Camila Menezes Strey

Definición: Se refiere comúnmente a úlceras en el estómago, el duodeno o ambos órganos, aunque las úlceras pépticas
pueden desarrollarse en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta al ácido y a la pepsina en el tiempo y la
concentración suficientes.

Fisiopatología
⬧ Ulcera péptica: Defectos necróticos en la mucosa gastrointestinal que se extienden a través de la muscular de la
mucosa y hacia la submucosa o capas más profundas, como resultado de un desequilibrio entre los mecanismos
defensivos de la mucosa y los agentes agresivos a los cuáles está sometida.

Mecanismos defensivos
→ Preepiteliales
 Impiden el contacto de las células epiteliales y los agentes nocivos en la luz gastrointestinal.
 Las células de la mucosa son protegidas por una cubierta importante de mucus y por una capa de agua que en
reposo es rica en bicarbonato.
 En la capa de mucus, las glucoproteínas forman una barrera física que neutraliza al ácido. El mucus también
tiene fosfolípidos tensioactivos que forman una capa hidrófoba que repele el ácido en la superficie luminal del
gel mucoso.
 Como resultado, el pH en la superficie de la célula epitelial gastroduodenal normalmente puede mantenerse
neutro, incluso cuando en la luz es inferior a 2. La infección por H pylori puede alterar al mucus y la secreción
de bicarbonato predisponiendo a la ulceración.
→ Epiteliales
 Cuando el ácido y la pepsina vencen las defensas preepitelilaes, las membranas de la célula apical y los
complejos de unión estrechos entre las células de la superficie son barreras que limitan la difusión de iones
H+ hacia la mucosa.
→ Postepiteliales
 El flujo sanguíneo de la mucosa provee gran parte de la energía y sustratos para la integridad de la célula
epitelial y para el desarrollo de sus funciones protectoras, como la elaboración de mucus y la secreción de
bicarbonato.
→ Citoprotección
 Las prostaglandinas tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica estimulando la producción de
moco y de bicarbonato y la renovación del epitelio gástrico y manteniendo su circulación.

Los factores patológicos que favorecen la aparición de la úlcera son:

→ Infección por H. Pylori (bacteria que crece en zonas donde hay mucha naturaleza, agua no potable): lesiona la
pared gástrica permitiendo así la acción deletérea del ácido.
→ Consumo de AINES (es una de las principales causas de HDA): la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede
producir una disminución de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato, disminución del flujo sanguíneo de la
mucosa, reducción de la proliferación de la mucosa y alteración de la resistencia a la lesión péptica.
→ Hipersecreción ácida gástrica (síndrome Zollinger Ellison – hipersecreción ácida por exceso de gastrina)
→ Stress (aumento de secreción ácida y disminución de los mecanismos defensivos; generalmente son úlceras
puntiformes y múltiples): traumatismo mayor, quemaduras, sepsis, falla orgánica multisistémica.

Otros factores o enfermedades predisponentes a la úlcera

 Úlceras por estrés
 Gastrinoma por exceso de gastrina
 Hiperplasia/hiperfunción de células G antrales por exceso de gastrina
 Infecciones virales (pacientes inmunosuprimidos)
 Radiación, Quimioterapia
 Fármacos ulcerogénicos: 5 fluorouracilo (quimioterápico), Cloruro de potasio, Crack, Alendronato, risedronato.
 Tabaquismo (retrasa la cicatrización, alterando el flujo sanguíneo de la mucosa y estimulando la secreción ácida).
 Alcohol
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ÚLCERA Y ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Mecanismos por los cuales los AINES producen lesión de la mucosa
Los AINES inhiben la síntesis de las prostaglandinas, que tienen un rol esencial en el mantenimiento de la integridad y la
reparación de la mucosa y la capa defensiva de moco y bicarbonato. Hay alteración en la defensa y reparación de la
mucosa, y disminución en la circulación sanguínea hacia la mucosa.

EFECTOS DE LOS AINES SOBRE EL ESTOMAGO

→ Efectos endoteliales: Estasis (enlentecimiento circulatorio), isquemia – Toxicidad Directa
→ Efectos epiteliales: A causa de la disminución de PG:
 Aumenta secreción de HCl
 Disminuye secreción de mucina
 Disminuye secreción de bicarbonato
 Disminuye secreción de fosfolípido activo de superficie

CUADRO CLÍNICO DE ÚLCERA PÉPTICA NO COMPLICADA:

 Dolor abdominal (síntoma cardinal)
→ Dolor de la úlcera duodenal: quemante o punzante en el epigastrio. Ocurre entre la hora y a las 3h posingesta
 Se alivia con la ingestión de alimentos o antiácidos
 2/3 describe un dolor que los despierta en la noche
 La anorexia y la pérdida de peso son infrecuentes
→ Dolor de la Ulcera gástrica: Dolor quemante o punzante en epigastrio
 Tiende a aparecer más temprano después de las comidas
 La ingesta puede precipitar el dolor inmediato
 Solo 1/3 describe dolor que lo despierta del sueño
 La anorexia y el descenso de peso se producen hasta en la mitad de los casos, debido al retraso del
vaciamiento gástrico.
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METODOLOGIA DIAGNOSTICA
Videoendoscopía digestiva alta: Estudio de elección
Permite:
 Visualizar las lesiones
 Tomar biopsias de las úlceras gástricas y biopsiar la mucosa gástrica normal para descartar infección por H. pylori.

