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ASISTENCIA INICIAL AL

PACIENTE
POLITRAUMATIZADO

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Introducción
 Las lesiones que presenta un politraumatizado,
pueden comprometer su vida u originar secuelas
invalidantes.
 La atención inicial engloba:
1- Escenario: prehospitalario u hospitalario.
2-Evaluación y acciones iniciales.
3- Reconocimiento primario.
4-Resucitación.
5- Reconocimiento secundario.
6-Reevaluación.
7- Tratamiento definitivo.

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RECONOCIMIENTO
 R. PRIMARIO:
 A: mantenimiento de vía aérea con estricto
control cervical.
 B: respiración.
 C: control de hemorragias y circulación.
 D: estado neurológico: valoración rápida.
 E: exposición y protección térmica.

 R. SECUNDARIO:
 Balance global de las lesiones existentes
por aparatos y apartados.
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VÍA AÉREA/CONTROL
CERVICAL
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN:
Bajo nivel de conciencia.
Obstrucción por cuerpo extraño o
hemorragia masiva en cavidad
oral.
Traumatismo maxilofacial grave.
Quemadura inhalatoria.

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SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA

 Bajo nivel de conciencia.


 Estridor.
 Ronquidos.
 Afonía
 Inadecuada alineación traqueal.
 Taquipnea.
 Tiraje.
 Escasa o nula expansión torácica.
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MANEJO DE LA VÍA
AÉREA
Apertura de vía aérea: elevación o
tracción mandibular.
Desobstrucción .
Mantenimiento de la permeabilidad:
cánulas faríngeas.
Vía aérea definitiva: Intubación
traqueal, cricotiroidotomía,
traqueotomía.

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CRITERIOS PARA VÍA
AÉREA DEFINITIVA
Apnea.
Inconsciencia.
Mantenimiento inestable por otros
medios.
Necesidad de ventilación mecánica.
Proteger de broncoaspiración:
sangre o vómitos.
Administración de fármacos.

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TÉCNICAS DE VÍA AÉREA
DEFINITIVA.

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VENTILACIÓN
 Identificar lesiones que amenazan
la vida y tratarlas de inmediato:
 Neumotórax a tensión.
 Tórax inestable.
 Heridas torácicas abiertas.
 Hemotórax masivo.

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SIGNOS DE
INESTABILIDAD
RESPIRATORIA
Fr>35 o <10 rpm.  Heridas
Movimientos penetrantes.
torácicos  Enfisema
asimétricos. subcutáneo.
Trabajo respiratoiro  Silencio
excesivo. auscultatorio.
Respiración  Sat. O2<90 % por
paradójica. pulsioximetría.
 Cianosis
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OXIGENOTERAPIA
OBJETIVO: SAT O2>90%
( Pa O2>60 mmHg).
Formas de administración:
Sistema de alto flujo.
Sistema de bajo flujo.
Mascarillas con reservorio.
Ventilación mecánica:
Volumen corriente: 10 ml/Kg.
Fr: 10-15 pm.
FiO2= 1
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ANALGESIA-SEDACIÓN-
RELAJACIÓN
ESCALA DE RAMSEY
 1- Agitado,  4- Dormido,
ansioso. responde con
 2- Cooperador lentitud a
tranquilo. estímulos.
 3- Dormido con  5- Dormido, sólo
respuesta a responde a
órdenes. estímulos
dolorosos.
 6- Sin respuesta
a estímuloss.
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ANALGÉSICOS
 OPIÁCEOS  NO OPIÁCEOS.
 Morfina: 0,2  A.A.S.
mgrs/Kg i.v.  Metamizol:2 grs,
 Fentanilo:1-2 i.v.lenta para
ugrs/Kg i.v. evitar
 Meperidina o hipotensión.
Petidina:50-100  Ketorolaco: 10-30
mgrs i.v. mgrs, i.v./6-8 h.
 Tramadol:100
mgrs/6h, i.v.

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SEDANTES
BENZODIACEPINAS: HIPNÖPTICOS:
Midazolam: vida  Propofol: disminuye la
PIC.Provoca hipotensión.
media corta. Dosis= Depresor
0,2-0,4 mgrs/Kg en respiratorio.Dosis de 1-2
bolo i.v. mgs/Kg en bolo i.v lento.

 Etomidato: disminuye
la PIC. Estabilidad
hemodinámica.
 Dosis= 0,2-0,3 mgrs/Kg.
I.v.

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ANTAGONISTAS
 NALOXONA: antagoniza opiáceos.
Dosis 0,4 mgrs (mx 2 mgrs).

 FLUMAZENILO: antagoniza BDZ.


