FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

EXPERIENCIA CURRICULAR: Mecanismos de Agresión y Defensa I
Caso Clínico 02: HTA + INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
DOCENTE: Dr. REVOREDO LLANOS, IVAN
Grupo: 1T1 / 1P3
Unidad Académica: 2da Unidad
Semestre Académico: 2018-2
CICLO: IV
Integrantes:
• Alva Amaya, Carlos
• Bocanegra Guevara, Frank
• Burgos Cerdan, Vilma
• Ipanaque Alfaro, Ana
• Kant Chapoñan, Stefano
• Lozano Vela, Gilary
• Muñóz Quispe, Luis
• Perez Hurtado, Arnold
• Uceda Moncada, Rebeca
CASO CLÍNICO

Mujer de 50 años de edad, procedente
de Arequipa, hipertensa desde los 28
años, que debuta a los 33 años,
después del parto con cardiopatía
dilatada y función sistólica
comprometida.
Hace 1 año se decide hacer
implante de
cardiorresincronizador, por
tener una fracción de
eyección de < 35%,
taquicardia y trastorno de
conducción intraventricular.
Hoy consulta por un cuadro clínico de 15
días de evolución consistente en: tos seca,
dificultad para respirar, dolor precordial
opresivo, palpitaciones, disnea de
pequeños esfuerzos que evolucionó
rápidamente a disnea en reposo, ortopnea,
edema en el abdomen y ambos miembros
inferiores.

Línea de Tiempo
Desde hace 15 años vive en la ciudad de
Antecedentes personales patológicos: Arequipa con 2 de sus hijos, ambos
menores de edad, en una casa arrendada Antecedentes Ginecobstétricos: G: 8,
pre-eclampsia, TVP, bocio, compromiso P: 7, A: 1. Pre-eclampsia en su última
hepático y renal. Actualmente se con techo de esteras. Refiere mucha
preocupación por la situación económica, gestación.
encuentra hospitalizada por Antecedentes Familiares:
insuficiencia cardiaca descompensada, lo cual ha incidido en los síntomas y
exacerbaciones de su enfermedad. Madre: Diabetes mellitus tipo II, HTA.
estadío D, NYHA clase funcional IV. Padre: HTA, EVC a los 50 años que lo
dejó invalido, y muere 5 años
Antecedentes Quirúrgicos:
después.
ooforectomía unilateral,
Marcapasos hace 1 año.
 Términos Nuevos:
Cardiorresincronizador: A veces denominado estimulación eléctrica biventricular, es útil si los impulsos eléctricos que controlan la
contracción y relajación del músculo cardíaco no se desplazan por el corazón de una manera rápida y uniforme.

HeartFailureMatters [Sede Web] TRATAMIENTO DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA (TRC). [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en:
https://www.heartfailurematters.org/es_ES/%C2%BFQu%C3%A9-puede-hacer-su-m%C3%A9dico%3F/Tratamiento-de-resincronizacion-cardiaca-TRC

Fracción de Eyección: La fracción de eyección es el porcentaje de sangre expulsada de un ventrículo con cada latido. Como el
ventrículo izquierdo es la principal cavidad de bombeo del corazón, típicamente se mide la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo.
Texas Heart Institute [Sede Web] Ecocardiografía [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-center/topics/ecocardiografia/

  Dolor Precordial Opresivo: El término precordial alude a la región o parte del pecho que corresponde al corazón. La causa más
común del dolor en el pecho es el que se conoce en Medicina como dolor precordial justo bajo el pezón izquierdo y aparece de
forma repentina.
Granma.Cu [Sede Web] Dolor Prcordial. [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: http://www.granma.cu/granmad/salud/consultas/d/c18.html

Ortopnea: Es considerada uno de los síntomas de la disnea en posición de decúbito y, por tanto, impide igualmente que la persona
pueda respirar con total normalidad.
Diferencias [Sede Web] DIFERENCIA ENTRE ORTOPNEA Y DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.ortopnea.com/diferencia-disnea-paroxistica-nocturna/#

