[EXAMEN SEMESTRAL

RESIDENTES DE PRIMER AÑO 2009

1.- Medida del espacio peridural a nivel cervical, torácico y lumbar.

 Cervical: 0-1.5mm
 Torácico alto: 1-5mm
 Torácico medio: 3mm
 Lumbar: 6mm

2.- Describe la Ley de Henry.

“La cantidad de gas (C) que se disuelve en un liquido es directamente proporcional a la presión parcial del gas en la
superficie del liquido (P). La contante de proporcionalidad (k) o coeficiente de solubilidad se relaciona con la solubilidad
del gas en el liquido.”
Es necesario saber que la cantidad de gas que puede albergar un liquido dependerá de la temperatura (siempre se
necesitara una temperatura constante); la presión que ejerza el gas sobre el liquido (entre mas presión ejerza el gas
mayor será la cantidad de gas que absorba el liquido) y la propia naturaleza del gas para ser absorbido (coeficiente de
solubilidad). En la aplicación de esta ley, entre mas soluble sea un gas en un liquido o tejido mayor será la cantidad de gas
que se necesite para poder alcanzar un efecto anestésico deseable.
Tratado de Anestesia y Reanimación, Luis M. Torres, Editorial Aran, Ed. 2001, pag 1659

3.- Describe grados de la Clasificación de Mallampati.

Esta clasificación establece la relación del tamaño de la lengua con el espacio faríngeo.
1. Es posible visualizar paladar blando, itsmo de las fauces, la úvula y pilares amigdalinos anteriores y posteriores.
2. Es posible visualizar paladar blando, itsmo de la fauces y la úvula; los pilares se encuentran por detrás de la
lengua.
3. Solo es visible paladar blando y base la úvula.
4. Solo se observa paladar blando.

Current Clinical Strategies, Manual de Anestesiología,Edición 2007-08; Mark Ezequiel, pag.20

4.- Definición del Estado físico de la ASA.

 La clasificación del estado físico de la ASA, desarrollada para proporcionar una terminología común y facilitar
la recopilación de datos estadísticos, fue comunicada originalmente por Saklad en 1941. La denominación de
"riesgo operatorio" fue evitada intencionalmente porque inluía consideraciones sobre la intervención propuesta
y la habilidad del cirujano. En 1961, Dripps et al modificaron el sistema, denominándolo sistema de puntuación
del estado físico. Estas modificaciones fueron adoptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que se utiliza en
la actualidad.
http://www.anestesia.com.mx/asa.html

5.- Describe las categorías del estado físico de la ASA.

 ASA I: paciente saludable normal (mortalidad0.06-0.08%)
 ASA II: Paciente con enfermedad sistémica leve (DM, HTA, obesidad; mortalidad 0.27-0.4%)
  ASA III: paciente con una enfermedad sistémica grave que limita la actividad (angina, EPOC, infarto
miocardio previo, mortalidad 1.8-4.3%)
 ASA IV: paciente con enfermedad incapacitante que es una amenaza constante contra la vida (ICC,
insuficiencia renal).
 ASA V: Paciente moribundo que no espera sobrevivir mas de 24 horas (rotura de aneurisma, 9.4-51%)
 ASA VI: paciente con muerte cerebral cuyos órganos serán recolectados para trasplante.

Current Clinical Strategies, Manual de Anestesiología,Edición 2007-08; Mark Ezequiel, pag.20-21

6.- Objetivos de la medicación preanestésica

1. Ansiolisis.
2. Inducir sedación.
3. Analgesia.
4. Conferir estabilidad hemodinámica.
5. Prevenir o evitar nauseas y vomitos.
6. Disminuir incidencia de infecciónes.
7. Disminuir la probabilidad de aspiración de contenido gástrico.
Manual de anestesiología; Jáuregui Flores, Luis A.; Manual Moderno, 2001, pag 29

7.- Cuál o cuáles relajantes musculares no despolarizantes no es aminoesteroideo?

 Clasificación de los BNMND de acuerdo a su estructura qumica:
o Benzilisoquinolinas: tubocurarina, atracurio, cisatracurio, mivacurio, doxacurio.
o Aminoesteroides: pancuronio, vecuronia, rocuronio, rapacuronio, pipecuronio.

Anestesia de Miller, 6ta edición, Editorial Esivier, Vol I pag 511.

8.- Tres indicaciones de la mascarilla laríngea.

 Mascarilla laríngea como simple control de las vías respiratorias
 Anestesia de los cantantes.
 Cirugía oftalmológica.
 Cirugía endobucal o por vía endobucal.
 Control de la vía respiratoria en caso de dificultades de intubación.

9.- Desventajas de la mascarilla laríngea frente a la sonda endotraqueal.

 El principal inconveniente de la mascarilla laríngea es el riesgo de aspiración de líquido de contenido gástrico,
por lo que las situaciones en las que existe “estomago lleno” esta contraindicado el uso de la mascarilla laríngea.
 La menor facilidad para asegurar una ventilación controlada. El carácter hermético de la mascarilla laríngea con
respecto a las vías respiratoria desaparece cuando se aplica una presión de 15 a 20 cm. de agua en el circuito
ventilatorio, los pacientes con baja elasticidad toracopulmonar constituyen una contraindicación para el uso de
la mascarilla laríngea.

10.- Mecanismo de acción de los AINES.

 Acción periférico:
o Inhiben la síntesis de prostaglandinas a partir del acido araquidonico.
o Inhibición de COX-2
 Acción central:
o Inhiben síntesis central de prostaglandinas.
o Aumentan los niveles de serotonia y noradrenalina los cuales desempeñan un rol importante en la
modulación del impulso nociceptivo.
o Aumentan los niveles de acido kinúrenico (antagonista endogendo de receptores NMDA)
o Liberación de opiodes endógenos.
o Disminuye la liberación de sustancia P.

Farmacología para Anestesiologos, J. Antonio Aldrete, 2da edición 2007, pag 335-337

11.- Que AINES producen antiagregación plaquetaria.

ASA, Ketorolaco y nimesulide.
12.- Que nervio se lesiona con más frecuencia en la posición de litotomía.
El nervio obturador

13.- A cuantas atmosferas equivalen 760 mmHg.

1 atmosfera.

14.- Que estructuras anatómicas se atraviesan para llegar al espacio

subaracnoideo.
Primero piel y tejido subcutaneo, luego ligamento supraespinoso, luego ligamento intrespinoso, ligamento amarillo,
espacio peridural, y duramadre hasta llegar al espacio entre la duramadre y la aracmoides.

15.- Describa el tratamiento conservador de la punción advertida de duramadre.

Reposo relativo evitando ruidos y luz excesiva, decubito dorsal sin almohada, vendaje abdominal compresivo, abundantes
liquidos (sol fisiologica 1000 para 8 hrs + Hartman 1000 para 8 horas + sol fisiologica 1000 paa 8 horas y al comenzar
con vía oral, líquidos a libre demanda)
Se administra 3 dosis de Dexametasona en un intervalo de 8 horas de 8mg IV (la primera dosis puede ser 16mg), AINEs
(Ketorolaco cada 8 horas) y cafeina con ergotamina tabletas 1 cada 8 horas.