Cuando se prepara el paciente para la videoendoscopia alta, se debe tener siempre un coagulograma y un ECG
previos, debido al riesgo de sangrado y a la anestesia necesaria para el procedimiento. Son estudios prequirúrgicos.

Las úlceras gástricas no se malignizan. Lo que ocurre es que el cáncer gástrico puede presentarse con
ulceración. Por ello, toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su fondo.

→ Úlcera: lesiones discretas, excavadas y con base blanquecina con bordes suaves y regulares (benignas) y pliegues
simétricamente engrosados (inflamatorios) se extienden hacia la base de la úlcera.

Ulceración de bordes sobreelevados, no tiene pliegues

confluyentes. Probablemente de etiología maligna.

 Se aconseja en las úlceras gástricas documentar su curación con una nueva endoscopía luego de las ocho semanas de
tratamiento. Si la lesión persiste luego de ese lapso, debe ser rebiopsiada.

→ Cánceres ulcerados: Bordes irregulares y pliegues asimétricos que no se extienden a la base de la úlcera, nodulares o
alargados, puede haber una masa evidente rodeando la úlcera.

Seriada esófago-gastro-duodenal con bario y técnica del doble contraste:

 No permite la visualización directa de la úlcera ni la toma de biopsias
 En pacientes en los cuales la endoscopía es imposible o muy riesgosa o que se niegan a realizar la endoscopía.

LOCALIZACIÓN
Ulceras pépticas: más del 80% se localizan en curvatura menor del estómago a 90 mm del píloro.

Características radiográficas de úlceras gástricas benignas:

→ La úlcera parece proyectarse fuera de la luz del estómago (es decir, en la pared del estómago)
→ Pliegues engrosados, leves, simétricos irradiados al nicho
→ Incisura (indentación) en la pared del estómago opuesta al nicho de la úlcera
→ Banda radiolúcida en el cuello de la úlcera por inflamación intensa y edema
→ Línea delgada radiolúcida (línea de Hampton) en el borde del nicho de
la úlcera donde la mucosa fue socavada por el proceso inflamatorio.
→ Si la imagen ulcerosa se observa de frente, se observa como si fuera
una moneda suspendida.

Características de ulcera gástrica maligna:

→ 5% de las ulceras
→ Pliegues irregulares
→ Ulcera dentro de los márgenes del estómago
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Técnica Endoscopia Radiología
Sensibilidad > 90% 85% doble
Especificidades > 90% 80% contraste
Características Mayor exactitud diagnostica Mejor tolerancia
Obtención de muestras Menor riesgo
Control de ulcera gástrica Menor coste
Terapéutica

Detección de Helicobacter Pylori

→ Técnicas no endoscópicas
 Prueba del aliento
 Serología
 Detección de antígeno en heces
→ Técnicas endoscópicas
 Test rápido de la ureasa
 Histología
 Cultivo

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Dispepsia por fármacos (teofilina, digoxina, ATB)
 Gastritis aguda erosiva por AINE, café, alcohol, tabaco.
 Carcinoma gástrico (suele darse en mayores de 45 años con epigastralgia continua, anorexia y pérdida de peso)
 Infecciones (TBC, sífilis, CMV, VHS)
 Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis, enfermedad de Crohn)
 Enfermedades biliares o pancreáticas
 Isquemia intestinal

CAUSAS DE ÚLCERAS NO PRODUCIDAS POR H. PYLORI

⬧ Citomegalovirus y virus herpes simple
⬧ Helicobacter heilmanni
⬧ Bifosfonatos
⬧ Quimioterapia, radioterapia
⬧ Clopidogrel
⬧ Consumo de crack, tabaquismo, alcohol
⬧ Corticoides y AINES
⬧ Cloruro de potasio
⬧ Enfermedad mieloproliferativa con basofilia intensa
⬧ Isquemia
⬧ Enfermedad de Crohn
⬧ Gastrinoma, hiperplasia de células G
⬧ Sarcoidosis, amiloidosis
⬧ Stress