Pre-eclampsia: Estado patológico de la mujer en el embarazo que se caracteriza por hipertensión arterial, edemas, presencia de
proteínas en la orina y aumento excesivo de peso; puede preceder a una eclampsia.
EcuRed [Sede Web] Pre-eclampsia. [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.ecured.cu/Preeclampsia
 Ooforectomía Unilateral: Cuando una ooforectomía involucra la extirpación de ambos ovarios, se denomina ooforectomía
bilateral. Cuando la cirugía involucra la extirpación de un solo ovario, se denomina ooforectomía unilateral.
MayoClinic [Sede Web] Ooforectomía (extirpación quirúrgica de los ovarios) [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-procedures/oophorectomy/about/pac-20385030

Ingurgitación Yugular: Corresponde a la hinchazón de la vena yugular externa derecha. Cuando se observa este signo clínico nos
indica la presencia de una insuficiencia cardíaca porque está provocado por una retención sanguínea a nivel del sistema venoso.
Salud CCM [Sede Web] Ingurgitación yugular – Definición [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: https://salud.ccm.net/faq/21328-ingurgitacion-yugular-definicion

Frémito Vocal: Vibración de la pared del tórax cuando una persona habla; está disminuido en el enfisema, el derrame pleural, el
edema pulmonar o la obstrucción bronquial.

EsAcademic [Sede Web] Diccionario Médico – Frémito Vocal. [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: http://www.esacademic.com/dic.nsf/es_mediclopedia/37527/fr%C3%A9mito

Ascítico: Acumulación de una cantidad anormal de líquido dentro del abdomen.

Claveland Clinic [Sede Web] ¿Qué es ascitis? [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: http://www.clevelandclinic.org/health/shic/html/s14792.asp

Equimosis: Lesión resultante de una contusión sin solución de continuidad de la piel, que produce una extravasación de sangre en
el tejido celular subcutáneo por rotura de los capilares.
 

Cun.Es [Sede Web] Equimosis definición, síntomas, causas y tratamiento [citado el 10 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.equimosiss.com/
Datos Relevantes:
1. Mujer de 50 años 24. Ooforectomía unilateral
2. Hipertensa 25. Refiere mucha preocupación por la situación económica (Estrés)
3. Cardiopatía dilatada 26. Madre: Diabetes mellitus tipo II, HTA.
4. Función sistólica comprometida 27. Padre: HTA, EVC enferm cerebro vascul a los 50 años que lo dejó
5. Fracción de eyección <35% invalido, y muere 5 años después.
6. Taquicardia 28. Con cada respiración mueve todo el tórax y el abdomen
7. Trastorno de conducción intraventricular 29. Mucosas ictéricas
8. Tos seca 30. Danza carotídea
9. Dolor precordial opresivo 31. Tiroides aumentada de tamaño difusa, de consistencia dura
10. Palpitaciones 32. Ingurgitación yugular a 90°
11. Disnea 33. Disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares
12. Ortopnea 34. Soplo holosistólico mitral grado II/VI irradiado a axila
13. Edema en el abdomen y ambos miembros inferiores 35. Soplo sistólico mesocárdico que aumenta con la respiración grado II/VI
14. Pre-eclampsia 36. Disminución del frémito vocal en el pulmón derecho
15. TVP (Trombosis venosa profunda) 37. Abdomen globoso ascítico
16. Bocio 38. Abdomen con múltiples equimosis
17. Compromiso hepático y renal
18. Insuficiencia cardiaca descompensada, estadío D, NYHA clase
funcional IV.
19. Enalapril 20mg 1 c/12h
20. Metoprolol 50mg ½ al día
21. Furosemida 40mg 1 c/12h
22. Espironolactona 25mg
23. ASA (ac. Acetilsalicílico) 100mg 1 al día.
Mujer de 50 años

Behavior of non-communicable chronic diseases in older adults

ENFERMEDADES POSIBILIDAS EN %
HTA 55%
Enfermedades cardiovasculares 32,3%
Hábito de fumar 22,33%
Diabetes Mellitus 18,3%
Deterioro cognitivo 15%
Depresión 6,7%
Insuficiencia renal crónica 1,3%
Cáncer 2,7%
Alcoholismo 2%

Juan Carlos Llibre GuerraI; Milagros A. Guerra HernándezII; Elianne Perera Miniet. Behavior of non-communicable chronic diseases in older adults. Rev Cubana Med Gen Integr v.24 n.4 Ciudad de La
Habana oct.-dic.
Hipertensa desde los 28 años
Esta enfermedad afecta a más del 30% de la población mundial y es uno de los
principales factores de riesgo de cardiopatías e insuficiencia renal.