16.- Mencione 3 complicaciones transanestésicas del bloqueo peridural.

Hipotension arterial, puncion de duramadre advertida o inadvertida, inyección vascular del anestesico

17.- Mencione 3 complicaciones postanestésicas del bloqueo peridural.

Dolor de espalda, hematoma, desprendimiento de un segmento del cateter dentro del espacio peridural

18.- Raíces nerviosas que forman el nervio ciático.

Raices anteriores de L4, L5, S1, S2 y S3

19.- Cuál es el sustrato del ciclo de Krebs.

Acetilcoenzima A

20.- Opioide ideal para perfundir y por qué?

Remifentanil por su ausencia de acomulacion y rapida eliminación

21.- Nivel sensitivo del apéndice xifoides.

22.- A que receptores se une la ketamina para lograr su efecto.
23.- Efecto de la ketamina a nivel bronquial.
24.- Menciones 3 efectos del tiopental.
25.- Medicamento inductor contraindicado en porfiria aguda.
26.- Efecto del etomidato sobre glándulas suprarrenales.
27.- Inductor de elección para anestesia ambulatoria.
28.- Causa de las mioclonias por etomidato.
29.- Sitio de acción de los relajantes musculares.
30.- Mencione contraindicaciones para el uso de succinilcolina.
Alergia a la succinilcolina, hipertermia maligna, Hiperpotasemia (pacientes con acidosis metabólica e hipovolemia),
aumento de receptores presinápticos por denervación (ictus con hemiplejia o paraplejía secundaria,distrofias musculares o
Síndrome de Guillen Barré), déficit de colinesterasas plasmáticas, miastenia gravis, pacientes quemados (relativa), no en
cirugías donde se abre la cámara anterior, ya que esto condiciona aumento de la presión intraocular.

31.- Productos finales de la vía de degradación de Hoffman.

En esta reacción se convierte un grupo de amonio cuaternario en una amina terciaria (laudanosina y acrilato
monocuaternario) mediante la rotura de un enlace carbono –nitrógeno; esta reacción depende del pH y la temperatura, un
aumento en ambos factores facilita la eliminación.
32.- Cuáles relajantes musculares forman parte del grupo de las
bencilisoquinolinas.
d-Tubocurarina, Metocurina, Condocurina, Atracurio, Cisatracurio, Mivacurio, Doxacurio

33.- Divisiones del sistema nervioso autónomo.

Se divide en sistema nervioso simpático y parasimpático. Existen dos tipos de fibras viscerosensitivas (aferentes) y
visceromotoras (eferentes). Las neuronas de las fibras sensitivas se reunen en los ganglios espinales, mientras que las
fibras eferentes forman grupos esparcidos por todo el cuerpo, en los llamados ganglios autonómicos. Estos ganglios
dividen las vías nerviosas en dos secciones denominadas pre-gangliónicas y post-ganglionicas, siendo diferentes las fibras
que constituyen dichas vías. Las fibras pregangliónicas son fibras mielinizadas, mientras que las fibras postgangliónicas
son amielínicas.
Sistema nervioso simpático, las fibras preganglionares de la división simpática se originan de los niveles torácico y
lumbar de la médula espinal y casi inmediatamente terminan en ganglios situados en la proximidad de la médula espinal.
Por lo tanto, en este sistema las fibras pregangliónicas son cortas, mientras que las posgangliónicas que contactan con los
órganos son largas. El simpático es especialmente importante durante situaciones de emergencia y se asocia con la
respuesta de lucha o huida.
Sistema nervioso parasimpático, está formado por pares craneales incluyendo el nervio vago y fibras originadas de
niveles sacros de la médula espinal. Por lo tanto, este sistema frecuentemente se denomina la porción craneosacra del
SNA. En la división parasimpática las fibras pregangliónicas son largas y las posgangliónicas son cortas ya que los
ganglios están en la proximidad o dentro de los órganos.

34.- Neurotransmisor del sistema nervioso simpático. Adrenalina

35.- Distribución anatómica del sistema nervioso simpático y parasimpático.

Sistema nervioso simpático. Se origina a partir de la médula espinal en la región toracolumbar, desde el primer segmento
torácico hasta el segundo o tercer segmento lumbar.
Sistema nervioso parasimpático. Parte de los nervios craneales III, VIII, IX y X y de los segmentos sacros. Las fibras
preganglionares del sistema nervsioso parasimpático tienen su origen en mescencéfalo, bulbo raquídeo y la parte sacra de
la médula espinal.

36.- Los pasos tirosina-dopa-dopamina forman parte de.no

UN NO

Son parte de las síntesis de catecolaminas dopamina noradrenalina y adrenalina.

37.- Características de molécula no ionizada, en cuanto a paso a través de

membranas.
La forma farmacocinéticamente activa de los fármacos es la no ionizada, capaz de atravesar más rápida y eficientemente
las barreras biológicas, lo que se traduce en un menor período de latencia. Así, mientras más bajo sea el pH existirá una
mayor concentración de formas ionizadas y mientras más alto el pH existirá una mayor concentración de formas no
ionizadas.

38.- 3 características fisicoquímicas del diacepam.

Peso molecular 284, pKa 3.3/pH 6.2-6.9, No es soluble en agua, por lo tanto es liposoluble, 5mg de Diacepam: 0.4ml
propilenglicol 0.1ml etanol, 0.015 alcohol bencílico y benzoato sódico/ácido benzoico, Vida media alfa 9-130min Vida
media beta 31.3-46.6hr, Cl 26-35.

39.- 3 características fisicoquímicas del midazolam.

Peso molecular 362, Altamente liposoluble, Metabolismo hepático (oxidación microsomal: N-dealquilación o
hidroxilación alifática y por conjugación), 1-5mg Midazolam: cloruro sódico 0.8% edetato disódico 0.01% con alcohol
bencílico al 1%, pKa 6.2

40.- pH y pKa de la lidocaína simple y con epinefrina al 2%.

Lidocaína pKa 7.9, pH de la solución simple 6.5, pH de la solución con epeinefrina 5.0-5.5

41.- Definición de calor específico.

Es la cantidad de calor necesaria, para elevar la temperatura de una unidad de masa en 1º C. En el sistema internacional
(SI) es el numero de julios de energía necesario para elevar la temperatura de 1 Kg de una sustancia un grado Kelvin. El
calor especifico es diferente para cada sustancia y depende del estado en que se encuentre (gaseoso, liquido o solido), para
el agua, el calor especifico es 4,19 kj/kg-1/K-1
Capacidad Calorica. Cantidad de calor necesaria para elevar la temperatura de un cuerpo de masa dada 1º K (kelvin). Por
tanto, se calcula mediante la siguiente formula:
CC= masa x calor especifico.

42.- Definición de viscosidad.

Los gases y los líquidos tienen una propiedad conocida como la viscosidad, la cual se puede definir como la resistencia a
fluir ofrecida por un liquido, resultante de los efectos combinados de la cohesión y la adherencia. La viscosidad se
produce por el efecto de corte o deslizamiento resultante del movimiento de una capa de fluido con respecto a otro y es
completamente distinta de la atracción molecular. Se puede considerar como causada por la fricción interna de las
moléculas y se presenta tanto en gases ideales como en líquidos y gases reales.