Dosis 0,2-0,5 mgrs en bolus i.v.
mx 2 mgrs

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RELAJANTES MUSCULARES:
imprescindible sedación previa.
DESPOLARIZANTES: NO DESPOLARIZANTES:
Succinilcolina: Atracurio:acción en 1,5
Anectine acción en < 1 mn.
mn Duración:30 mn
Duracción 5-10 mn Dosis:0,4 mgrs/kg
Dosis:1 mg/Kg. Vecuronio:acción en 2 mn.
Duración:20 mn.
Dosis:0,2 mgs/Kg

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CAUSAS DE SHOCK
 Hemorrágico: la más frecuente en
el paciente politraumatizado.
 Cardiogénico.
 Obstructivo.
 Neurogénico.
 Séptico.

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CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DEL SHOCK ( ACS)
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pé rdidas (m l) 750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
Pé rdidas (% Vol.) 15% 15-30% 30-40% >40%
Pulsaciones/m in >100 >100 120 >140
Presió n arterial Norm al Norm al Baja M uy baja
Presió n Pulso N o alta Baja Baja Baja
Relleno capilar Norm al Retardado Retardado Retardado
F. Respiratoria 14-20 20-30 30-40 >40
D iuresis (m l/h) >30 20-30 5-15 Inapreciable
Sensorio Ansiedad leve Ansiedad Confusió n Letargia
Reposició n (3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides + Sangre Cristaloides + Sang re

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TRATAMIENTO DEL
SHOCK
 ESTABLECER ACCESOS
VASCULARES: 2 vías cortas y de
gran calibre.
 SOBRECARGA INICIAL RÁPIDA:
en 10-15 MN, 30 ML/Kg de
cristaloides isotónicos: suero
fisiológico.
 Se evitará s. glucosado, por sus
efectos negativos sobre el SNC.
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IMPORTANTE
 LA T. A. TARDA EN ALTERARSE.
 No intentar llevar la T.A. a cifras
normales.
 SIGNOS DE BUENA REPOSICIÓN:
normalización de la FC., incremento
de la presión del pulso, buen relleno
capilar, elevación de la T.A.
 Identificación lo más precoz posible
de lesiones que precisen
tratamiento quirúrgico definitivo.
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TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
 SVA.

 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
INICIAL.

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NIVEL DE CONCIENCIA
ESCALA DE GLASGOW
P untos R .M otora R .Verbal R .O cular

6 O bedece --- ---


órdenes
5 Localiza C . O rientado ---
dolor
4 R etira al C . D esorientado Espontánea
dolor
3 Flexión Palabras A la orden
anorm al inapropiadas
2 Extensión Sonidos Al dolor
anorm al incom prensibles
1 N ula N ula N ula
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EXAMEN PUPILAR( II-III
pares craneales y
mesencéfalo.

 TAMAÑO: anormal diferencia> de


1 mm.

 REACTIVIDAD: reflejo directo y


consensuado.

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FUNCIÓN MOTORA
 Paciente consciente: Mejor
respuesta a la voz.

 Paciente en coma: Mejor


respuesta al estímulo doloroso.

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CLASIFICACIÓN TCE

LEVES MODERADOS GRAVES


14-15 GCS 13-9 GCS < 9 GCS
Si alto riesgo:TAC TAC+Observación Reanimación+TAC+Cirugía+UCI
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EN LA ASISTENCIA DEL
TCE: EVITAR
 Presuponer que la lesión cerebral
es la causa del shock.
 Atribuir la causa de la alteración de
conciencia al alcohol y a las
drogas.
 Normalizar las cifras de T.A.
 Valorar D antes que A-B-C.

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EVALUACIÓN INICIAL Y
REANIMACIÓN
 Permeabilización de la vía aérea y
estricto control cervical.
 IOT si Glasgow <9: evitar el aumento
de la PIC con sedación previa.
 Identificar lesiones que
comprometan la ventilación.
 Circulación y control de hemorragia:
PAM > 90 mmHg: Si hemorragia
intraabdominal,es prioritaria sobre
TCE.

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EVALUACION INICIAL Y
REANIMACION
 Evaluación neurológica: GCS,
valoración del diámetro y
reactividad pupilar y detección de
asimetría motoras.

 Exposición y prevención de
hipotermia.

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REEVALUACIÓN Y
MONITORIZACIÓN
 Se valorará de nuevo y completan
las fases A, B, C, D, optimizando
la función cardiorrespiratoria.

 Se insertarán sondas nasogástrica


y uretral si son pertinentes.

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EXAMEN CLÍNICO
SECUNDARIO
 Exploración desde cabeza a pies.

 Procedimientos diagnósticos
especiales: TAC.

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PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL
 PPC = PAM - PIC.

 PPC < 50 mmHg= descenso del


flujo sanguíneo cerebral.

 Si PIC aumenta, disminuye la PPC


y el cerebro se vuelve isquémico.

 HTI = PIC > 20 mmHG.


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CLÍNICA DE HIC
 Midriasis ipsolateral, hemiplejía
contralateral( puede homolateral),
y alteración de la consciencia.

 Tríada de Cushing:depresión
respiratoria + HTA + bradicardia.

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TRATAMIENTO TCE
 SVA.

