstico, mientras que en
otras el punto de partida será una alteración analítica. Obvia-
mente, es imposible detallar todas las posibles enfermedades
causales. En la figura 3 exponemos un esquema que refleja los
puntos clave de la anamnesis, los síntomas guía y las pruebas com-
plementarias posibles, entre las que tendremos que elegir ade-
cuadamente.
Fig. 2. Tomografía computadorizada abdominal (corte coronal) de un paciente de
45 años, alcohólico y fumador en el que se observa pancreatitis crónica calcifi-
cante.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Pacientes con diarrea crónica y sospecha
de malabsorción
El estudio de la diarrea crónica es a veces un reto diagnósti-
co. Sus características nos pueden orientar hacia su carácter
funcional u orgánico y hacia su localización y, por tanto, di-
rigirán el proceso diagnóstico. Así, cuando las deposiciones
son abundantes, acuosas, pastosas, en escaso número (todo
ello por su gran capacidad secretora), y se acompañan de do-
lor abdominal periumbilical, el origen parece encontrarse en
el intestino delgado. Por el contrario, la diarrea de intestino
grueso produce deposiciones líquidas, de menor volumen,
con moco o sangre, en mayor número y con tenesmo asocia-
do. Tras la anamnesis detallada casi siempre comenzaremos
por una analítica general, que suele incluir serología celíaca
y hormonas tiroideas, y por realizar coprocultivos (incluyen-
do la investigación de parásitos). Cuando la diarrea parece
claramente orgánica y originada en el colon, no se debe de-
morar una colonoscopia. Si la diarrea parece originada en el
intestino delgado y la analítica y cultivos no han demostrado
su causa, generalmente se iniciará el estudio mediante gas-
troscopia, con toma de biopsias de segunda porción duode-
nal. No obstante, dado que la distinción clínica entre diarrea
de origen en colon o intestino delgado no es totalmente pre-
cisa, y en el colon pueden encontrarse las causas más “graves”
de diarrea, consideraremos una ileocolonoscopia, en ocasio-
nes con toma de biopsias. Si ambas pruebas no son diagnós-
ticas, se solicitará estudio de intestino delgado mediante una
entero-RM, entero-TC, a veces seguida por una cápsula en-
doscópica18,19.
Pacientes con dispepsia o distensión abdominal
y sospecha de malabsorción
La hinchazón abdominal aislada o la que aparece en la dis-
pepsia tipo distrés posprandial puede ser debida a la fermen-
tación de carbohidratos no absorbidos fermentados por la
flora intestinal. Las dos patologías más importantes en este
contexto son la enteropatía sensible al gluten y el sobrecre-
cimiento bacteriano. Ambas entidades requieren un alto ín-
dice de sospecha debido a lo inespecífico de sus manifesta-
ciones. El dolor epigástrico en el contexto a un cuadro de
malabsorción, sobre todo si se trata de una esteatorrea, debe
levantar la sospecha de patología pancreática, principalmente
pancreatitis crónica.
Pacientes con déficit de vitamina B12
Puede presentarse de forma causal, asociado o no a una ane-
mia macrocítica, o en el contexto de pacientes con enferme-
dades o circunstancias que son conocidos predisponentes.
Nos referimos a sujetos con resecciones gástricas o ileales o
con enfermedad de Crohn de afectación ileal o pancreatopa-
tías crónicas. Detectado el déficit se suele recomendar con-
firmarlo, repitiendo los niveles séricos y solicitando estudio
de homocisteína y ácido metilmalónico. La estrategia diag-
Medicine. 2016;12(4):159-67 165
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

Sospecha de
malabsorción intestinal

Pruebas Déficits/síntomas
Historia clínica
complementarias guía

Pruebas Estudios Estudios Antecedentes

Dispepsia
funcionales radiológicos endoscópicos familiares

Estudio baritado Antecedentes

Método NIRA Gastroscopia Diarrea crónica
intestinal quirúrgicos

Test de aliento TC y RM Déficit de Medicamentos

Colonoscopia
con TG marcados abdominales vitamina B12 y tóxicos

Cápsula Anemia
Elastasa fecal TC y RM endoscópica Inmunodeficiencias
ferropénica

D-xilosa Viajes

Test de lactosa Enfermedades

asociadas

Test de SeHCAT

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de los aspectos clave de la malabsorción intestinal. RM: resonancia magnética; SeHCAT: taurocolato de selenio; TC: tomografía compu-
tadorizada; TG: triglicéridos.

nóstica variará en función del escenario clínico, y puede re- Conflicto de intereses
querir de una gastroscopia con toma de biopsias gástricas
(descartar atrofia gástrica) o la valoración de la función pan-
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intere-
creática.
ses.

Pacientes con ferropenia o anemia

ferropénica Responsabilidades éticas

La anemia ferropénica suele ser debida a un aumento de las
pérdidas de hierro pero, en ocasiones, es secundaria a una
absorción disminuida. El enfoque diagnóstico excede de los
propósitos de esta actualización, pero depende de la edad y
el sexo del paciente concreto, además de la existencia o no de
síntomas. En mujeres premenopáusicas sin síntomas digesti-
vos, la causa más habitual de anemia ferropénica son las pér-
didas ginecológicas. En varones o en mujer posmenopáusica
asintomáticos, las enfermedades digestivas son con frecuen-
cia la causa y siempre deben ser investigadas, así como cuan-
do existen síntomas digestivos. Enfermedades prevalentes,
relevantes y en ocasiones graves pueden ser la causa13,14,20,21.
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.

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