43.- Definición de densidad.

La densidad de una sustancia es la relación entre su masa y el volumen que esta ocupa. Su unidad en el sistema
internacional (SI) es el cociente entre la unidad de masa y la del volumen, es decir Kg/m3.
Densidad Absoluta. Es la masa de la unidad de volumen de un cuerpo. Ella depende del peso molecular y de la cantidad
de moléculas contenidas en ese volumen, osea, del grado de aglomeración de las mismas, condición que dependen a su
vez, de las fuerzas de atracción intermolecular y de la temperatura, agregándose en los gases otro factor importante que es
la presión. Si bien la densidad y el peso especifico son términos que se utilizan en forma indistinta en ciertos contextos, lo
correcto es diferenciarlos.
El peso especifico de una sustancia es la relación entre su peso y el volumen que ocupa. Como peso es igual a masa por
aceleración de la gravedad, el peso especifico esta expuesto a las conocidas variables de la gravedad según la ubicación de
los cuerpos en el espacio y sobre la superficie terrestre, en tanto que la densidad será siempre la misma mientras no se
modifique el grado de cohesion molecular. La unidad de peso especifico en el SI es el N/m3.
Por otra parte para lograr un mejor entendimiento de sobre el comprotamiento de los anestésicos inhalados y los cambios
que experimentan al pasar del estado liquido al gaseoso, resulta de utilidad agregar a esta serie de definiciones la de
densidad relativa de una sustancia que es el cociente entre su densidad y la de otra sistancia diferente que se toma como
referencia o patrón. Para sustancias liquidas se suele tomar como patrón el agua, cuya densidad a 4 ºC es igual a
1000Kg/m3. Para gases la referencia la constituye el aire que a 0º C de temperatura y 1 atm de presión tiene una densidad
de 1293 Kg/m3. Como toda magnitud relativa que se obtiene como cociente entre dos magnitudes iguales, la densidad
relativa carece de unidades físicas, por lo que puede ser especificada con la anotación densidad (agua=1) o densidad
(aire=1), según corresponda. Para resaltar la diferencia entre densidad y peso especifico en lo relacionado al
comportamiento de algunos anestésicos, podemos establecer, que en igualdad de condiciones (20º C), 1ml de enflurano o
de isoflurano liquidos tienen una masa de 1.51g, por lo que su peso tiene el mismo valor; mientras que a 1ml de halotano
liquido le corresponde 1.86g de masa y de peso. A 4000 m.s.n.m., por ejemplo, esas mismas masas ejercen un peso
menor, consecuentemente sus pesos específicos serán menores también.

44.- MAC del halotano, enfluorano, isofluorano, sevofluorano, desfluorano y óxido nitroso.
Halotano Enflorano Isoflorano Sevoflorano Desflorano N2O
0.75-0.77% 1.68% 1.15% 1.7-2.05% 6.0-7.25% 104%

45.- A que se refiere el coeficiente sangre/gas.

Un cociente de partición describe la distribución de un determinado agente en equilibrio entre dos sustancias a la
misma temperatura, presión y volumen. Asi, el cociente sangre/gas describe la distribución del anestésico entre la
sangre y el gas a la misma presión pracial. Un cociente sangre/gas mayor se correlaciona con una concentración del
anestésico mayor en sangre (es decir mayor solubilidad). Por tanto una mayor cantidad de anestésico va ala sangre que
actua como reservorio del agente, rediciendo la concentración alveolar y, asi, ralentizando el ritmo de inducción. El
equilibrio es relativamente rápido entre las presiones parciales del anestésico en los alveolos y en el cerebro. Asi, la
concentración alveolar es, finalmente, el factor principal para determinar el comienzo de una acción.
Otros coeficientes de partición importantes incluyen cerebro/sangre, grasa/sangre, hígado sangre y musculo sangre. A
excepción del grasa/sangre, estos coeficientes están próximos a 1 (Equitativamente distribuidos). LA grasa tiene
coeficientes de partición para diferentes agentes volátiles de 30-60, estos ignifica que los anestésicos siguen siendo
captados por la grasa por algún tiempo, tras el equilibrio con otros tejidos.

46.- Valores del coeficiente sangre/gas de cada uno de los anestésicos inhalatorios.
Halotano Enflorano Isoflorano Sevoflorano Desflorano N2O Xenon
Peso Molecular (da) 197 184 184 200 168 44 131
T. de ebullucion (C) 50.2 56 48.5 58.5 22.8- 23.5 -88
PVS (mmHg) 243 171 238 159 669 ------
CAM o MAC 0.75-0.77% 1.68% 1.15% 1.7-2.05% 6.0-7.25% 104% <63%
CP. Aceite/Gas 224 96 91 53 19 1.4
CP. Agua/Gas 0.87 0.8 0.61 ------ ------ -----
CP. Sangre/Gas 2.54 1.8 1.46 0.68 0.42 0.47 0.11
CP. Cerebro/Gas 4.1 2.6 ------ 1.7 1.3 1.06
CP. Grasa/Gas 1.85 105 94.5 45 27 2.3
CP. Higado/Gas 7.2 3.8 3.5 1.8 1.3 0.8
CP. Musculo/Gas 6 3 5.58 ------ ------ 1.15
CP. Sangre/Cerebro 1.94 1.4 1.57 1.7 1.29 1.1
CP. Sangre/musculo 3.38 1.7 2.92 3.13 2.02 1.2
CP. Sangre/Grasa 62 36 52 55 30 2.3
Metabolismo 20% 2.4-8.5% 0.2% 2-5% 0.02% 0%
da: Dalton. C. Grados Centigrados. PVS: Presión de Vapor Saturante. CP. Coeficiente de Particion.

47.- Que es el coeficiente de solubilidad de Ostwald.

Los coeficientes de solubilidad más utilizados en la anestesiología son el coeficiente de solubilidad
de Ostwald y el coeficiente de partición o de distribución (sangre-tejidos).

Coeficiente de solubilidad de Ostwald. Es el volumen de gas, medido a la temperatura del

experimento, que se disuelve en la unidad de volumen de un líquido a determinada temperatura,
cuando la presión del gas encima del líquido es de una atmósfera. (Solubilidad del oxígeno en sangre)

Coeficiente de solubilidad de Bunsen. Se define prácticamente igual que el coeficiente de

solubilidad de Ostwald, pero en el coeficiente de Bunsen se toman los valores de solubilidad a la
temperatura y presión del experimento expresado en unidades STP.

STP se utiliza ampliamente como un punto de referencia para la expresión de las propiedades y los
procesos de los gases ideales. La temperatura normal es el punto de congelación del agua y la
presión estándar es de una atmósfera estándar. Estos pueden ser cuantificados de la siguiente
manera:

Temperatura estándar: 0 ° C = 273,15 K

Presión estándar = 1 atmósfera = 760 mmHg = 101,3 kPa
El volumen estándar de 1 mol de un gas ideal en condiciones normales: 22,4 litros

48.- A que se refiere la teoría de Meyer-Overton.