 Sedación y analgesia: Fentanilo y


Etomidato, son estables
hemodinámicamente y no elevan la
PIC.
 Manitol al 20% en dosis de 1-2-
grs/Kg i.v a pasar en 20 mn. Si
clínica de HIC.
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TRAUMATISMO CERVICAL
 Lesión medular alta es causa de
muerte inmediata en
politraumatizados.
 Los accidentes de tráfico suponen
el 76% de las LMA.
 Los cambios estructurales que se
producen son témporo-
dependientes.

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MECANISMO DE LESIÓN
 Flexión.
 Compresión axial.
 Flexión-compresión axial.
 Fractura aplastamiento.
 Flexión-rotación.
 Hiperextensión.
 Flexión-separación.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Signos motores: debilidad o parálisis
de extremidades y músculos del
tronco.
 Signos sensitivos: alteración o
ausencia de la sensibilidad en el tronco
y extremidades.
 Signos externos: abrasiones,
laceraciones o deformidades en
cabeza, cuello, o columna.
 Dolor: sensibilidad dolorosa a la
palpación del cuello o columna.
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ACTUACIÓN IN SITU
 SVA CON ESTRICTO CONTROL
CERVICAL.

 TODO PACIENTE
INCONSCIENTE DEBE SER
VALORADO Y TRATADO COMO
SI TUVIERA UNA LMA.

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SIGNOS DE LESIÓN
CERVICAL.
 Arreflexia fláccida, relajación del
esfínter anal.
 Respiración diafragmática.
 Capacidad de doblar,pero no
extender el codo.
 Mueca al dolor por encima, pero no
por debajo de la clavícula.
 Hipotensión y bradicardia sin
hipovolemia.
 Priaprismo.
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SEGMENTOS
MEDULARES
 C1 Trapecio.
 C2 Esternocleidomastoideo.
 C4 Diafragma.
 C5-C6 Abd de brazo/ Supinadores de
antebrazo.
 C6-C7 Extensores brazo.
 T2-T6 Intercostales sup/ infs.
 T7-T12 Abdominales.
 L1 Flexor de cadera.
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SEGMENTOS
MEDULARES
 Lesión a nivel de C2: tetraplejía, con
nivel sensitivo mandibular, necesidad
de ventilación mecánica.
 Lesión C5-C6: tetraplejía con nivel
sensitivo en clavículas y respiración
abdominal.
 T1-T8: paraplejía,respiración
abdominal.
 L1: paraplejía, pérdida de sensibilidad
en perineo, no alteración de
respiración.
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LESIONES C. CERVICAL.
 Fractura de Jefferson: por
compresión axial, con fractura de
dos o más áreas del anillo del atlas.
 Dislocación occipitoatlantoidea.
 Fractura de Hangman( del
ahorcado):Fx bilateral del arco del
axis y rotura del LLA.
 Fx Odontoides.
 Inestabilidad C1-C2.
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TRATAMIENTO
INMOVILIZACIÓN ADECUADA.
 SVA. Si IOT : preferible un relajante
no despolarizante ( Vecuronio)
 Shock neurogénico: HTA+
Bradicardia+ Hipotensión+ piel
caliente: Administrar cristaloides y
coloides para mantener la T.A.
 Metilprednisolona( NASCIS 3).
 El intervalo óptimo para actuar se
encuentra alrededor de las 4 horas.
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METILPREDNISOLONA
( NASCIS 3)
 Paciente asistido en las primeras 3
horas: 30 mgrs /Kg en bolo, las 23
horas siguientes 5,4 mgrs/kg/h en
perfusión.

 Paciente asistido entre las 3 y las 8


horas: 30 mgrs/Kg en bolo, las 48
siguientes 5,4 mgr/kg/h en perfusión.

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TRAUMATISMO
TORACICO
 Primer signo es la hipoxemia.

 Frecuente asociación de lesiones.

 A, B, C, D.

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LESIONES CON
COMPROMISO VITAL
AGUDO
 Taponamiento cardíaco: elevación
de la presión venosa, hipotensión,
tonos apagados. No se ve
ingurjitación yugular si hipovolemia
 Neumotórax a tensión:
ingurjitación yugular ( no si
hipovolemia),silencio auscultatorio,
timpanismo, insuficiencia respiratoria
grave con compromiso
hemodinámico, desviación traqueal.

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LESIONES CON
COMPROMISO VITAL
AGUDO
 Neumotórax abierto:las
alteraciones fisiopatológicas están en
relación con el tamaño del defecto
 Hemotórax masivo: más frecuente
en heridas penetrantes. Las lesiones
penetrantes mediales a mamila o las
posteriores mediales a escápula,
pueden requerir tratamiento
quirúrgico urgente.

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LESIONES CON
POTENCIAL
COMPROMISO VITAL
 Volet costal/contusión pulmonar.
 Rotura de vía aérea.
 Traumatismo esofágico.
 Traumatismo cardíaco.
 Traumatismo de grandes vasos.
 Lesiones diafragmáticas.
 Neumotórax/hemotórax simple.
 Fracturas costales/esternal.
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