REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD
ARAURE - PORTUGUESA

Ulcera Péptica
Integrantes:
Carleth Medina # 28.382.811
Zara Diaz # 28.382. 828
Omar Peña # 24.814.749
DR. Edgar Acosta.

25 – Noviembre - 2022
 Sumario:
 Definición
 Anatomía patológica
 Etiopatogenia
 Epidemiologia
 Mecanismo defensivos

 Factores Patogénicos – Otros factores

 Causas Frecuentes – raras
 Cuadro Clínico
 Diagnostico

 Complicaciones
 Tratamiento Farmacológico y Quirúrgico
 ¿Que es una ulcera péptica?
Ulcera péptica, es un término utilizado para referirse
al grupo de lesiones ulcerativas del tracto
gastrointestinal superior, ya sea en la porción
superior del duodeno o en estómago.

Se define úlcera péptica como: una lesión que

penetra la capa mucosa y en ocasiones la capa
muscular del estómago o duodeno, formando una
cavidad con inflamación aguda y crónica a su
alrededor, siendo esta la principal causa de sangrado
digestivo alto. Actualmente se reconocen como las
principales causas de la ulcera péptica: la infección
por Helicobacter pylori y el uso desmedido de AINES.
 Etiopatogenia:

• El concepto más admitido para explicar la

fisiopatología de la úlcera péptica es que es
consecuencia de un desequilibrio entre los factores
agresivos y defensivos que regulan la función de la
mucosa gástrica.

• Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la

enfermedad ulcerosa: infección por H. pylori, consumo de AINE,
hipersecreción gástrica (con el síndrome de Zollinger-Ellison
como prototipo) y enfermedades de la propia mucosa
gastroduodenal.
 Fisiopatología:
La hipersecreción gástrica, asociada con gastrinoma de Zollinger-
Ellison, hiperplasia de las células G, y un aumento de la masa de células
parietales, con un desbalance entre la gastrina y la somatostatina,
persiste como un punto importante en la enfermedad ácido-péptica.

El H. pylori evade el ataque del sistema inmune causando una

inflamación crónica e indolente por varios mecanismos, pude dañar el
sistema de defensa de la mucosa y reducir el grosor de la capa de
mucus, disminuye el flujo de sangre a la mucosa, e interactúa con el
epitelio gástrico a través de los estadios de la inflamación. La infección
por H. pylori puede también incrementar la secreción de ácido gástrico
por la producción de antígenos, factores de la virulencia, y mediadores
solubles
Úlcera duodenal: Estudios han demostrado la presencia
de Helicobacter pylori hasta en un 95% de los pacientes, siendo
este el principal mecanismo de formación de las úlceras
duodenales. La bacteria, se encuentra adaptada para sobrevivir
en el ambiente estomacal; ya que posee una enzima llamada
ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando
así un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido
secretado por el estómago

Úlcera Gástrica: Actualmente se han establecido

pocas diferencias fisiopatológicas entre las úlceras
gástricas y duodenales, encontrándose infección por
Helicobacter pylori en un 60 a 80% de los pacientes con
úlcera gástrica. La secreción de ácido en estos pacientes
es variable, siendo la disminución en factores de defensa
el principal mecanismo de formación.
 Anatomía patológica:
• La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de la
mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal.

Histológicamente las lesiones de la mucosa gastroduodenal se

Clasifican :

• Erosiones: Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de

diámetro, márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo general,
múltiples.

• Úlcera aguda: Las úlceras agudas son lesiones únicas o múltiples de aspecto
similar, pero de mayor tamaño, que las erosiones.

• Úlcera crónica: El criterio de cronicidad de la úlcera péptica se define por la

existencia de fibrosis en su base, que determinará la cicatrización de la zona.
 Cuadro Clínico:
Síntomas:

 Dolor en Epigastrio de tipo quemante, “hambre dolorosa” o acidez de

estómago, que calma con la toma de los alimentos.

 Otros síntomas menos frecuentes son las náuseas y los vómitos.

 El 50%-90% de los pacientes refieren dolor nocturno.

 menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como

eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis.
Aunque esta sintomatología puede constituir un cuadro clínico
sugestivo.

 algunos permanecen asintomáticos, y la enfermedad debuta con

alguna complicación, como la hemorragia digestiva, situación que no
es infrecuente en los pacientes de edad avanzada y en los tratados con
AINE.
 Diagnostico:
El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos
Esenciales.

 La identificación de la lesión ulcerosa

 El diagnóstico etiológico de esta.

Diagnóstico endoscópico
La gastroduodenoscopia permite el acceso directo al esófago, el estómago y la primera
porción del intestino delgado, lo que hace posible la visualización de la luz de estas
estructuras, la realización de biopsias o la aplicación de medidas terapéuticas.
 Diagnóstico radiológico:

El diagnóstico radiológico de la úlcera

péptica requiere la
demostración del nicho ulceroso. La úlcera
gástrica benigna se proyecta como una
imagen «de adición» que sobresale de la
luz del estómago. La «mancha
suspendida» es la traducción radiológica
de una úlcera de la cara anterior o posterior
del estómago observada frontalmente.
 Análisis de la secreción ácida gástrica

Para realizar el análisis gástrico, se coloca una sonda nasogástrica y se

aspira y descarta el contenido gástrico. Después, se recoge jugo gástrico
durante 1 hora, dividido en 4 muestras de 15 minutos. Estas muestras
representan la secreción ácida basal.