Las propiedades fisicoquímicas de los agentes halogenados y su liposolubilidad (evaluada por el coeficiente de partición
aceite/agua), dependen de la sustitución de un átomo de hidrógeno por uno de flúor y, sobre todo, por uno de bromo y, en
menor grado, de cloro. El halotano, que contiene un átomo de bromo y otro de cloro, es más liposoluble que el isoflurano,
que contiene un átomo de cloro y varios de flúor. Este último es más liposoluble que el sevoflurano y que el desflurano,
que sólo contienen flúor. La solubilidad suele ser proporcional a la potencia anestésica (ley de Meyer-Overton), lo que
sugiere un punto de acción hidrófobo y unitario para todos los agentes halogenados. Existen, sin embargo, excepciones a
la ley de Meyer-Overton que están relacionadas con la existencia de isómeros (enflurano e isoflurano, por ejemplo), con la
localización terminal de la halogenación (efecto convulsivante) o con la talla del esqueleto del hidrocarburo (ausencia de
efecto por la talla). La liposolubilidad también condiciona la cinética (cf infra).
49.- Punto de ebullición del Desfluorano.
23.5 grados centigrados

50.- Definición de Mac ó CAM.

Los efectos hipnóticos de los agentes halogenados dependen de la dosis, y se miden por la CAM, que se define como la
concentración alveolar con la que el 50% de los pacientes no se mueve en el momento de la incisión quirúrgica. Más
adaptada a los objetivos clínicos, la CAM95 representa la concentración con la que el 95% de los pacientes no se mueve
en el momento de la incisión quirúrgica. La CAM95 llega a 1,2-1,3 CAM. Se han definido otras CAM, específicas de
cada objetivo clínico, como la CAM de despertar (igual a 0,3 CAM) o la que bloquea la respuesta hemodinámica a la
intubación (CAM-BAR igual a 1,5 CAM). La CAM se reduce con el paso de los años y varía según la edad de los niños.
La CAM también está disminuida en caso de hipotermia y en la mujer embarazada. Asimismo, la CAM se reduce cuando
se añaden N2O y morfínicos. El efecto del N2O sobre la CAM es aditivo, por lo que se debe calcular la concentración
alveolar eficaz en presencia de N2O para evitar una sobredosificación. Por encima de una concentración alveolar del 50%,
se ha observado un efecto antagonista que justifica el que no se administren estas concentraciones de N2O. La asociación
de morfínicos, por el contrario, tiene un efecto sinérgico dependiente de la dosis. Esta sinergia entre halogenado y
morfínico permite reducir la concentración del anestésico, su coste y el riesgo de acumulación durante una anestesia
equilibrada. Sin embargo, como los morfínicos no son hipnóticos, no se debe disminuir la concentración de final de
espiración por debajo de un determinado umbral, debido al riesgo de memorización. Este umbral de concentración, que
sólo se ha evaluado con el isoflurano, es de aproximadamente 0,6 CAM.

51.- Que anestésico inhalado tiene el coeficiente de partición sangre/gas más alto.
El Halotano
Desflurano Oxido Nitroso Sevoflurano Isoflurano Enflurano Halotano
Sangre/Gas 0.42 0.47 0.68 1.4 1.9 2.4
Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 236
Oxido nitroso es el único gas, los demás son líquidos volátiles. Observe que los coeficientes de partición sangre/gas entre
desfluorano y oxido nitroso………………son prácticamente iguales, propiedad que los hace de inducción y eliminación muy
rápida.

52.- Definición de pH y de Pk.

pH: Logaritmo negativo en décadas del valor numérico de la actividad molar de los iones hidrógeno. Es la concentración
de hidrogeniones.
pKa: Es el pH al cual el 50% de una sustancia se encuentra ionizada y el otro 50% no ionizada. A una cierta
concentración de ion hidrógeno específica para cada fármaco, la concentración de anestésico local en su forma básica en
una solución es igual a la concentración de catión cargado. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 574

53.- Efectos cardiovasculares del isofluorano.

Tiene efecto inotrópico negativo dosis dependiente. La depresión miocárdica producida por Halotano y Enfluorano es
más importante que la producida por este halogenado.
A concentraciones de 1 CAM (MAC=1.2) disminuye el volumen sistólico de manera significativa. A pesar de esto, el
gasto cardiaco se mantiene constante a diferencia de los demás halogenados debido a:
 Determina un aumento discreto de la frecuencia cardiaca (produce taquicardia compensatoria cuando
disminuyen las resistencias vasculares periféricas).
 Tiene menor efecto inotrópico negativo que los demás halogenados. (OJO)

Disminuye la resistencia vascular sistémica. El efecto vasodilatador es importante ¡!!!!NO!!!! El efecto vasodilatador
puede ser benefico, en situaciones de insuficiencias valvulares mitral o aórtica y será indeseable en las estenosis
valvulares donde el gasto cardiaco es fijo y la disminución de la postcarga pueda alterar la hemodinamia. No así en
voluntarios sanos.
Tiene efecto cronotrópico positivo que se presenta en pacientes jóvenes, generalmente 20-30 años, el mecanismo que
se postula es por la facilitación de la respuesta de los barorreceptores frente a la hipotensión arterial ( y también sec. a
vasodilatación periférica). Su efecto global es la disminución del consumo de 02 miocárdico y cerebral. Se ha sugerido
que podría producir isquemia miocárdica ya que aumenta la producción de lactato. Esto se explica por un efecto de robo
coronario al vasodilatar las coronarias sanas y disminuir el flujo en áreas estenosadas.
Farmacología. Aldrete.P. 193
En lo concerniente a la capacidad del isofluorano de dilatar arterias coronarias de pequeño calibre y producir “robo
coronario” en pacientes con anatomía susceptible que podrían desarrollar isquemia regional miocárdica como resultado
de vasodilatación coronaria …………….NO HA SIDO VALIDADO. Numerosos estudios en pacientes sometidos a bypass
coronario han fallado en demostrarlo. Es importante señalar que (isofluorano) no es la opción de elección.

54.- Efectos en sistema nervioso central del isofluorano.

Es el agente que produce menor vasodilatación cerebral. A su vez es el que menos
aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana. Es el que más disminuye el
consumo de oxígeno cerebral, propiedades que determinan que tenga efecto (protector
encefálico). A concentraciones de 1.5 a 2 CAM produce una disminución del consumo de oxigeno
cerebral que alcanza el 50%. Otro aspecto favorable es que tiene mayor capacidad de mantener
una adecuada presión de perfusión cerebral. Los efectos sobre el EEG se caracterizan por un
enlentecimiento progresivo proporcional al aumento de la dosis, apareciendo silencio eléctrico en
el EEG a una concentración de 2.9%. No tiene efecto epileptógeno. (por todos estos efectos
puede considerarse de primera elección en neurocirugía).
Farmacología. Aldrete. P. 192

55.- Productos de la degradación del sevofluorano.

