Material Preparado Por: María

Fernanda Ventura
Residente De 3° Año Anestesiología
ARRITMIAS Coordinador: Dr. Gerardo Yépez
Jiménez
Anestesia Cardiovascular
 • Adquirir la competencias
necesarias para identificar y
poder tratar las arritmias
OBJETIV intraoperatorias, así como
entender sus causas
O particulares, y de esa forma
evitar complicaciones en el
transoperatorio.
Definiciones

• Arritmia:
• Cualquier alteración del ritmo cardiaco distinta del ritmo sinusal normal.

• Ritmo Sinusal:
• Ritmo cardiaco normal del corazón, originado en el nodo sinusal situado
en las aurículas.
• Cumple las siguientes condiciones:
• Frecuencia cardiaca de 60-100 lpm.
• En ECG, la onda P (activación auricular) precede a cada QRS
(activación ventricular).
• La onda P es negativa en aVR y positiva en DII y aVF.
ETIOLOGÍA
• Cardiopatías congénitas, • Hipoxemia, hipercapnia,
cardiomiopatías y las
enfermedades inflamatorias
miocárdicas
acidosis, hipotensión
arterial, disturbios
electrolíticos, irritación
mecánica, catéter de arteria
pulmonar, drenaje torácico,
hipotermia, estimulación
adrenérgica, uso de
fármacos e isquemia
miocárdica.
• Las arritmias en el
perioperatorio por
regla general son
reversibles y antes de
ser tratadas, deben
tener las causas más
frecuentes ya
excluidas.
 • Las arritmias cardíacas provienen de alteraciones en
los canales iónicos cardíacos (canales de sodio,
Fisiopatología calcio y potasio) y tienen los receptores
adrenérgicos como objetivo

Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas,,M. ZABALLOS ET AL.– Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 163-183
 Fisiopatología

• Los factores que pueden

aumentar la automaticidad son:
• Aumento de la actividad del
sistema nervioso simpático
• Hipokalemia
• Hipomagnesemia
• Catecolaminas
• hipoxemia
• Dilatación de aurículas y
ventrículos.

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 Conducción anormal (Reentrada)

1. Existencia de dos vías de

conducción.
2. El bloqueo unidireccional de una de
las vías de conducción que impide el
progreso del impulso pero permite
la conducción retrógrada.
3. La reducción de la velocidad del
impulso en una de las vías, para dar
tiempo a que el tejido de una de las
vías pueda despolarizarse.

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 PATOGÉNESIS
1. Lesión o daño para el sistema de conducción cardíaco.
2. Reentrada: reingreso es un mecanismo que puede precipitar una amplia
variedad de arritmias supraventriculares y ventriculares.
3. Automaticidad: despolarización anormal de células musculares auricular y
ventricular; durante los períodos de potencial de acción puede conducir a
arritmias.

4. La mutación en los canales iónicos: ya que estos canales son principalmente

responsables para despolarización, la mutación puede conducir arritmias.

5. Focos ectópicos/focos irritables

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 FÁRMACO ACCIÓN EFECTO
Inhalatorios Antagonizan Ca+ y aumentan la Ritmo de la unión, asincronía AV
despolarización de las fibras de
Purkinje
Propofol Estimula receptores muscarínicos Bradicardia
Succinilcolina Activación de receptores Taquicardia o bradicardia
muscarínicos o nicotínicos pudiendo llegar a la asistolia
Pancuronio Aumento de catecolaminas y del Taquicardia
automatismo
Vecuronio Disminución del automatismo Bradicardia y ritmo de la unión
por bloqueo simpático
Anestésicos Locales Bloqueo de los canales de calcio Ensanchamiento del QRS,
taquicardia y FV
Opiáceos Disminución de la frecuencia del Bradicardia
nodo AS Prolonga la conducción
de AV
Ketamina Aumenta la frecuencia del nodo Taquicardia
AS por activación simpática
Clonidina y Dexmedetomidina Bloqueo simpático Bradicardia

Alteraciones Electrofisiológicas de los Anestésicos

Uribe, W., Duque, M., & Medina, E. (2005). Electrocardiografía y arritmias (2.a ed., Vol. 15). Buenos Aires, Argentina: Universidad Católica Argentina.
Clasificación
 CLASIFICACIÓN