Se basa en el estudio del quimismo gástrico y la determinación de la

gastrinemía y del pepsinógeno.
 Diagnóstico de la infección por
Helicobacter pylori:

Helicobacter pylori se puede diagnosticar a través de dos tipos de métodos:

a) Métodos no invasivos, que no requieren de endoscopia.

b) Métodos invasivos, que requieren de realizar una endoscopia con toma de biopsia gástrica.

Histología: Es un método que sirve para diagnosticar la infección por H. pylori; el examen
histológico nos proporciona datos sobre inflamación, metaplasia intestinal, atrofia glandular,
displasia y neoplasia.

La técnica de tinción es fácil, rápida, de bajo coste y de gran utilidad. Las tinciones que se
han utilizado son hematoxilina-eosina, Warthin-Starry con nitrato de plata, Giemsa, la de Gram,
carbolfuchina
 Prueba de la ureasa.
Es una técnica cualitativaque determina la actividad de la enzima ureasa en una
pequeña muestra de mucosa gástrica; dicha prueba es universalmente
empleada para detectar la presencia de este microorganismo. Se realiza
colocando una pequeña muestra de biopsia en un tubo con urea que contiene
un indicador de pH. Si la muestra presenta actividad ureasa se hidroliza la urea
en anhídrido carbónico y amoniaco; se observa mediante el cambio de color en
el medio (amarillo a rosa).
 Prueba de sangre completa.
Es un inmunoensayo indirecto realizado en fase sólida. Existen tiras
comercializadas de fácil uso (Pyoriset®, AccuStat.) Se detectan anticuerpos
igG frente a H. pylori presentes en la sangre. En la misma consulta se
puede obtener una gota de sangre del paciente. Se ha visto que al
aumentar el tiempo de lectura de 10 minutos a seis horas aumenta la
sensibilidad de la prueba.

Detección de anticuerpos en orina.

Cuando ocurre la infección por H. pylori, se eliminan anticuerpos de clase

IgG en orina.48 Basadas en este principio, se desarrollaron en Japón dos
pruebas comerciales: un ELISA estándar, denominado Urinelisa (Otsuka
Diagnostic), y uno basado en inmunocromatografía, denominado Rapirum
(Otsuka Diagnostic).
 Complicaciones:
 Hemorragia digestiva
Es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal. Aproximadamente el
10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirán al menos un episodio de hemorragia en
la evolución de su enfermedad. La úlcera gastroduodenal es la causa más común de
hemorragia digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los
ingresos por esta causa en la mayoría de los hospitales.
Perforación:
La perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre es una complicación menos
frecuente que la hemorragia y afecta aproximadamente al 5% de los pacientes ulcerosos. La
perforación es más frecuente en el varón que en la mujer, y en la úlcera duodenal que en
la gástrica. La localización de la perforación de la úlcera duodenal es generalmente la pared
anterior de la primera porción del duodeno. La aparición de esta complicación no suele
plantear dificultades diagnósticas; en la mayoría de los casos es evidente que el paciente
sufre un cuadro grave de peritonitis.

Penetración
Es la perforación de la úlcera confinada a una
estructura vecina. Esta complicación, más
frecuente en las úlceras de la cara posterior,
ocurre cuando la perforación se establece
lentamente y la úlcera se exterioriza penetrando
en un órgano vecino
 Estenosis pilórica:

Se presenta en el 2% de todas las úlceras; el 90% de los casos de obstrucción son

secundarios a úlcera duodenal o del canal pilórico. En la mayoría de los pacientes con
estenosis pilórica existen antecedentes de síntomas ulcerosos de larga evolución. La
obstrucción se manifiesta por la aparición de vómitos alimentarios de retención.
 Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el alivio de los síntomas, la
cicatrización de la úlcera, y la prevención de las recidivas sintomáticas y de las
complicaciones.

Cuidados generales y régimen de vida:

En cuanto a la dieta, se recomienda que el paciente prescinda solamente de los
alimentos y bebidas que le produzcan síntomas. Debe aconsejarse al paciente que
no fume y que evite el consumo de AINE.
 Tratamiento médico
Tratamiento de la úlcera péptica positiva
para Helicobacter pylori:

En las úlceras gastroduodenales H. pylori positivas, la erradicación del

microorganismo se asocia con notables beneficios, como son la aceleración de la
cicatrización ulcerosa, la reducción de las recidivas, la prevención de las
complicaciones hemorrágicas y la disminución del coste económico.

Tratamiento de la úlcera péptica negativa

para Helicobacter pylori

Tratamiento de cicatrización El tratamiento en la fase aguda de las úlceras no

asociadas a la infección por H. pylori consiste en la administración de
antisecretores. Actualmente, las dos familias de fármacos más comúnmente
empleadas son los antagonistas de los receptores H2 y los IBP. Todos estos
fármacos actúan bloqueando con mayor o menor eficacia la secreción de HCl.
 Esquema de tratamiento farmacológico En (Helicobacter pilory)

Terapias TRIPLES:

Inhibidor de bombas de protones - Amoxicilina 1 g - Claritromicina 500 mg

1:Inhibidor de Bombas de protones - Metronidazol 500 mg - Claritromicina 500 mg

!:Inhibidor de Bombas de protones - Amoxicilina 1g - Levofloxacina 500 mg

Nota: todos dos veces al día durante 7-14 días.

Terapias Cuádruples:

1: IBP dos veces por al día. - Bismuto 120mg cuatro veces al día. - Metronidazol
500mg tres veces al día. - Tetraciclina 500mg cuatro veces al día.
Nota: todos durante 7-14 días.

2: IBP – Bismuto 240mg - Amoxicilina 1g - Claritromicina 500 mg.

Nota: Todos dos veces al día durante 7-14 días.