Durante la interacción del sevoflurano con absorbentes de dióxido de carbono secos ó deshidratados (sodalime, baralime),
se forman varias sustancias de descomposición, compuesto A (fluorometil-2-2-difluoro-1-(trifluorometil) vinil éter) y
compuesto B. Farmacología. Aldrete. P. 195

El principal producto de degradación catalizado por bases del Sevoflurano es el Compuesto A. Es un vinil éter nefrotóxico
e induce lesiones renales dependientes del tiempo y la dosis. El umbral para lesión renal parece ser mas o menos de 150
ppm/horas de compuesto A en ratas y seres humanos. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 263

56.- Halogenado(s) que causan mayor incidencia de lesión hepática.

La incidencia de lesiones hepáticas producidas por los anestésicos inhalatorios fluorados sigue el orden siguientes:
Halotano > Enflurano > Isoflurano > Desflurano y se corresponde con el grado de metabolismo oxidativo de cada
fármaco.
Halotano, isofluorano y desfluorano tienen metabolismo oxidativo por CYP 450 produciendo trifluoracetato el cual forma
enlace covalente con las proteínas del hepatocito y el Sevofluorano aunque no produce trifluoracetato, se degrada al
contacto con los absorbentes de CO2 formando compuesto A, que puede ser hepatotóxico.
El Enfluorano tiene mayor efecto tóxico renal que hepático (por formación de flúor inorgánico).
Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 243

57.- Proporción de difusión del CO2 con respecto al O2.

El CO2 puede llegar a difundirse 20 veces más rápido que el O2, desde las células hacia los capilares tisulares, y después
se transporta por la sangre hasta los pulmones. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 697

58.- Halogenado con mayor predisposición para sensibilización a catecolaminas.

Halotano. Se ha demostrado que el Halotano y en menor medida otros anestésicos inhalatorios pueden sensibilizar el
miocardio a los efectos arrtimógenos de la adrenalina. La sensibilización es la interacción entre estos anestésicos y las
catecolaminas, que lleva a una disminución del umbral para las arritmias auriculares y ventriculares. Miller Anestesia. 6º.
Edición. Ronald D. Miller p. 203
59.- Causa de hipotensión por isofluorano.
La disminución de la PAM es dosis dependiente y no se produce por un efecto depresor del miocardio, sino por
disminución de la resistencia vascular periférica. Farmacología. Aldrete. P. 193

60.- Halogenado que puede causar convulsiones tónico-clónicas.

Enflurano. Si bien la hiperventilación pulmonar disminuye el aumento del Flujo Sanguíneo Cerebral causado por los
halogenados, no es conveniente realizarla cuando se está utilizando enflurano, porque la hipocapnia acentúa su potencial
epileptógeno. Por lo tanto, se debe evita su uso en pacientes epilépticos. A concentraciones mayorea a 3.5% aparecen
trazos epileptiformes en el EEG. Farmacología. Aldrete. P. 191

61.- Efecto (s) producido por los recpetores mu 1.

Se encuentran en el tronco encefálico y en la región media del tálamo. Los receptores mu son responsables de la analgesia
supraespinal, depresión respiratoria, euforia, sedación, disminución de la motilidad intestinal y dependencia física.
Existen dos subtipos Mu 1, responsables de analgesia y euforia y los Mu 2 relacionados con la depresión respiratoria,
prurito, anorexia, dependencia, retención urinaria y sedación

Los receptors Delta se relacionan con la analgesia espinal, mientras que los receptors Kapa con miosis, depresión
respiratoria, euforia, disforia, disnea.

62.- Grupo al que pertenece el fentanil.

El fentanil pertenece al grupo de las Fenilpiperidinas, a este grupo también pertenece el alfentanil, sufentanil y
meperidina.
Los otros grupos son: Fenantrenos (morfina, codeína, hidromorfonaoxicodona, buprenorfina, nalbufina y butorfanol),
Benzomorfonas (pentazocina) y Difenilheptanos (propoxifeno y metadona)

63.- Porcentaje de unión a proteínas del sufentanil y fentanil.

La fijación del sufentanilo a las proteínas plasmáticas es del 92,5 %, variando con el pH plasmático en proporciones más
pequeñas que el fentanilo ya que su pKa es más bajo. La unión a las proteínas plasmáticas en niños es menor en
comparación con los adultos y aumenta con la edad. En los recién nacidos sufentanil tiene aproximadamente un 80,5% de
unión a las proteínas en comparación con un 88,5% en lactantes y un 91,9% en niños.

La unión a proteínas del fentanil es de 79 a 87% a pH de 7.4 y es constante a través de grandes variaciones de
concentración del fármaco. La fracción libre del fentanil es por tanto de 13 a 21%. Los cambios de pH afectan la unión a
proteínas, un pH tan bajo como de 6.2 fue asociado a una unión de 38%, mientras que aumentando el pH a 7.6 esta unión
fue de 90%.

64.- Son los receptores por los que la naloxona tiene mayor afinidad.
La naloxona es un antagonista competitivo de los receptores mu, delta y kapa; pero tienen mayor afinidad por los
receptores mu

65.- Sitio (s) del metaboliso del fentanil y remifentanil.

Fentanil se metaboliza en hígado por el citrocromo CYP3A4 por desalquilación, hidroxilación e hidrólisis amida a
metabolitos inactivos (hidroxifentanil y norfentanil) que se excretan por bilis y orina. Se ha propuesto un modelo trifásico
para la vida media de eliminación del fentanilo: Una distribución rápida de 1.7 minutos, una redistribución de 13 minutos
y una eliminación de 3.5 horas.

El remifentanil es un derivado piperidínico que incluye un enlace ester, este grupo químico permite que sea metabolizado
por esterasas sanguíneas. El metabolismo del remifentanilo resulta en la formación de un metabolito esencialmente
inactivo del ácido carboxílico (1/4,600 la potencia del remifentanilo)
La vida media del metabolito en adultos sanos es de dos horas. Aproximadamente, 95% de remifentanilo se recupera en la
orina como metabolito de ácido carboxílico. El remifentanilo no es un sustrato para la colinesterasa plasmática.

66.- A que se refiere el concepto de robo coronario por isofluorano.

El robo coronario se ha definido como un descenso absoluto en el flujo de una región en riesgo para el desarrollo de
isquemia mientras el flujo se incrementa al miocardio normal a causa de vasodilatación de las partes sanas del corazón,
independientemente de los cambios de la hemodinamia sistémica. Es importante mantener la presión de perfusión
coronaria por arriba de 50 mmHg en pacientes con enfermedad coronaria.

67.- Compuesto que causa daño renal por el metabolismo de los halogenados.
El fluoruro inorgánico es uno de los elementos liberados durante el metabolismo de los anestésicos halogenados mediante
un proceso de deshalogenación a nivel hepático y extrahepático. El compuesto A, es otra sustancia que se produce cuando
el sevoflurano reacciona con los absorbentes del bióxido de carbono de la máquina de anestesia que también puede causar
daño renal.
La producción de fluoruro inorgánico por los anestésicos halogenados está en relación directa con:
1. Resistencia del agente anestésico a los procesos metabólicos
2. Cantidad de átomos de flúor presentes en la molécula del anestésico
3. Grado de metabolismo;
4. Sitio del metabolismo (hepático, renal o ambos)
5. Tiempo de exposición al anestésico.  