COMPLICACIONES
 Hemorragia Digestiva: Es la complicación más frecuente y representa un 35% de las hemorragias digestivas altas.
 Perforación
⬧ La perforación duodenal es más frecuente que la gástrica.
⬧ Al ocurrir la perforación, se produce el rápido pasaje del contenido acido gástrico al peritoneo, ocasionando una
peritonitis química, lo que genera un dolor intenso de aparición brusca en epigastrio o hemiabdomen superior,
seguido de signos de irritación peritoneal (abdomen en tabla, RHA disminuidos o ausentes).
⬧ Puede provocar hipovolemia, hipotensión con fiebre y distensión abdominal. Puede evolucionar a shock.
⬧ Rx: Se observará neumoperitoneo (constatado como timpanismo a la percusión)
⬧ Tratamiento: para controlar el dolor se administran 5-10 mg de morfina IV en las primeras horas. Se coloca una
sonda nasogástrica para vaciar el estómago. El paciente debe ser operado a la brevedad, en donde se efectuará el
cierre de la ulcera y el lavado de la cavidad peritoneal con solución fisiológica. Se tomarán muestras del líquido
peritoneal para cultivo. Se toman biopsias de la ulcera para descartar malignidad.
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JOBERT RADIOGRAFICO

 Penetración
⬧ Perforación de una úlcera confinada a una estructura vecina. Los órganos más afectados son: páncreas, epiplón,
vía biliar, hígado, mesocolon y colon.
⬧ Cambio en el ritmo del dolor, que ya no se alivia con la ingesta de alimentos o alcalinos, y puede ser nocturno con
irradiación a espalda.
⬧ Puede causar hemorragia, anemia, pérdida de peso y aumento de amilasemia.
⬧ Principalmente en úlceras de cara posterior.

 Estenosis Pilórica
⬧ Frecuencia de 6-8%
⬧ Ulcera duodenal o del canal pilórico que cura con intensa fibrosis – síndrome
pilórico.
⬧ Se caracteriza por vómitos alimentarios de retención: restos alimenticios,
incompletamente digeridos, horas después de la ingesta.
⬧ Dolor constante
⬧ Anorexia y pérdida de peso
⬧ Localización: bulbo (90%)
⬧ Radiografía: se visualiza al estómago dilatado con contenido líquido y
alimentario. Se confirma con endoscopia.

ULCERA Y HELICOBACTER PYLORI

→ Bacteria espiralada Gram negativa, productora de ureasa – rompe la capa defensiva de la mucosa gástrica,
relacionada al desarrollo de gastritis, ulcera péptica y cáncer gástrico.
→ La infección puede ser sintomática o asintomática (70%)
→ Vía de transmisión: gastro-oral, fecal-oral.
→ Afecta al 50% de la población mundial. Debe buscarse en todo paciente ulceroso.
→ Asociado a:
 95% las úlceras duodenales
 75% de las úlceras gástricas
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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA

→ Debe evaluarse la presencia de infección por H. pylori e indagar sobre el empleo de AINES
→ Si está infectado, se efectuará tratamiento ATB erradicador.
→ De ser posible, la terapia con AINE se ha de suspender o disminuir su dosis todo lo posible.

Cuidados generales y estilo de vida:

 Abandono del hábito tabáquico
 Evitar consumo de AINE
 Prescindir de alimentos y bebidas que desencadenen síntomas

TRATAMIENTO MEDICO - FARMACOLOGICO

→ Inhibidores de la secreción ácida:
 Inhibidores de la bomba de protones (efecto irreversible)
 Antihistamínicos H2 (efecto reversible)
→ Antiácidos: Neutralizantes de la secreción ácida
→ Protectores de la mucosa:
 Sales de bismuto coloidal
 Sucralfato
 Análogos de las PG
→ Tratamiento erradicador del Helicobacter Pylori

Inhibidores de la secreción ácida:

 Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
- Son los antisecretores más utilizados, de primer elección.
- Mayor eficacia (consiguen con facilidad valores de pH gástrico > 4)
- Carecen de efectos adversos de importancia
Fármacos: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol (en forma de sal sódica), Esomeprazol (isómero óptico del omeprazol),
Rabeprazol.
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Acciones farmacológicas IBP
 Actúan selectivamente: eslabón final del proceso de secreción ácida gástrica
 Inhibición irreversible y no competitiva de la enzima H/K- ATPasa o bomba de protones
 La capacidad inhibidora es independiente del estímulo desencadenado por la producción ácida (no así en los Anti H2)
 IBP son entre 10 a 100 más eficaces que los Antihistamínicos H2
 El efecto antisecretores es máximo en las primeras 4 a 6 h, pero se mantiene incluso 24 h después de la administración
de una única dosis.
 Ante la interrupción del tratamiento, se necesitan más de 3 días para recuperar valores normales de producción ácida,
y no se han descrito casos de rebote de la secreción ácida.
 Gran variabilidad en la efectividad antisecretora cuando se emplean dosis bajas, se corrige con dosis altas.
 En 8 semanas: curación del 97% de las úlceras
 Si el paciente no tolera los inhibidores de la bomba de protones se puede recurrir a la ranitidina 300 mg por día que
en 8 semanas es capaz de curar el 92% de las úlceras

Características Farmacocinéticas IBP

Vía de administración
 Vía endovenosa (infusión continua): Omeprazol, esomeprazol y pantoprazol
 Vía oral (cubierta entérica): previene su ionización por el medio ácido gástrico y favorecer su absorción en el
duodeno. Vía preferente.
⬧ Cápsulas que contienen gránulos (omeprazol, lansoprazol y esomeprazol)
⬧ Comprimidos (pantoprazol y rabeprazol)
 La administración junto a alimentos retrasa la absorción (administrar 1 horas antes)
 La biodisponibilidad inicial es reducida, su efecto máximo no se alcanza con la primera dosis, sino tras 5-7 días de
administración repetidas.