HTA = S: = o + 140
PA n = S: 120 mmHg –
mmHg – D: = o + 90
D: 80 mmHg
mmHg

Ocurre cuando los vasos sanguíneos Puede llegar a causar:

tienen una continua tensión alta al
llevar la sangre desde el corazón a • Enfermedad cerebrovascular
todo el cuerpo, mientras más alta • Cardiopatía coronaria
sea la tensión, más esfuerzo hace el • Insuficiencia Cardíaca
corazón para bombear. • Insuficiencia Renal

Biología Molecular [Sede Web] Hipertensión Arterial. [citado el 14 de octubre

del 2018] Disponible en:
http://andresfteran.blogspot.com/2017/10/definicion-de-hipertension-arterial
.html
 Tipos de Hipertensión Arterial
Hipertensión Primaria Lo normal es una presión sistólica <120 Presiones sistólicas entre 120 hi Pre
(Esencial) mmHg y una diastólica <80mmHg – 139 mmHg y diastólicas en p er
so t
entre 80 – 89 mmHg s

HTA = S: = o + 140 Casi siempre es

Dx de la HTA mmHg – D: = o + 90
asintomático
mmHg Antecedentes
No familiares
F constitucionales
Etiología y modificables
patogénesis F estilo de vida
Cambios en la PA relacionados
con el envejecimiento

Consumo elevado
de sal Modificables
Etnia

Obesidad
Resistencia a la insulina y
alteraciones metabólicas
Consumo excesivo Ingestión de K, Ca y
de alcohol Mg
Porth Mattson C, Grossman S. Fisiopatología, alteraciones de la salud y conceptos básicos. 9° edición. Tomo 1. España: Wolters Kluwer, 2014 (pág. 773-776)
 Hipertensión Arterial Presión sistólica de 140 mmHg
Sistólica o más, con presión diastólica Controlar la presión
JNC7 definió la PA sistólica <90 mmHg sistólica aislada

Elevación real de la • Desarrollo de la

Existen 2 presión sistólica hipertrofia ventricular
aspectos Presiones elevadas izquierda
Incremento durante la sístole • Mayor demanda
desproporcionado en la miocárdica de O2
presión del pulso • Insuficiencia cardíaca

Hipertensión Arterial • Tratamiento

Secundaria Pueden quirúrgico
corregirse • Tratamiento
médico
Aumento de la presión arterial a Tiende a
Personas <30 o >50
causa de otra enfermedad encontrarse
• Hipertensión renal
5% a 10% casos de HTA • Trastorno de hormonas corticosuprarrenales
Causas más • Feocromocitoma
frecuentes • Coartación aórtica
• Anticonceptivos orales

Porth Mattson C, Grossman S. Fisiopatología, alteraciones de la salud y conceptos básicos. 9° edición. Tomo 1. España: Wolters Kluwer, 2014 (pág. 780-782)
 Hipertensión Arterial Menor cantidad de personas,
Maligna en una forma acelerada Pacientes con trastornos
renales

Mujeres con toxemia del

embarazo
Enfermedad de
Se caracteriza por personas jóvenes >% etnia negra

Espasmo de las Encefalopatía hipertensiva -->

Marcado de la presión arterial
arterias cerebrales vasoconstricción cerebral

Daña las paredes de Vulnerables al daño

Es probable que el
las arteriolas hipertensivo daño renal
secundario a los
cambios vasculares
sea el principal
Coagulación Fragmentación factor determinante
intravascular de los eritrocitos de probóstico de la
HTA maligna

Porth Mattson C, Grossman S. Fisiopatología, alteraciones de la salud y conceptos básicos. 9° edición. Tomo 1. España: Wolters Kluwer, 2014 (pág. 782)
Mecanismos de Regulación de la Presión Arterial
Regulación Aguda
Mecanismos Neurales

Access Medicina MH [Sede Web] Regulación de la Presión Arterial. [citado el 14 de octubre del 2018]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1858&sectionid=134366990
 Regulación Aguda

SlideShare [Sede Web] Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en: https://pt.slideshare.net/dozel/sistema-renina-angiotensinaaldosterona-raas/4
 FISIOPATOLOGÍA