Existen cuando menos tres mecanismos que pueden explicar la toxicidad del flúor a nivel renal:
1. El flúor inorgánico daña el túbulo contorneado proximal (necrosis) al interferir con la reabsorción isosmótica que se
produce a este nivel
2. El flúor inorgánico inhibe la bomba de Na+ y K+ y otras enzimas relacionadas con el transporte de iones en la rama
ascendente del asa de Henle. Esto conduce a una disminución de la hiperosmolaridad medular renal con la consiguiente
insuficiencia renal poliúrica
3. El flúor inorgánico es un potente vasodilatador. La vasodilatación de los vasos rectos conlleva a un lavado medular
aumentado de solutos, que producen incapacidad del riñón para concentrar la orina.

Los haloalkenos son otra clase de bioproductos que son causa de nefrotoxicidad. El Compuesto A es un fluoroalkeno que
resulta ser una potente nefrotoxina. El Compuesto A produce lesión renal a nivel corticomedular que se manifiesta con
aumento del nitrógeno ureico en sangre, glucosuria, proteinuria e incapacidad del riñón para concentrar la orina. 50 ppm.
de Compuesto A, es la concentración considerada como nivel tóxico para la función renal.

68.- Definición de la ley de Dalton.

La ley de Dalton establece que en una mezcla gaseosa contenida en un recipiente, la presión ejercida por estos gases es
igual a la suma de sus presiones parciales.

69.- 3 características farmacológicas que hacen diferente al fentanil del remifentanil.

Parámetro Fentanil Remifentanil
Metabolismo Hepático Esterasas plasmáticas
Unión a proteínas 79 – 87% 70%
Aclaramiento 13 40
pK 8.4 7.1
T1/2 beta (h) 2-4 0.1 - 0.6
T ½ Keo (min) 4 -5 1 – 1.5

70.- 3 características farmacológicas de la morfina.

Biodisponibilidad de 20 a 30%
Unión a proteínas 30 a 40% (albumina)
Metabolismo Hepático (conjugación, y N-desmetilación); M3G y M6G (activo)
Excresión renal (70%) y biliar (10%)
pK 8
V1/2 2 - 2.5
Aclaramiento 15 – 30
Es la menos liposoluble

71.- Menciona los principales metabolitos de la morfina.

La morfina se metaboliza principalmente por conjugación en el hígado, formando principalmente dos compuestos, la
morfina-6-glucoronido (M6G) y la morfina-3-glucoronido (M3G). La M3G es el que se produce en mayor cantidad, sin
embargo, no se une al receptor opioide por lo que posee poco efecto analgésico. Por otro lado, puede antagonizar de forma
aguda a la morfina. La M6G constituye el 6% de los metabolitos de la morfina y es un agonista del receptor  mucho más
potente que la misma morfina, con una duración de efecto similar a esta. Debido a que el principal sitio de metabolismo
extra hepático de la morfina es el riñon, en pacientes con insuficiencia pueden observarse con mayor frecuencia efectos
tóxicos, debidos principalmente a la acción de la M6G.

72.- Con cuál (es) solución no se recomienda mezclar el remifentanil.

Se debe tener cuidado para evitar la obstrucción o desconexión de líneas de infusión. ULTIVA® es sólo para uso
intravenoso (I.V.) y nunca debe administrarse por las vías epidural o intratecal (por la neurotoxicidad de la glicina
presente en la formulación). ULTIVA® es estable por 24 horas a temperatura ambiente (25°C) después de la
reconstitución a concentraciones de 20 a 250 mcg/ml. La dilución recomendada para los adultos es de 50 mcg/ml y para
los pacientes pediátricos >1 año de edad es de 20-25 mcg/ml.

Se puede diluir con alguna de las siguientes soluciones para uso I.V.:
 Agua inyectable esterilizada.
 Solución de dextrosa al 5%.
 Solución de cloruro de sodio al 0.9% y dextrosa al 5%, también denominada solución mixta.
 Solución de cloruro de sodio al 0.9% (también denominada solución fisiológica.
 Solución de cloruro de sodio al 0.45%.
Además ULTIVA® es compatible con las siguientes soluciones cuando se administra simultáneamente por vía
intravenosa:
 Ringer lactato (solución de Hartmann).
 Ringer lactato con solución de dextrosa al 5%.
ULTIVA® también ha mostrado ser compatible con propofol cuando se administra en una infusión I.V

73.- Metabolitos de la meperidina.

La meperidina al igual que la morfina tiene un metabolismo principalmente hepático mediante la N-desmetilación. Sus
principales metabolitos son la normeperidina, el ácido meperidínico y el ácido normeperidínico. En ratones se ha
observado que la normeperidina posee efecto analgésico, sin embargo, es dos veces más potente que la meperidina para
provocar convulsiones. La normeperidina tiene una vida media de eliminación de 8 a 12 hrs, por lo que es fácil que se
acumule y aparezcan los efectos tóxicos, sobre todo en pacientes renales o con cáncer.

74.- Características de la depresión respiratoria por fentanil.

Todos lo opioides que estimulan el receptor pueden provocar una depresión respiratoria, dependiente de la dosis al
estimular los centros respiratorios del tronco encefálico. Reducen además de forma significativa el efecto estimulador que
ejerce el CO2 en la ventilación, ya que disminuyen la respuesta a la hipercapnia a nivel periférico y central. Los opioides
incrementan la duración de la espiración, lo que causa una reducción de la frecuencia respiratoria y del volumen
corriente. La depresión respiratoria se observa más pronta con fentanilo que con morfina (de 5 a 10 minutos vs 30 a 45
minutos). La depresión respiratoria que inducen las dosis pequeñas de morfina suelen durar más que las equipotentes de
fentanilo. Por su parte, sufentanilo produce una depresión respiratoria de menor duración que la de fentanilo. Una
concentración de 1.5 a 3 ng/ml de fentanilo se asocia con una disminución en la respuesta al CO2. Con dosis de 50 a 100
g/kg, la depresión respiratoria puede prolongarse por horas. Cuando se administra de forma epidural, la depresión
respiratoria es mínima o casi nula. Todos los opioides aplicados intratecalmente ocasionan cierto grado de depresión
respiratoria por migración rostral, sin embargo, los opioides lipofílicos como fentanil, la producen en menor grado en
comparación con morfina que es hidrosoluble.

75.- A que se refiere el concepto de difusión rostral de los opioides.

Se le conoce también como progresión rostral y se presenta cuando se utilizan opioides de forma subaracnoidea. Una vez
que el opioide se encuentra dentro del líquido cefalorraquídeo (LCR), este puede ascender rostralmente por mecanismos
de difusión simple y por la dinámica de fluidos. El rango de difusión simple es similar a todos los opioides. La
explicación del aumento del ascenso rostral de un opioide depende de su mayor permanencia en el LCR, que está
condicionado por el aclaramiento (liposolubilidad o hidrosolubilidad) del fármaco. Así, cuanto mayor sea este, menor será
la progresión rostral y habrá menor probabilidad de depresión respiratoria. La morfi na es la más soluble en el LCR, lo
cual explica el fenómeno de difusión rostral característico de este opioide, lo que teóricamente incrementa el riesgo de
depresión respiratoria.