PRINCIPALES INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Omeprazol: PROCELAC, ULCOZOL, en comprimidos de 10 y 20 mg
⬧ Dosis usual es de 20 a 40 mg cada 24 horas, por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.
Lanzoprazol: LANZOPRAL en comprimidos de 15 mg y 30 mg
⬧ Dosis usual es de 15 a 30 mg cada 24 horas, por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.
Pantoprazol: PANTOP, PEPTAZOL comprimidos 40 mg
⬧ Dosis usual es de 40 mg por día por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.
Esomeprazol: NEXIUM comprimidos 20 y 40 mg
⬧ Dosis usual es de 20 a 40 mg por día por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Efectos adversos de los inhibidores de la bomba de protones

Más comunes:
 Cefaleas  Náuseas, Vómitos, Regurgitación ácida
 Astenia, Mareos  Constipación
 Diarrea, Cólicos abdominales, Flatulencia  Infecciones de las vías aéreas superiores, Tos

Inhibidores de la secreción ácida:

 Antihistamínicos H2
Mecanismo de acción: Bloqueo competitivo, específico y reversible del receptor de histamina (H2).
⬧ Disminuye la producción de ácido en relación estricta con la dosis y las concentraciones plasmáticas (efectivos
sobre la secreción nocturna)
⬧ Posología: Se puede tomar en dosis única antes de acostarse, o bien, en dos tomas, una por la mañana y otra por
la noche, recomendados por 1 a 2 semanas.
⬧ La potencia antisecretora entre los diversos fármacos esta relación a la dosis. Se consigue igual eficacia, pero a
diferentes dosis.
Efectos:
 Inhiben la secreción gástrica basal (en ayunas) y la nocturna, así como la inducida por alimentos, distensión del
fundus y diversos fármacos.
 Disminuyen la secreción de pepsina y de factor intrínseco
 La absorción de vitamina B12 no se ve alterada
 La duración del efecto es mayor con la ranitidina y la famotidina que con la cimetidina
 El orden de potencia in vivo es famotidina > ranitidina > cimetidina.
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Reacciones Adversas e Interacciones:
- Son muy reducidas en número e importancia, cuando se los utiliza por un periodo breve no mayor de 8 semanas.
- Desarrollo de tolerancia en tratamiento prolongado, disminuye su efectividad antisecretora, sin trascendencia clínica.
- Hipersecreción acida rebote (principalmente nocturna), por interrupción súbita después de 4 semanas de tratamiento.
- SNC: cefalea, delirio, psicosis, confusión, desorientación, alucinaciones, hostilidad, irritabilidad, agitación.
- Endocrino – acción antiandrógena: ginecomastia, hiperprolactinemia (galactorrea), alteraciones en la libido e
impotencia sexual.
- GI: estreñimiento, diarrea.
- Inmune: hipersensibilidad
- Cardiovascular: bradicardia e hipotensión (administración EV lenta y diluida, o perfusión continua de 24h)
- No administrar con antiácidos, estos disminuyen su biodisponibilidad entre el 10-30%
- Retardan el metabolismo de: Teofilina, Warfarina, Antidepresivos tricíclicos.

Reacciones adversas más comunes son:

→ Cefaleas, rash cutáneo, náuseas, vértigos, mialgias y prurito.
→ En tratamientos prolongados (que duran más de un mes) la cimetidina puede producir pérdida de la libido,
impotencia y ginecomastia (en el hombre).
→ La ranitidina y la famotidina, si bien pueden producir hiperprolactinemia, carecen de efecto antiandrogénico.
→ La hiperprolactinemia sólo se produce con dosis mayores que las usuales por vía intravenosa.

BLOQUEANTES H2
Cimetidina: TAGAMET, ULCERFEN comprimidos de 200 y 400 mg, ampollas de 200 mg.
 Ulcera duodenal: 800 mg por vía oral antes de acostarse. Se pueden indicar 400 mg 2 veces por día. Prevención de la
recurrencia :400 mg antes de acostarse.

Ranitidina: ACIDEZ, GASTROSEDOL, TAURAL: Comprimidos de 150 y 300 mg, jarabe de 15 mg/ml, ampollas de 50 mg.
 Tratamiento de la úlcera péptica: 150 mg dos veces por día o 300 mg antes de acostarse. Prevención de las
recurrencia: 150 mg antes de acostarse.

Famotidina: PEPCIDINE, ULCELAC comprimidos de 40 mg.

 Tratamiento de la úlcera duodenal: 20 mg dos veces por día o 40 mg antes de acostarse.
 Prevención de las recurrencias: 20 mg antes de acostarse.

