Farmacología del sistema endocrino: tiroides,

páncreas y metabolismo del calcio. Cuidados de

Enfermería.
 FARMACOLOGÍA DE LA TIROIDES
La glándula tiroides es fuente de tres tipos de
hormonas, la calcitonina, relacionada con el
metabolismo del calcio, la L-tiroxina (T4) y la L-
triyodotironina(T3).

Estas dos últimas contienen yodo, son vitales para

el crecimiento y el desarrollo normales y
desempeñan un papel fundamental en el
metabolismo energético.

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS:
Hormonas tiroideas: L-tiroxina.
Fármacos antitiroideos:
a) tionamidas (metimazol y carbimazol)
b) radioyodo, y c) sales de yodo.
Hormonas tiroideas: L-tiroxina.
• Acciones farmacológicas.
• Regulación del crecimiento y desarrollo (particularmente del sistema
nervioso)
• control de la Termogénesis, efectos metabólicos(disminuye el
colesterol plasmático, estimula la lipólisis y aumenta la tasa de
oxidación de carbohidratos e inhibe la secreción de TSH (tirotropina
hipofisaria). función

• Efectos adversos. En la sobredosificación : nerviosismo, insomnio,

palpitaciones, taquicardia, angina de pecho, adelgazamiento excesivo,
intolerancia al calor, fiebre y diarrea. Cualquiera de ellos obliga a
reducir la dosis.
L-Tiroxina: Aplicaciones terapéuticas.

• En casos de hipotiroidismo, bocio y cáncer tiroideo, la

administración intravenosa de L-tiroxina solamente se indica
en el coma mixedematoso y la preparación para la cirugía de
urgencia del paciente hipotiroideo no tratado.

• En el adulto la dosis diaria inicial es de 25-100 µg por vía oral,

se aumentará cada 2-4 semanas hasta conseguir normalidad
en la función tiroidea. En el caso de viales, de 100-500 µg/día,
el estado metabólico debe restaurarse de forma gradual.

• La dosis óptima se determina midiéndolas concentraciones

plasmáticas de TSH en el hipotiroidismo primario y con los
valores de T3 libre y T4 libre si el origen es hipofisario.
 FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
• Tionamidas (propiltiouracilo, metimazol o tiamazol y su profármaco
carbimazol)
• Mecanismo de acción. Inhiben la formación de hormonas
tiroideas T4 y T3, Son fármacos que atraviesan la barrera
placentaria, por lo que debe valorarse el posible riesgo para el feto.

• Aplicaciones terapéuticas. En hipertiroidismo, excepto en el

provocado por ingestión accidental o voluntaria solamente cuando
el aumento es en la síntesis de hormona tiroidea. Las dosis
empleadas en el hipertiroidismo: metimazol de 10-60 mg.

• Efectos adversos. El más grave la agranulocitosis (0,2%), que debe

sospecharse ante la presencia de fiebre inexplicada y obliga a
suspender el tratamiento. La erupción cutánea es más frecuente
(5%) y responde a antihistamínicos sin necesidad de suspender la
medicación.
SALES DE YODO
• Una dosis alta de yoduro inhibe temporalmente la síntesis y, liberación de hormonas tiroideas. En forma
de solución saturada de yoduro potásico (Lugol) como preparación a la cirugía tiroidea. La dosis es de 3-6
gotas tres veces al día durante 7-10 días antes de la intervención.

• También está indicado en forma intravenosa como tratamiento en la crisis tirotóxica, sus efectos
adversos son sabor metálico y aumento de las secreciones salival y bronquial.

• El yoduro potásico, vía oral dosis de 100 o 200 ug/día, es administrado en la profilaxis del déficit de yodo,
por la dieta insuficiente, en embarazo y lactancia para evitar alteraciones neurológicas, en el embrión, el
feto o el niño.
FARMACOLOGÍA DEL PÁNCREAS
ENDOCRINO
• Orientada al tratamiento de la diabetes.

• a) diabetes mellitus tipo 1 (DM1) con una deficiencia

absoluta en la secreción de insulina por destrucción
autoinmune de las células β-pancreáticas.
• La insulina es la hormona que se une a un receptor de la
pared celular estimulando la captación y oxidación de
glucosa, y su almacenamiento como glucógeno. (Video)

• b) la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), mucho más prevalente,

cuya causa es una combinación de resistencia a la acción de
la insulina, generalmente asociada a obesidad, y una
inadecuada respuesta secretora compensatoria por parte de
las células.
Hormonas pancreáticas: Insulina
Acciones farmacológicas.
Disminución de la glucemia, de la producción de cuerpos cetónicos,
síntesis de triglicéridos . También tiene efectos sobre el metabolismo
hidrosalino, reteniendo agua y sodio.
 Aplicación de insulina
• https://www.youtube.com/watch?v=riDnpJihZ7k
Glucagón
• Es una hormona producida en el páncreas, cuyas acciones
metabólicas son opuestas a la insulina. Su acción farmacológica es
la de aumentar el nivel de glucemia.

• Indicado en el tratamiento de las hipoglucemias secundarias al

tratamiento de la diabetes cuando el nivel de conciencia del
paciente no permite la deglución.

• Se presenta en ampollas de 1 mg, con la Jeringuilla y el líquido de

disolución. Se recomienda su inyección intramuscular, aunque
también es efectivo por vía subcutánea.
 ANTIDIABÉTICOS ORALES: Sulfonilureas
• Mecanismo de acción: Estimulan la secreción de insulina. Son fármacos de primera línea en el tratamiento de la
DM2, bien en monoterapia o asociadas a metformina, tiazolidindionas o inhibidores a de las glucosidasas o
insulina.