76.- Mecanismos de acción de los anestésicos locales.

Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa alterando la propagación del potencial de acción en los axones.
Carecen de efecto en los potenciales de reposo o umbral, pero disminuyen la tasa de ascenso del potencial de acción, de
modo que no alcanza el potencial umbral, en otros términos, estabiliza la membrana celular y prolonga el periodo
refractario. Por otro lado, interactúan directamente con receptores específicos del canal de sodio, inhibiendo el flujo de
este ion hacia el interior de la célula, lo cual interfiere con la despolarización.

77.- Grupo (s) anestésico al que pertenece la lidocaína y tetracaína.

Los anestésicos locales están conformados por una amida terciaria unidad por una cadena intermedia a un anillo aromático
sustituido. La amina terciaria es una base (aceptora de protones). La cadena intermedia puede contener una unión éster o
una unión amida, por lo que los anestésicos locales se clasifican en aminoamidas y aminoésteres. La lidocaína pertenece al
grupo aminoamida, mientras que tetracaína representa al grupo de aminoésteres.

78.- Subunidad responsable de la acción de los anestésicos locales.

Uno de los
mecanismos de
acción de los
anestésicos locales
consiste en
bloquear el canal
de sodio
dependiente de
voltaje de las
membranas
axonales. Este
canal está
compuesto por dos
subunidades beta
y una subunidad
alfa la cual se
compone de
cuatro dominios homólogos (I-IV), cada uno de los cuales contiene seis regiones helicoidales (1-6) que atraviesan el
centro de la membrana. Cada dominio posee un bucle denominado “región P” que conecta las terminaciones
extracelulares de sus segmentos 5 y 6. Las regiones P se extienden hacia el interior de la porción transmembrana, de modo
que cuando las subunidades alfa se pliegan, cada bucle forma un cilindro que actúa como poro selectivo iónico. El
movimiento de los segmentos 6 cierra a modo de compuerta el canal abierto y es aquí donde actúan los anestésicos
locales.

79.- Porcentajes de unión a proteínas de la lidocaína y bupivacaína.

Los anestésicos locales presentan diferentes periodos de duración y esto se debe a que presentan diferente grado de unión
a las proteínas, plasmáticas, es decir, entre más se unan a ellas, más prolongado será su tiempo de acción. La lidocaína se
considera un anestésico con un tiempo de acción intermedio y su porcentaje de unión a proteínas va del 60-75%, mientras
que el porcentaje de unión de la bupivacaína es del 94% (puede llegar hasta el 100%) lo que lo hace un anestésico local de
larga acción.

80.- 3 características fisicoquímicas de la lidocaína.

Lidocaína es un anestésico local que pertenece al grupo de los aminoamidas, tiene un peso molecular de 234, posee un pka
a 25°C de 7.9, su coeficiente de partición octanol/fosfato es de 2.9, tiene una unión a proteínas del 60-75% y su índice
feto-materno es de 0.50-0.70.
 Dra. Gallegos Allier Mónica.

OTRAS PREGUNTAS PUEM

RAQUIA MASIVA VS BLOQUEO ALTO
Bloqueo simpático lato predominio de venodilatacion y aumento de la capcitancia
venosa.reduccion de la PAM,RVP,VOLUMEN FINAL
TELEDIASTOLICO ,FC,GC,.incremento del vol sanguíneo en miembros inferiores

TROMBOELASTOGRAFO Aparato no invasivo para medir los tiemposd ecoagulacion e

intervención en las coagulopatias.

PULSIOXIMETRIA
Es un método no invasivo para medir de forma continua la saturaciona rterial de oxigeno
en el lugar donde se est6a midiendo.

POTENCIAS DE OPIOIDES Morfina,fenta,sufenta,Alfenta Remifenta..de emnro a ams

potente

AMINAS (NOREPI)

Dopamina..tiene 3 tipos de receptores dopa Da1,Da2,beta B1 y 2 y alfa.,,Efectos

renales,,,vasodilatacion arteriolar renal.aumenta filtrado renal glomerural y esplacnico.
Inhibe la bomba Na,K ATP Asa,estimula intercambio de Na e Hidrogeniones,,inhibe
ADH,,Inhibe Renina-Angiotensina.Aumenta diuresis y natriuresis
Efectos cardiovasculares,,,,Inotropico positivo,,B1 adrenergicos.Genera liberación de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas,Activa los receptores Alfa1 dando lugar a
vasoconstricción,,Otros efectos ,,no cruza la barrera hematoencefalica,
Efectos adeversos atribuidos a al actividad simpaticomimeticas,, nausea ,vomito,
taquicardia,arritmias,hiertension,vasoconstricción y necrosis al extravasarse..

Indicaciones: Choque ,Perfusion deficiente<Perfusion esplacnica disminuida,GC

disminuido y Oliguria.
Contraindicaciones: Feocromocitoma y Fibrilacion Ventricular.

Dosis Dopa 0.5-5 mcg/kg/min

Dosis B1 y 2 5-10 mcg/kg/min
Dosis Alfa > 10 mcg/kg/min
Metabolismo por MAO y COMT.
DOBUTAMINA
Agonista potente B1 .menor potencia B2,,Alfa1 debil
Dosis 5-20 mcg/kg/min
Sus efectos inotrópico y vasodilatación periférica son indisociables.

Indicaciones Choque cardiogenico,séptico en asociación con norepi,ICC grave y bajo GC

con RVP elevadas,util tto hipertensión pulmonar,,vasodilatación pulmonar por loq
disminuye la hpiert pulmonar y esta indicado en falla cardiaca derecha.

Contraindicaciones: Estenosis subaortica idiopática hipertrófica

Metabolismo por la COMT.
Robo coronario por vasodilatación

NOREPI.
VAsocontrictor,,receptores alfa,vasoconstricción de la arteria pulmonar,lo que ocasiona
hipertensión pulmonar,puede aumentar la glucogenolisis, hiperglucemia,,
hipercolesterolemia.,
Indicaciones Shock séptico,anafilaxias,
Contraindicaciones,,RVP aumentadas
Dosis respuesta 0.1-5 mcg/kg/min
Metabolismo metilación por la feniletanolamina N metil-transferasa

Tirosina ----Dopa (hidroxilacion) Tirosina Hidroxilasa.

Dopa------Dopamina (descarboxilacion) Dopa descarboxilasa mas vit B12
Dopamina-------Noradrenalina(hidroxilacion) Dopa Betahidroxilasa mas ac ascórbico y cu
Noradrenalina--------Adrenalina (Metilacion) Feniletanolamina mas cofactor S-
adenosilmetionina…..