ANTIÁCIDOS: Neutralizantes de la secreción ácida

Acción terapéutica: Neutralizar al ácido clorhídrico en la luz gástrica (rápido alivio sintomático). Son fármacos de origen
mineral de carácter básico. Tienen la capacidad de reaccionar en la luz gástrica con el HCl del jugo gástrico para formar
una sal (cloruro) y H2O (reacción de neutralización).
Los antiácidos actúan sintomáticamente sobre la úlcera péptica aliviando el dolor cuando el pH intraluminal desciende
por debajo de 3,5
 Su acción requiere la presencia permanente del fármaco en la luz del estómago. Su efecto es muy fugas, lo que
obliga a una administración con dosis elevadas y repetidas.
 Administrados 1 h después de las comidas su efecto dura 3-4 h (tomados en ayunas el efecto es solo de 15-20 min)
 Segunda elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido; aunque de uso popular muy
importante.

Clasificación:
→ No absorbibles (compuestos de Magnesio, compuestos de Aluminio, Compuestos de Mg y Al)
→ Absorbibles o sistémicos (bicarbonato sódico, carbonato cálcico)

 Presentación (vía oral): Comprimidos masticables, comprimidos efervescentes y suspensión.

 Posología suspensión: 1 a 2 cdas (10 a 20 ml) entre las comidas y al acostarse. Administrados vía oral alivian la pirosis;
tratamiento sólo es sintomático y sólo se justifica para los síntomas leves
 Precaución: No tomar más de 10 cdas (100 ml) en 24 h, ni más de 60 ml/día durante más de 2 semanas, precaución
en pacientes con IR.
 Excretados en orina.
 Duración de acción 3- 4 horas.
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Efectos adversos e interacciones: Baja incidencia (venta libre)
→ Trastornos de la motilidad GI (más frecuentes)
 Compuestos de Al, acción astringente: constipación
 Compuestos de Mg, efecto laxante: diarrea
Se utilizan compuestos con hidróxido de aluminio y magnesio para contrarrestar ambos efectos adversos entre sí.
→ Hidróxido de Al: Hipofosfatemia (anorexia, malestar y debilidad muscular), se corrige con suplementos de fosfatos.
→ Ingesta crónica de preparados de calcio o bicarbonato: síndrome de leche y alcalinos (hipercalcemia, alcalosis y
aumento de creatinina sérica por IRC). Muy infrecuente. También distensión abdominal y flatulencia.
→ El bicarbonato de sodio no debe ser utilizado como antiácido ya que al reaccionar con el HCl genera CO2 lo que
provoca distensión abdominal, eructos y meteorismo. Presenta además un intenso efecto rebote, con aumento
ulterior de la acidez.

Interacciones:
⬧ Se debe administrar estos medicamentos alejados 2-3 horas de la ingesta de cualquier otro
⬧ Modifican absorción y biodisponibilidad (por cambios en el pH intragástrico).
⬧ Pacientes con insuficiencia renal: totalmente contraindicados antiácidos con Mg por el riesgo de hipermagnesemia.
⬧ El hidróxido de aluminio puede utilizarse sólo durante pocos días en la falla renal, no debe utilizarse en forma crónica
por semanas o meses ya que se absorben pequeñas cantidades de aluminio que al acumularse puede provocar
cuadros de demencia en estos pacientes.

Fármacos:
• Rennie: Carbonato de calcio 680 mg + Carbonato de magnesio 80 mg en comp.
• Pepsamar: Hidróxido de aluminio 233 mg
• Aludrox forte: hidróxido de aluminio y magnesio

PROTECTORES DE LA MUCOSA:
 SUCRALFATO
Mecanismo de acción: en medio ácido (luz gástrica) se polimeriza y se adhiere de modo selectivo a proteínas (nicho
ulceroso), formando una pasta viscosa que sirve como barrera protectora.
Otros efectos:
 Quelar la bilis, disminuir la absorción de ácidos biliares
 Efecto trófico y formación de tejido de granulación en la úlcera
 Aumento de factores defensivos mucosos: ON y PG
 Estimulan la secreción de bicarbonato y moco.

Farmacocinética:
 Su efecto protector persiste por 5 h
 Dosis: 1g cada 6 horas; 1 h antes de los alimentos, durante 4-8 semanas.
 Escasa absorción (3%) a través de la mucosa GI
 Actúa localmente en el sitio de la úlcera y no se metaboliza
 El 90% de la dosis administrada se elimina en las heces.