<PA

Renina

PA Angiotensinógeno

SNS >PA

AGT I
ECA
AGT II
SlideShare. [Sede Web] Hipertensión Arterial en el Personal Docente de la Universidad Autónoma de Santo Domingo. Periodo Abril-Mayo 2017. [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.slideshare.net/TatianaGonzlezP/hipertensin-arterial-en-el-personal-docente-de-la-universidad-autnoma-de-santo-domingo-periodo-abrilmayo-2017
 R B,

Nodo SNS

> FC >PA Contracción

Crono Ino

Canal de Ca tipo L
Canal de Ca tipo T
>PA >FC
>PA >FC

SlideShare. [Sede Web] Hipertensión Arterial en el Personal Docente de la Universidad Autónoma de Santo Domingo. Periodo Abril-Mayo 2017. [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.slideshare.net/TatianaGonzlezP/hipertensin-arterial-en-el-personal-docente-de-la-universidad-autnoma-de-santo-domingo-periodo-abrilmayo-2017
 DIAGNÓSTICO DE HTA
MEDICIÓN DE PA
Normal: 120 /
Se mide en mmHg 80 mmHg Otros exámenes:

• ECG
• Química sanguínea
1 2 (K, Ca, Creatinina,
glucosa en ayunas,
Representa Se refiere a colesterol total,
la fuerza con la resistencia etc.)
la que se de las • Análisis de orina
contrae el arterias
corazón, entre latidos
sístole. cardíacos.

SlideShare. [Sede Web] Hipertensión Arterial en el Personal Docente de la Universidad Autónoma de Santo Domingo. Periodo Abril-Mayo 2017. [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en:
https://www.slideshare.net/TatianaGonzlezP/hipertensin-arterial-en-el-personal-docente-de-la-universidad-autnoma-de-santo-domingo-periodo-abrilmayo-2017
 Categorías de Presión Arterial
Categoría de la Presión Sistólica mmHg Diastólica mmHg
Arterial

Normal <120 <80

Elevada 120 - 129 <80

Presión Arterial Alta 130 - 139 80 – 89

(Hipertensión) Nivel 1

Presión Arterial Alta 140 o más 90 o más

(Hipertensión) Nivel 2

Crisis de Hipertensión >180 >120

EMS Solutions International. Nuevas Guías 2017 de hipertensión. ¿Presion "TENSION" Arterial? By American Heart Association / American Stroke Association. [citado el 14 de octubre del
2018] Disponible en: http://emssolutionsint.blogspot.com/2018/03/presion-tension-arterial.html
 TRATAMIENTO

Porth Mattson C, Grossman S. Fisiopatología, alteraciones de la salud y conceptos básicos. 9° edición. Tomo 1. España: Wolters Kluwer, 2014 (pág. 778)
Cardiopatía Dilatada Es una disfunción miocárdica que produce
insuficiencia cardíaca.

Pérdida de la fuerza Dilatación ventricular

No pueden bombear la
de contracción en PREDOMINIO
los ventrículos sangre hacia delante
Disfunción sistólica

Hacia el cuerpo (en el Hacia los pulmones (en el

caso del ventrículo caso del ventrículo
izquierdo) derecho)

El músculo cardiaco poco a poco se va

deteriorando y pierde la capacidad para
contraerse, hasta agotarse.

La sangre se estanca en el Así como en los órganos adyacentes, como

ventrículo haciéndose este más el hígado y los pulmones, apareciendo los
grande síntomas de insuficiencia cardiaca

Cardiopatías Congénitas [Sede Web] Miocardiopatía dilatada (MCD). [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://cardiopatiascongenitas.net/introcc/miocardiopatias/mcd/
 Fisiopatología
Las otras células
Los cardiomiocitos o
miocárdicas, como
células contráctiles,
fibroblastos, células de
No hay una lesión que constituyen un
músculo liso vascular y
específica, sino que el tercio del total de las
células endoteliales, que,
daño miocárdico es células miocárdicas,
a diferencia de los
generalizado, con presentan muerte por
cardiomiocitos,
remodelado ventricular. apoptosis o necrosis e
mantienen la capacidad
hipertrofia
de proliferar, se
compensadora.
multiplican.

Además, la matriz
Todos estos procesos,
extracelular, constituida
como decíamos, causan
por proteínas del tejido
un remodelado patológico
conectivo y responsable
del corazón, caracterizado
de la arquitectura cardiaca
por aumento de la masa
y del alineamiento de los
miocárdica, dilatación
miocitos, también
ventricular y grosor
presenta una alteración
normal o reducido de las
del colágeno, con fibrosis
paredes ventriculares.
intersticial.