Chil pug
clase A B C
Albumina < 2.0 2.0-3.0 >3.0
Bilirrubinas g/dl >3.5 3.0-3.5 < 3.0
Ascitis no Fácil control Difícil control
Encefalopatia no I-II III-IV
P
USO DE ANTICOLINERGICOS EN EL PREOPERATORIO
Escopolamina en administración conjunta con morfina, proporciona execelente sedación y
amnesia., sin considerar los efectos centrales derivados de otros colinérgicos que atraviesan
labarrera hematoencefalica. Se le emplea preferentemente en pacientes que van a ser sometidos
a cirugía cardiaca. La dosis habitual para adultos es de 0.3 a 0.4 mg IM.
El glicopirrolato funciona mejor como antisialogogo y se emplea en forma conjunta con ketamina
dada la capacidad de incrementar las secreciones en la cavidad oral. La dosis habitual es de 0.2 a
04 mg por via IV en los adultos y de 0.01 a 0.02 mg/Kg en pacientes pediátricos.

DESCRIBIR CADA UNA DE LAS ESCALAS DE VALORACION DE LA VIA AEREA (MALLAMPATI,

DISTANCIA TIROMENTONIANA, BELLHOUSE-DORE, DISTANCIA ESTERNOMENTONIANA)
MALLAMPATI
 Clase I. Visibilidad del paladar
blando, úvula y pilares amigdalinos.
 Clase II. Visibilidad de paladar blando
y úvula
 Clase III. Visibilidad del paladar
blando y base de la úvula.
 Clase IV. Imposibilidad para ver el
paladar blando

PATIL ALDRETI (DISTANCIA TIRO-MENTONIANA)

 Clase I. Más de 6.5 cm  Clase III. Menos de 6 cm (intubación
(laringoscopía e intubación endotraqueal muy dificil o
endotraqueal muy probablemente imposible).
sin dificultad)
 Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopía
e intubación endotraqueal con
cierto grado de dificultad)

DISTANCIA ESTERNOMENTONIANA
 Clase I. Más de 13 cm
 Clase II. De 12 a 13 cm
 Clase III. De 11 a 12 cm
 Clase IV. Menos de 11 cm

DISTANCIA INTERINCISIVOS (ARTUCULACION TEMPOROMANDIBULAR)

 CLASE I: más de 3cm.
 CLASE II: de 2.6 a 3 cm.
 CLASE III: de 2 a 2.5 cm.
 CLASE IV: menos de 2 cm.
PROTRUSION MANDIBULAR
 Clase I. Los incisivos inferiores pueden ser llevados más adelante de la arcada dental
superior
 Clase II. Los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura superior, es decir,
quedan a la misma altura.
 Clase III. Los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la
arcada dentaria superior.

BELLHOUSE – DORE (ARTICULACION ATLANTOOCCIPITAL

 GRADO I: extensión de 35⁰.
 GRADO II: limitación de un tercio de
la extensión normal.
 GRADO III: limitación de dos tercios
de la extensión normal
 GRADO IV: limitación completa.
 CLASIFICACION DE CORMACK-LAHENE
 Grado I. Se observa el anillo glótico
en su totalidad (intubación muy
fácil).
 Grado II. Sólo se observa la comisura
o mitad posterior del anillo glótico
(cierto grado de dificultad)
 Grado III. Sólo se observa la epiglotis
sin visualizar orificio glótico
(intubación muy difícil pero posible)
 Grado IV. Imposibilidad para
visualizar incluso la epiglotis
(intubación sólo posible con técnicas
especiales.

DIFERENCIA ENTRE OXIMETRIA DE PULSO EN OREJA Y DEDO INDICE

El sitio mas utilizado es culaquiera de los dedos de las manos. Si se va a fijar con cinta adhesiva, no
se debe aplicar mucha tensión ya que puede producir isquemia en el dedo y dar lecturas
falsamente bajas. Los oximetros colocados en el pabellón auricular o en la comisura de la boca,
detectan mas rápidamente los cambios en la saturación porque tiene un tiempo de circulación
mas corto que corazón mano.

TIPO DE HEMOGLOBINA QUE LEE EL PULSIOXIMETRO

La oximetría de pulso utiliza la espectrofotometría para medir la absorción de la luz roja e infraroja
por la hemoglobina oxigenada y la hemoglobina reducida. La oxihemoglobina absorbe
principalmente la luz infrarroja y la hemoglobina reducida absorbe mas la luz roja (es por esto que
aparece mas oscura). El porcentaje de oxihemoglobina es determinado midiendo la relación de la
luz roja e infrarroja que atravesó el tejido. Los pulso oximetros diferencian la saturación arterial de
la venosa por su pulsatividad.

COMO FUNCIONA EL PULSIOXIMETRO?

La oximetría de pulso utiliza la espectrofotometría para medir la absorción de la luz roja e infraroja
por la hemoglobina oxigenada y la hemoglobina reducida. La oxihemoglobina absorbe
principalmente la luz infrarroja y la hemoglobina reducida absorbe mas la luz roja (es por esto que
aparece mas oscura).

QUE ALTERA LA LECTURA DEL PULSIOXIMETRO?

La carboxihemoglobina y la metahemoglobina son detectadas como hemoglobinas noprmales y en
estos casos el resultado de la SpO2 no corresponden a la SaO2 real y la gasometría es necesaria. La
hiperbilirrubinemia y la hemoglobina fetal no afectan significativamente la SpO2. Factores
extrínsecos afectan la lectura de la saturación con pulso oximetro como son movimientos del
paciente, electrocauterio, y la luz directa de las lámparas del quirófano.
La presencia de colorantes intravenosos como el azul de metileno y el de indiocianina pueden
producir valores erróneos.
Los barnices de uñas pueden alterar la pulso oximetría. Lo ideal es despintar la uña. La anemia
severa aumenta el rango de error de la pulso oximetría.
Los estados de choque, hipoperfusion periférica, la hipotermia y el empleo de aminas vasoactivas,
pueden producir variación de las lecturas del pulsooximetro.

POSICION MEJOR TOLERADA (HEMODINAMICAMENTE) POR EL PACIENTE PARA CIRUGIA?

En posición supina horizontal, la influencia de la gravedad sobre el sistema vascular es minimo.

UNO DE LOS SIGUIENTES SIGNOS NO INDICA PLANO SUPERFICIAL ANESTESICO

a)movimientos leves de pies
b)parpadeo
c)miosis
d)sudoración
e)taquicardia

Los signos motores en respuesta a la anestesia superficial preceden frecuentemente a los cambios
hemodinamicos o a la activación simpatica. Los signos motores específicos incluyen movimientos
del parpadeo o de los ojos, deglución, tos, muecas faciales y movimientos de las extremidades o
de la cabeza. Los efecto simpaticos asociados con la anestesia superficial son: hipertensión,
taquicardia, midriasis, lagrimeo, sudoración y salivación. Estos hallazgos son inespecíficos y se
encuentran modificados por los agentes anestésicos, por tanto su presencia o ausencia no es un
indicador confiable del nivel de conciencia.

CUAL ES LA TENSION ARTERIAL MEDIA PARA HIPOTENSION CONTROLADA

La hipotensión controlada se define como una reducción en la presión sistólica a 80 - 90 mmHg,
una reducción de la presión arterial media (PAM) a 50 – 60mmHg o un 30% de reducción de la
PAM basal.