Utilidad Clínica (tto por cortos períodos de tiempo):

→ Úlcera por estrés
→ Úlcera duodenal y gastritis erosiva
→ Protector mucoso en dispepsia no ulcerosa

Efectos adversos (escasos)

 Constipación (+ frecuente)
 Pacientes con IR en diálisis: intoxicación por aluminio
 Diarrea, Náuseas, Sequedad bucal
 Mareo, Vértigo
 Erupción cutánea

→ Induce curación en úlceras gástricas y duodenales con tasas de curación del 85-90% en 6 semanas de tratamiento,
con una dosis 1 g 4 veces por día, 1 hora antes de las comidas y 1 toma antes de acostarse.
→ A la misma dosis, la droga ha demostrado su eficacia en las gastritis, duodenitis y en la esofagitis por reflujo
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 Magaldrato
RIOPAN gel 8 g cada 100 ml, comprimidos 800 mg
 Efecto tampón sobre el ácido clorhídrico regulando el pH entre 3 a 5
 Logra un porcentaje de curación en úlcera gástrica y duodenal del 85% aproximadamente
 Se expende en gel 8 g cada 100 ml o comprimidos de 800 mg
 Dosis de 10ml gel o 1-2 comprimidos 4 a 6 veces por día, se sugiere su administración 1-3h después de las comidas
y al acostarse. Los comprimidos deben ser disueltos en la boca o masticados, no deben ser ingeridos enteros.

 MISOPROSTOL (análogo de prostaglandinas)

 Estimula la proliferación del epitelio gástrico, y la acción protectora del moco y del bicarbonato favoreciendo así
el cierre de la ulcera.
 Comprimidos de 200 µg
 Dosis en el tratamiento antiulceroso duodenal o gástrico 200 µg 4 veces por día
Sus efectos adversos más serios son:
⬧ Estimula la contracción del músculo liso uterino con acción abortiva, por lo cual deben usarse con cuidado en
pacientes de sexo femenino contraindicado el tratamiento en la mujer embarazada en forma absoluta
⬧ 3% de los casos diarrea y dolor abdominal cólico actuando en el músculo liso intestinal
⬧ Náuseas, cefaleas y mareos.

 Sales de Bismuto coloidal

 Escaso poder antiácido, a bajo pH se quelan los aminoácidos y glucoproteínas del nicho ulceroso formando un
coágulo blanquecino que cubre la úlcera protegiéndola de los agentes corrosivos.
 Subsalicilato de bismuto, subcarbonato, subnitrato

TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS ASOCIADAS A AINES

→ Son fáciles de curar si se suspende la ingesta de antinflamatorios
→ En líneas generales los AINES deben prescribirse con indicación precisa, durante el menor tiempo posible, en la
menor dosis útil

Recomendaciones generales
 Debe desalentarse el uso indiscriminado de aspirinas. La profilaxis cardiovascular con aspirina sólo está indicada
en aquellos pacientes con evidente factores de riesgo cardiovascular.
 Cuando se tenga que usar un antiinflamatorio no esteroideo se usará el menor tiempo posible y a la menor dosis
posible.
 Se evitarán aquellos AINES con mayor incidencia de hemorragias digestivas o perforaciones digestivas (como los
del grupo del piroxicam).
 Usar otros analgésicos cuando no se requiere el efecto antiinflamatorio.

Se consideran factores de riesgo para la presencia de complicaciones:

→ Ingesta de aspirinas en forma crónica
→ Ingesta crónica de esteroides
→ Ingesta crónica de anticoagulantes
→ Antecedentes médicos de gastritis o úlceras comprobadas con endoscopía
→ Antecedentes previos de perforación digestiva o hemorragia digestiva

TRATAMIENTO ERRADICADOR DEL HELICOBACTER PILORI

⬧ Junto con el tratamiento si el paciente es portador de H pylori se debe efectuar tratamiento antibiótico hasta lograr
su erradicación.
⬧ Si la erradicación fue efectiva y la ulcera ha curado puede luego suspenderse la medicación.
⬧ En aproximadamente 20% de los casos no se logra la erradicación del H. pylori, en estos pacientes se recomienda,
para evitar la recidiva ulcerosa, que queden medicados con una dosis profiláctica nocturna de 150mg de ranitidina/día
→ Tratamiento primer elección: Erradicación H. Pylori 80-85% y tasas de cicatrización hasta del 100% en úlceras
gástricas y/o duodenales.
→ Tratamiento de segunda elección o de rescate: 80% eficacia terapéutica. Si fracasa nuevamente: cultivo y
antibiograma o tratamiento empírico 3.
→ Tratamiento de tercer elección o empírico: Se cambia a levofloxacina (probable resistencia a claritromicina o
metronidazol).
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Constatación de la erradicación del H. pylori
 Su desaparición de las biopsias gástricas efectuadas luego de 1 mes de completado el tratamiento
 Un test de medición de urea en el aire espirado que no detecte las anomalías propias de la infección.
 Una caída consistente en los niveles de anticuerpos contra el germen (IgG) a los 3 y a los 6 meses de haber
finalizado el tratamiento.

TRATAMIENTO ULCERA PEPTICA EN EL EMBARAZO

→ Antiácidos no absorbibles: tratamiento sintomático
→ Antihistamícos H2: seguros
→ IBP: Categoría C
→ Análogos de las PG: Misoprostol - Contraindicados
→ Infección por H. pylori: tratamiento erradicador posponer hasta posparto

¿Como administrar el tratamiento en relación a los alimentos?