M.M. Rodríguez Vázquez del Rey, C. Briales Casero, F. Perin. Miocardiopatía Dilatada. Capítulo 44. Pp. 632 Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada: Madrid. [citado el 15 de octubre del 2018]
 Causas de Cardiopatía Dilatada
Miocarditis Víricas (Adenovirus, Herpes simple, Coronavirus,
Hepatitis B, VIH)
Inflamatorias (Enfermedades de colágeno, Sepsis)

Enfermedades Neuromusculares Atrofia muscular espinal juvenil progresiva, miopatía

miotubular

Isquémicas Síndrome hipóxico isquémico

Anomalías coronarias ( Congénitas, adquiridas)

Familiar Herencia autonómica dominante, herencia recesiva,

herencia ligada al X

Enfermedades Metabólicas Errores innatos del metabolismo, enfermedades de

depósito

Tóxicos Antraciclinas, cobalto, plomo, alcohol, simpático

miméticos

Défecit Nutricional Carnitina, tiamina, vitamina E

Taquiarritmias Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular

Endocrinas Hipo/Hipertiroidismo, hipoglucemia,

feocromocitoma, hiperplasia adrenal congénita

M.M. Rodríguez Vázquez del Rey, C. Briales Casero, F. Perin. Miocardiopatía Dilatada. Capítulo 44. Pp. 632 Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada: Madrid. [citado el 15 de octubre del 2018]
 Diagnóstico de la Cardiopatía Dilatada
Radiografía de tórax El aumento de la presión venosa y el edema
intersticial a menudo provocan derrame
pleural, en particular derecho.

ECG Puede mostrar una taquicardia sinusal y un

desnivel inespecífico del segmento ST con
ondas T de bajo voltaje o invertidas.

Ecocardiografía Muestra cámaras cardíacas dilatadas

hipocinéticas y excluye valvulopatías primarias.
Resonancia magnética cardíaca Resulta útil para obtener imágenes detalladas
de la estructura y la función miocárdica.

Se usa cuando el diagnóstico es dudoso

después de la realización de pruebas no
Angiografía coronaria invasivas, en particular en pacientes con dolor
torácico o varios factores de riesgo
cardiovasculares o en ancianos, que tienen
más probabilidades de presentar una
enfermedad coronaria.

J. Malcolm O. Arnold, MD, Professor of Medicine, University of Western Ontario; Cardiologist, University Hospital, London Health Sciences Center. Miocardiopatía dilatada. Manual MSD [Sede Web]. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://
www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-cardiovasculares/miocardiopat%C3%ADas/miocardiopat%C3%ADa-dilatada
 Tratamiento Farmacológico
Diuréticos IECA

Relajan los vasos sanguíneos y

Reducen el exceso de líquido en el
ayudan a reducir la presión
organismo.
arterial.

Digitálicos Bloqueadores de Ca

Normalizan el latido del corazón y

Mejoran la acción de bombeo y
reducen el esfuerzo del músculo
normalizan el latido del corazón.
cardíaco.

Texas Heart Instutute [Sede Web] Cardiomiopatía dilatada. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-center/topics/cardiomiopatia-dilatada/
Función sistólica comprometida
Con frecuencia la IC con función sistólica
deprimida y conservada pueden ser
Dificultad para la Eyección indistinguibles solo por el examen físico, siendo el
ecocardiograma la técnica que logra
diferenciarlas.
Incapacidad de los
ventrículos para eyectar la Se deben a una alteración de la relación diastólica ventricular presión-
sangre necesaria para el volumen, que hace que para un mismo volumen de llenado diastólico la
presión correspondiente sea mayor que la que presentan personas
metabolismo tisular sin un normales.
aumento compensatorio Elevación de la presión de
de la presión auricular en llenado, que es la que da
reposo y/o esfuerzo, lugar a las manifestaciones
clínicas de disnea y
debida a anormalidad en elevación de la presión
la contracción. venosa.
• Infarto / Isquemia
• Miocardiopatías Dilatadas
DISFUNCIÓN SISTÓLICA • Enfermedad de Chagas
• Miocarditis
• Valvulopatías
• Diabetes

SlideShare [Sede Web] Insuficiencia cardiaca 2015. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://es.slideshare.net/dbutman/insuficiencia-cardiaca-2015
 Insuficiencia Cardiaca
IC DIASTÓLICA IC SISTÓLICA