SEGÚN
FRECUENCIA

SEGÚN
ORIGEN

SEGÚN
RITMO

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SISTEMÁTICA EN EL DX DE UNA ARRITMIA PERIOPERATORIA

Localizar la onda P
Analizar la relación de la onda P y el QRS
Morfología de la onda P
Morfología del QRS y compararlo con el ritmo sinusal
Análisis del intérvalo PR y QT
¿Es igual la frecuencia A y V?
Realizar maniobras vagales
Valoración de la alteración del ritmo en el contexto clínico
ANTIARRÍTMI
COS
 • Frecuencia inferior a 60 lpm
• Ritmo regular
BRADICARDIA • Ondas P normales
SINUSAL • QRS normales
• Toda onda P se sigue de un QRS normal

El tratamiento dependerá de la causa.

Los fármacos utilizados son: atropina, dopamina, adrenalina o el uso de
marcapasos.
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 Algoritmo
de
Bradicardia
con Pulso
 BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO

• Ritmo regular - Onda P y QRS normales

• Cada onda P se sigue de un QRS con intervalo > 0,20 s

• Vigilar en cardiopatías agudas y PR muy prolongados

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 BLOQUEO A-V SEGUNDO GRADO
• MOBITZ I: En él hay un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta
que un estímulo auricular no pasa hacia los ventrículos.

• MOBITZ II: Similar al anterior en frecuencia , morfología y ritmo - PR

constante. Periódicamente, una o más ondas no se siguen de QRS.

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 BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO:
Las aurículas y ventrículos laten de manera independiente.

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 ARRITMIA SINUSAL

• Ritmo sinusal
• 60-100lpm
• Intervalo PR normal
• Inspiración/ espiración
• Incremento de PIC

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 CONTRACCIÓN AURICULAR
PREMATURA
• Carditis reumática, hipertiroidismo, trastornos metabólicos o
hipóxicos,
• Durante la infusión de fármacos como los estimulantes beta,
antidepresivos, intoxicación digitálica.
• La presencia de elementos endocavitarios exógenos ó endógenos.

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 CONTRACCIÓN VENTRICULAR
PREMATURA
• Contracción con foco
ectópico en ventrículos
• QRS ensanchado y
distorsionado.

• Bigeminismo /
Trigeminismo

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 TAQUICARDIA SINUSAL

• 100-180 lpm
• Ondas P preceden a complejos QRS
• Ejercicio, ansiedad/estrés, excitación, emociones.
• IAM, fiebre, hipoxia, hipotensión, anemia, hipertiroidismo

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 TAQUICARDIA VENTRICULAR
• FC 140-250 lpm
• No hay ritmo auricular, ventricular irregular
• IAM, cardiopatía isquémica, digitalicos, quinina.

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 Manejo Agudo de Taquicardia Ventricular

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 TORSADES DE POINTES

• Hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, paciente con

QT prolongado previamente.
• Tx: estimular o aumentar FC .

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 FIBRILACION VENTRICULAR
• Se presenta en paciente en paro
• No se distinguen ondas ni complejos

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 FIBRILACIÓN AURICULAR

• Activación auricular irregular y desorganizada

• Se manifiesta por ausencia de ondas P y la aparición de pequeñas
oscilaciones u ondas fibrilatorias que varían en forma, tamaño y tiempo .

Uribe, W., Duque, M., & Medina, E. (2005). Electrocardiografía y arritmias (2.a ed., Vol. 15). Buenos Aires, Argentina: Universidad Católica Argentina.
ANESTESIA CARDIACA, JOEL KAPLAN . 6° EDICION, EDITORIAL ELSEVIER
 FLUTER AURICULAR
Intervalo PR, ST y T no son medibles
Ondas F mayúsculas regulares . Al llegar al nodo se bloquea existiendo una
relación 2:1 ó 4:1 ( auricular/ventricular)
Cardiopatía isquémica, estenosis mitral, tromboembolia pulmonar.

ANESTESIA CARDIACA, JOEL KAPLAN . 6° EDICION, EDITORIAL ELSEVIER

 Actividad Eléctrica Sin Pulso
• Presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse
en actividad mecánica o TAS < 60 mmHg.

• Compresiones de calidad, tratamiento vasopresor y el tratamiento rápido

de las causas reversibles

ANESTESIA CARDIACA, JOEL KAPLAN . 6° EDICION, EDITORIAL ELSEVIER