ANTES
 IBP DESPUES
 Sales de bismuto coloidal  Antiácidos (1h)
 Sucralfato  Antihistamínicos H2 (por la noche)
 Misoprostol

ULCERA REFRACTRARIA AL TRATAMIENTO

Se considera refractaria a toda úlcera que no haya curado luego de tratamiento durante 8 semanas con inhibidores de
la bomba de protones.
Ello puede deberse a:
⬧ Nicho ulceroso muy grande: a veces hay pacientes que requieren 1 mes adicional de tratamiento para lograr
el cierre de la úlcera (12 semanas)
⬧ Tabaquismo intenso: el paciente fumador tiene un estímulo constante a la hiperproducción de ácido, que
dificulta el cierre de la úlcera.
⬧ Situación de stress psíquico severo y persistente: puede ser necesario la consulta psicológica y psiquiátrica.
⬧ Necesidad de tratamientos crónicos con AINES o corticoides
⬧ Síndrome de Zollinger-Ellison
⬧ El paciente no está tomando adecuadamente la medicación indicada.
⬧ Escasa duración del tratamiento
⬧ Desarrollo de resistencia de los gérmenes a los macrólidos o a los nitroimidazoles.
 Camila Menezes Strey

SINDROME ZOLLINGER ELLISON

→ Enfermedad ulcerosa severa, resistente muchas veces al tratamiento o con presencia de enfermedad ulcerosa en
localización anormal como la tercera o cuarta porción de duodeno.
→ Diarrea crónica
→ Hipersecreción ácida gástrica mediada por un exceso circulante de la hormona gastrina fabricada por un gastrinoma
que se localiza en general en el páncreas.
→ Incidencia: 3 casos por millón de habitantes por año; más frecuente en varones entre 30-50 años.
→ El 80% se trata de gastrinomas aislados, el 20% restante forman parte de un síndrome de Neoplasia Endócrina
Múltiple (NEM).

Etiopatogenia y anatomía patológica

Patogenia: desconocida
→ Debido a la hipergastrinemia, hay un aumento de la densidad de las células parietales y una marcada hipersecreción
ácida. Esto produce la aparición de úlceras pépticas grandes o múltiples y en sitios atípicos:
 60-70% en bulbo duodenal  10% en yeyuno
 15% en duodeno distal  5% en estómago
Manifestaciones Clínicas
 Molestias epigástricas leves
 Síndrome ulceroso persistente refractario al tratamiento convencional
 Manifestaciones por complicaciones de la úlcera péptica (perforación, hemorragia, obstrucción)
Otros síntomas:
 Diarrea, Esteatorrea
 Pérdida de peso (el exceso de ácido clorhídrico volcado al intestino delgado precipita a las sales biliares, inactiva
enzimas pancreáticas y altera la mucosa intestinal, provocando malabsorción).

METODOLOGIA DE ESTUDIO
→ Dosaje de gastrina plasmática en ayunas (basal y estimulada con secretina). Un aumento mayor a 1000 pg/ml es
específico, pero no sensible, pero la presencia de esta elevación en ausencia de gastritis crónica atrófica es
virtualmente diagnóstica del síndrome de Zollinger y Ellison. La prueba de provocación con secretina es útil cuando
los niveles de gastrina en ayunas están moderadamente elevados y el diagnóstico es dudoso. Luego de 1-2
determinaciones de gastrina en ayunas. Se inyecta secretina vía IV y luego de 2, 5 y 10 min se vuelve a determinar el
nivel de gastrina. En el SZE hay un rápido aumento de la gastrina dentro de los 5min. Prueba positiva cuando la
gastrina es mayor a 200pg/ML por encima del nivel basal.
 Camila Menezes Strey
→ Gastroscopía con toma de muestras para biopsia para confirmar la hipersecreción ácida y excluir la aclorhidria
secundaria a gastritis crónica atrófica o gastritis crónica severa asociada con H pylori.
→ Ubicación del sitio de localización del tumor primario
 Tomografía computada abdominal
 Resonancia magnética
 Ecografía endoscópica de la pared duodenal
 Angiografía.
 PET scan

TRATAMIENTO
Farmacológico
→ Fármacos antisecretores a altas dosis.
→ Omeprazol 60-100 mg/día
→ Algunos enfermos hay que recurrir a dosis de 100-120 mg/día.

Tratamiento del Gastrinoma

→ Resección quirúrgica en casos de metástasis diseminadas o tumores en el contexto de un síndrome tipo MEN-I.
→ En casos de tumores únicos no diseminados, la resección quirúrgica es el tratamiento de elección.
→ Solo un 20-25% de los gastrinomas pueden llegar a ser completamente resecados.

SÍNDROME PILORICO
Es un síndrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales debido a una obstrucción mecánica de la
salida del estómago. Un 50 al 80% se debe a patología maligna.