EDAD MAYORES TODAS LAS EDADES (50-70)

SEXO MUJERES (+++) VARONES (+++)

F. SISTÓLICA CONSERVADA DISMINUIDA

RAYOS X CONGESTIÓN CON O SIN CONGESTIÓN Y

CARDIOMEGALIA CADIOMEGALIA

SlideShare [Sede Web] Insuficiencia cardiaca 2015. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://es.slideshare.net/dbutman/insuficiencia-cardiaca-2015
 Fracción de eyección <35%
La fracción de eyección compara la ¿Cuánta sangre se expulsa del corazón?
cantidad de sangre dentro del 80%
corazón con la cantidad de sangre Fracción de eyección NORMAL ≈ 50–70% se
que es expulsada del corazón. Esta 70% expulsa durante cada contracción
(usualmente hay sensación de comodidad
fracción o porcentaje ayuda a
durante actividades físicas.)
describir qué tan bien el corazón 60%

está bombeando sangre en el

50% Fracción de eyección LÍMITE ≈ 41–
cuerpo. 49% se expulsa durante cada
contracción (los síntomas pueden
Fracción de eyección 40% ser más notorios durante la
actividad física.)
30%

Fracción de eyección
Cantidad de sangre 20% REDUCIDA ≤40% se
que sale del corazón
expulsa durante cada
10% contracción (los síntomas
Cantidad de sangre pueden ser más notorios
0% en reposo.
en el ventrículo Fracción de Eyección

American Heart Association / American Stroke Association. Explicación de la IC y la fracción de eyección. Source: 2013 ACCF/AHA Guidelines for the Management of Heart Failure. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.heart.org/-/
media/files/health-topics/heart-failure/explicacion-de-la-ic-y-la-fraccion-de-eyeccion-491852.pdf?la=en&hash=F6259608DEF3DC5AE7A51C1B4C03403A65C708B6
 ¿Por qué es importante conocer la Fracción de
Eyección?
La fracción de eyección es uno de los La investigación médica reciente muestra que los
sobrevivientes de ataques cardíacos y las personas que
indicadores que el médico puede utilizar para
padecen de insuficiencia cardíaca y tienen una fracción de
diagnosticar la insuficiencia cardíaca e eyección de 35% o menos, tienen un mayor riesgo de
identificar a las personas que corren el riesgo presentar ritmos cardíacos peligrosamente rápidos y sufrir
de sufrir un paro cardíaco súbito. un paro cardíaco súbito.

¿Cómo se mide?
Generalmente, se utiliza una prueba simple e indolora llamada
ecocardiograma o “eco”. Esta prueba, que utiliza ultrasonido
para medir qué tan bien bombea el corazón
Ecocardiograma de una persona con infarto de miocardio previo e insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida. El ventrículo izquierdo está dilatado (límite superior de la
normalidad para eje menor es de 5,5 cm) y globular (flecha). La fracción de eyección del
ventrículo izquierdo fue del 24%
SCA Partners/American Heart Association. Antes de la implantación de un DAI (desfibrilador automático implantable): Preguntas frecuentes. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.heart.org/idc/groups/
heart-public/@wcm/@hcm/.../ucm_309091.doc
Taquicardia La taquicardia es un tipo frecuente de trastornos del ritmo cardíaco (arritmia)
en el que el corazón late más rápido de lo normal cuando está en reposo.

Es normal que la frecuencia cardíaca Pero en la taquicardia, el corazón late

aumente durante el ejercicio o como más rápido de lo normal en las cavidades
una respuesta fisiológica al estrés, a superiores o en las cavidades inferiores
un traumatismo o a una enfermedad del corazón, o en ambas, al estar en
(taquicardia sinusal). reposo.