• Farmacocinética. Se administran por vía oral en comprimidos en una, dos o tres tomas diarias, antes de las
comidas, las más empleadas la glibenclamida, la glimepirida y la gliclacida . La glimepirida y la gliclacida de
liberación modificada permiten su administración en una única toma diaria, lo que puede mejorar el cumplimiento
terapéutico.

• Efectos adversos. El principal es la hipoglucemia, aumento de peso, otros de menor importancia son molestias
gastrointestinales y, más raramente, reacciones cutáneas o hematológicas.
 ANTIDIABÉTICOS ORALES: Biguanidas

• Mecanismo de acción. Actúan disminuyendo la resistencia a la insulina. Favorecen, por lo tanto, la

acción de la insulina, junto a las sulfonilureas, son los antidiabéticos orales más potentes.

• Farmacocinética.La metformina es el principal fármaco del grupo. Se administra exclusivamente por vía
oral, con dosis que oscilan entre 850 y 2.550 mg/día, administrados en una, dos o tres dosis.

• Efectos adversos. intolerancia gastrointestinal es la principal RAMS que produce anorexia, sabor
metálico, náuseas, flatulencia, dolor abdominal y aumento del tránsito intestinal o diarrea, ello puede
minimizarse comenzando el tratamiento con dosis bajas y aumentando lentamente, pero un 5-10% de
los pacientes no tolera ni siquiera dosis mínimas del fármaco.
ANTIDIABÉTICOS ORALES: Biguanidas
• Efectos adversos.
• acidosis láctica es una RAMS muy poco frecuente pero con una mortalidad
cercana al 50%. Aparece casi exclusivamente en pacientes que, además de
la diabetes, tienen otras enfermedades, como insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria,
shock circulatorio o infecciones graves.

• Aplicaciones terapéuticas. La metformina es el antidiabético oral de

primera elección en el tratamiento de pacientes con DM2 y obesidad, ya
que parece tener un efecto anorexígeno, contribuyendo a la disminución de
peso, y también es eficaz en diabéticos tipo 2 no obesos.

• Está indicado en la DM2 cuando las modificaciones en el estilo de vida no

consiguen un buen control metabólico. También resulta muy útil en
asociación con otros antidiabéticos orales (sulfonilureas, glinidas o
tiazolidindionas) o con insulina: en este caso puede reducir notablemente
las necesidades de insulina.
GLINIDAS: repaglinida y nateglinida
• Mecanismo de acción. estimulan la liberación de insulina, con un corto período de acción, por lo cual
se administra con las comidas, simulando mejor la función del páncreas sano.

• Farmacocinética. La repaglinida dosis entre 0,5 y 16 mg/día para y 60-540 mg/día para nateglinida,
repartidas en tres dosis, coincidiendo con las comidas principales. Son rápidamente metabolizadas en
el hígado, y el 90% se excreta en la bilis, por lo que deben evitarse en la insuficiencia hepática.

• Efectos adversos. Son fármacos muy bien tolerados, sus RAMS más frecuentes son cefaleas y mareos
leves. Su corta vida media hace que las hipoglucemias sean excepcionales.

• Aplicaciones terapéuticas. son eficaces para corregir la hiperglucemia posprandial que caracteriza las
fases precoces de la DM2. También en combinación con otros antidiabéticos orales, en especial con
metformina. Permiten horarios de comidas más flexibles e incluso omitir alguna dosis si el paciente,
por el motivo que sea, no va a comer.
Tiazolidindionas
• Mecanismo de acción.
• Disminuyen la resistencia a la insulina, sobre todo en los
tejidos periféricos, favoreciendo la captación de glucosa y la
lipólisis.

• Efectos adversos. El más temido es la hepatotoxicidad,

Además, favorecen la retención de sodio y agua, por lo que
algunos pacientes presentan edemas, anemia dilucional o,
en pacientes acianos o con cardiopatías, episodios de
insuficiencia cardíaca.
Tiazolidindionas
FARMACOLOGÍA DEL CALCIO

• La concentración plasmática de calcio se

mantiene en unos valores de 8,5 a 10
mg/dl y depende del equilibrio entre la
absorción intestinal, la eliminación renal
y la cantidad depositada y reabsorbida
en el hueso.

• Está regulada fundamentalmente por

tres hormonas: la hormona paratiroidea,
los metabolitos activos de la vitamina D3
y la calcitonina.
METABOLISMO DEL CALCIO:
• El depósito y la resorción ósea se llevan a cabo por células del tejido óseo: los osteoblastos, que depositan calcio
y forman hueso, y los osteoclastos, que extraen calcio del hueso y lo liberan al plasma.

• La hormona paratiroidea y los metabolitos activos de la vitamina D3 estimulan a los osteoclastos, responsables
de la resorción ósea, dando lugar a un aumento de la concentración de calcio en plasma y por el contrario, la
calcitonina y las concentraciones elevadas de fosfato estimulan el paso de calcio plasmático al hueso.
• Hipocalcemia (calcio plasmático total por
debajo de
8,5 mg/dl).
Los síntomas que se observan son: parestesias del tercio
distal de las extremidades, signos de Chvostek y Trouseau,
calambres musculares, laringoespasmo, tetania y
convulsiones.

Hipercalcemia (calcio plasmático por encima de

10,5 mg/dl).
Los síntomas que se observan son: anorexia, náuseas, vómitos,
estreñimiento y, cuando la hipercalcemia es grave, puede
producir somnolencia, hipotonía, hiporreflexia, coma y muerte si
no se trata.