Causas comunes
 Adenocarcinoma pancreático que invade duodeno o estómago
 Cáncer de estómago antral (responsable de 35% de los casos)
 Linfoma gástrico
 Neoplasias de duodeno proximal
 Ampulomas
 Extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía biliar
 Carcinoide gástrico
 Ulcera péptica 2% de los casos, cuando se ubica en el píloro o en el bulbo duodenal
 Pancreatitis crónica sobre todo en la pancreatitis llamada “de la fosa” entre el duodeno y el páncreas.
 Pancreatitis aguda severa con grandes pseudoquistes

Manifestaciones clínicas
→ El paciente se presenta con: náuseas y vómitos, en los vómitos puede aparecer material ingerido hace más de 24h.
Tienen dolor epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal y pérdida de peso.
→ Se ausculta un splash de sucusión al colocar el estetoscopio en el abdomen superior y al mismo tiempo mover las
caderas hacia delante y hacia atrás. Si es positiva 3h después de haber comido: material intragástrico retenido.
→ La intensidad de los vómitos provoca la necesidad de colocar sondas nasogástricas y se observa a través de la sonda
la permanente salida de abundante líquido gástrico. Ello provoca una expoliación severa de líquidos con tendencia
a la deshidratación, hipovolemia y evolución al shock hipovolémico por pérdida de agua y sal. El paciente presenta
una alcalosis metabólica agravada por la pérdida de potasio y de hidrogeniones ya que el jugo gástrico tiene grandes
cantidades de ácido clorhídrico. El paciente puede tener hipokalemia e hipocloremia. Presentan encefalopatía
hiperosmolar.

Metodología de estudio
 Laboratorio: puede haber anemia ferropénica o de trastornos crónicos; hay alcalosis metabólica con
hipopotasemia. Hay aumento de la gastrina ya que la distensión gástrica estimula su liberación.
 Radiografía de abdomen simple: muestra una burbuja gástrica aumentada de tamaño y un duodeno proximal
dilatado, hay poco aire en el intestino delgado.
 Seriada esófago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o parcial y a veces detectar su causa.
 TC abdomen: revela distensión gástrica con material retenido y un nivel aire-líquido en el estómago.
 Endoscopía: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con una sonda nasogástrica. Si se observa
una masa se puede biopsiar para evaluar si es cancerosa.
 Camila Menezes Strey
Tratamiento
 Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
 Sonda nasogástrica para descompresión
 Inhibidores de la bomba de protones
 Nutrición enteral mediante yeyunostomía
 En las estenosis benignas se puede intentar la dilatación de la zona estenótica utilizando un balón por vía
endoscópica.
 Tratamiento quirúrgico

CÁNCER DE ESTOMAGO
Factores de riesgo:
 Antecedentes familiares
 Pacientes con grupo sanguíneo A+
 Portadores de síndrome de Peutz Jeghers
 Dietas ricas em nitrosaminas
 Infecciones por H. pylori
 Anemia perniciosa
 Gastritis crónica

Manifestaciones clínicas
 Sensación de plenitud postprandial
 Dispepsia
 Dolor tipo cólico esporádico
 Saciedad precoz
 Pérdida de peso
 Vómitos
 Cambio del habito evacuatorio
 Anorexia

Anatomopatologia
La localización más común del cáncer gástrico es en el antro (50% de los casos), es bastante común además la localización
en curvatura menor y en cuerpo gástrico con 20% cada una de ellas. Es menos frecuente la localización en el cardias o en
la unión esófago-gástrica (7%) y en la curvatura mayor 3%.

Por su aspecto macroscópico podemos diferenciar:

→ Una forma polipoidea con masas vegetantes en la luz gástrica
→ Una forma ulcerativa que puede confundirse con una úlcera benigna, por ello toda úlcera gástrica debe ser
biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su fondo. Las úlceras malignas suelen no presentar pliegues gástricos
convergentes hacia el borde la úlcera.
→ Una forma tipo escirro que crece infiltrando la pared gástrica y provoca dificultad en la acomodación del bolo
alimenticio, se la denomina linitis plástica.

Metodología de estudio
 Videoendoscopia alta con toma de biopsia: método de elección para el diagnóstico.
 Seriada esófago gastro duodenal con técnica de doble contraste: permite ver con facilidad las lesiones vegetantes
en la luz del estómago y las lesiones ulceradas, pero no permite detectar las lesiones infiltrativas y las superficiales.
 Laboratorio
 Marcadores tumorales: util en pronóstico y control del tratamiento. Los más utilizados son CEA, CA 19-9, CA 72-4.
 Tomografía computadorizada y PET scan: localización de metástasis.

Tratamiento
⬧ La cirugía es el principal tratamiento; la elección del tipo de procedimiento depende del tamaño, localización y
extensión del tumor primario:
− Gastrectomía subtotal: resección de 50-85% distal del estómago.
− Gastrectomía total: resección de todo el estómago, más el segmento distal del esófago o la primera porción
del duodeno.
⬧ Quimioterapia