La taquicardia se presenta cuando una

anomalía en el corazón produce señales Las señales eléctricas que se envían a
eléctricas rápidas que aceleran la frecuencia través de los tejidos del corazón
cardíaca, que normalmente es de unos 60 a controlan la frecuencia cardíaca.
100 latidos por minuto en reposo.
Insuficiencia Cardiaca
En algunos casos, la taquicardia no causa síntomas ni Accidente
complicaciones. Pero si no se trata, la taquicardia puede
alterar el funcionamiento normal del corazón y provocar Cerebrovascular
complicaciones graves:
Paro Cardiaco
Mayo Clinic [Sede Web] Taquicardia [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/tachycardia/symptoms-causes/syc-20355127
 Fisiopatología Nodo R B,
SNS

> FC >PA Contracción

Crono Ino

Canal de Ca tipo L
Canal de Ca tipo T
>PA >FC
>PA >FC

SlideShare. [Sede Web] Hipertensión Arterial en el Personal Docente de la Universidad Autónoma de Santo Domingo. Periodo Abril-Mayo 2017. [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.slideshare.net/TatianaGonzlezP/hipertensin-arterial-en-el-personal-docente-de-la-universidad-autnoma-de-santo-domingo-periodo-abrilmayo-2017
 Causas y Síntomas
• Daño del tejido cardíaco por una enfermedad cardíaca
• Vías eléctricas anormales en el corazón presentes al momento del
nacimiento Enfermedad o anomalía congénita del corazón
• Anemia
• Ejercicio
• Estrés repentino, como un sobresalto
• Presión arterial alta o baja
• Fumar
CAUSAS •
•
Fiebre
Tomar demasiado alcohol
• Beber demasiadas bebidas con cafeína
• Efectos secundarios de los medicamentos
• Abuso de drogas recreativas, como cocaína
• Desequilibrio de electrolitos, sustancias relacionadas con minerales
necesarias para la conducción de los impulsos eléctricos
• Tiroides hiperactiva (hipertiroidismo)

• Dificultad para respirar

• Aturdimiento
• Pulso acelerado
• Palpitaciones cardíacas: latidos del corazón muy acelerados,
SÍNTOMAS molestos o irregulares, o una sensación de «salto» en el pecho
• Dolor en el pecho
• Desmayo (síncope)

Mayo Clinic [Sede Web] Taquicardia [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/tachycardia/symptoms-causes/syc-20355127
 Trastorno de conducción intraventricular
Los trastornos de conducción
Debe establecerse posiblemente si el bloqueo es anterior a la
ventricular (bloqueos) se asocian
detección del tejido inactivable o si es debido a factores que
frecuentemente a la presencia de
intervienen en el síndrome de infarto miocárdico.
miocardio inactivable.
Producen el
Alteraciones funcionales o estructurales producidas
en el tronco principal del sistema de conducción
fenómeno
Proximales intraventricular izquierdo o derecho o, en ciertos denominado por
casos, en ambos. Sodi Pallares "salto
Pueden ser: de onda"
Va hacia el ventrículo Distales
bloqueado, en donde se
registran complejos
ventriculares empastados
de predominio positivo, y
ondas de repolarización
(ondas T) negativas y de
ramas asimétricas Despolarización Puede expresarse con la oposición de los vectores resultantes
de la despolarización y la repolarización septales, de igual
Va hacia el ventrículo
respetado, en donde se magnitud y de sentido opuesto.
registran Repolarización
empastamientos
negativos, de la onda
S, y T positivas.

Micheli A, Aranda A, Medrano G, Iturralde–Torres P. Trastornos de conducción ventricular y miocardio inactivable. Arch. Cardiol. Méx. vol.81 no.4 México oct./dic. 2011. versión On-line ISSN 1665-1731versión impresa ISSN 1405-9940 Disponible en: http://
www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402011000400005
 Posibilidades de Bloqueo
Bloqueo trifascicular: Existe una dificultad en la conducción en todos los fascículos,
simultáneamente o de manera alternante. Así se denomina también al bloqueo bifascicular con
el bloqueo AV de I grado.

Causas del bloqueo de la rama

derecha: Cardiopatías
congénitas (la más frecuente Causas del bloqueo de la rama
es el defecto del septo izquierda: Enfermedades Bloqueos intraventriculares:
interauricular), fibrosis cardíacas orgánicas: Pueden ser efecto de los
idiopática. A menudo es una miocardiopatías fármacos antiarrítmicos,
patología aislada. La imagen de (especialmente la dilatada), especialmente de la clase I y de
pseudobloqueo de la rama miocarditis, cardiopatías, la amiodarona. El bloqueo de
derecha con elevación del conectivopatías, enfermedades rama se acompaña con mayor
segmento ST está presente en con infiltración del miocardio, frecuencia de taquicardia que
el síndrome de Brugada (en fibrosis y calcificación de bradicardia.
realidad se trata de una onda J idiopática.
interpretada inadecuadamente
como la onda R’).

Empendium [Sede Web] Bloqueos Intraventriculares [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.2.7.3.
 La tos seca se produce sobre
Tos seca todo cuando se irritan las vías
respiratorias.

Se denomina tos irritativa (tos seca) a

una tos fuerte y seca, sin
expectoración, es decir, sin Aparece, por ejemplo, en los
segregación de flema (tos resfriados incipientes y en muchas
improductiva). enfermedades pulmonares, pero
también como efecto secundario
de algunos medicamentos.

El reflejo tusígeno la Pleuritis (pleuritis seca), por

ejemplo, en caso de neumonía,
desencadena para liberar tuberculosis, lupus eritematoso
las vías respiratorias de
Causas de la tos seca:
cuerpos extraños que hayan Asma crónica
penetrado gérmenes,
patógenos. Enfermedad por reflujo (reflujo
del líquido gástrico al esófago)
Fibrosis pulmonar
(proliferación y cicatrización Insuficiencia cardiaca
del tejido pulmonar)

Onmeda.Es [Sede Web] Tos irritativa (tos seca) [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.onmeda.es/sintomas/tos_irritativa.html
 Mecanismo de la Tos
Nervios trigémino,
glosofaríngeo, Cierre de la glotis.
laríngeo superior y
vago.

Rama Aferente Inspiración profunda.

Reflejo Defensivo
(Dos Ramas) Sigue con…

Rama Eferente Relajación del diafragma.

Nervio laríngeo
recurrente y los Contracción del diafragma
nervios raquídeos. contra la glotis cerrada.

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Larry J. Harrison: Principios de la Medicina Interna. 19° Ed. México: McGrawHill Interamericana 2012. Vol 1. Pp. 243-245
 Fisiopatología
Viaja a través de
ESTÍMULOS ORIGINADO EN
vía aferente
Cualquier parte de la
mucosa respiratoria, Nervios trigémino,
Inflamatorios,
pleura, conducto glosofaríngeo,
químicos, mecánicos
auditivo externo u laríngeo superior y
otros vago.

Bulbo
raquídeo
(3er
Respuesta
ventrículo)
Nervio laríngeo
Movimientos Viaja a través de
recurrente y los
espiratorios violentos
nervios raquídeos. vía eferente

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Larry J. Harrison: Principios de la Medicina Interna. 19° Ed. México: McGrawHill Interamericana 2012. Vol 1. Pp. 243-245
 irrita al envía Centro Tusígeno
Edema pulmonar Nervio Vago mensaje (B.R)
envía respuesta
N. Laríngeo
Cierre de la glotis
Superior

N. Frénico Contracción de la
N. musculatura torácica y
Raquídeos abdominal

1°
El aire entra a los pulmones
FASE
2°
FASE Contracción de los músculos toracoabdominales. Glotis cerrada
3°
Se eleva el paladar. Súbita apertura de la glotis seguida por la
FASE
descompensación abrupta del aire intratorácico

Guyton y Hall. Fisiología Médica. 13 edición. España: Elsevier; 2016

SEPEAP Pediatría Integral [Sede Web] Tos Persistente.
[citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publi
cacion-2012-01/tos-persistente
Dolor Precordial Opresivo
Región o parte del pecho Causa más común de
que corresponde al dolor en el pecho (Dolor
corazón. Precordial )
TIPOS DE SENSACIONES

• Álgidas
• Constricción Justo abajo del Aparece de forma
• Pesadez centrotorácica pezón izquierdo repentina
• Asociada o no a fenómenos vegetativos
• Bordes esternales
• Espasmo arterial hacia los hombros,
coronario brazos y las
Puede irradiarse o
• Arterioesclerosis muñecas
no:
coronaria Puede ser • También hacia la
• Insuficiencia arterial atribuible mandíbula y/o la
coronaria región dorsal
• Espasmo muscular
esofágico

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Larry J. Harrison: Principios de la Medicina Interna. 19° Ed. México: McGrawHill Interamericana 2012. Vol 1.
 Palpitaciones Son las sensaciones de que el corazón tiene latidos rápidos,
agitados o muy fuertes.
• El estrés
• El ejercicio
Puede desencadenarlo • Los
Las palpitaciones cardíacas se pueden sentir como si el corazón
medicamentos
hiciera lo siguiente:
• En raras
• Respuestas emocionales intensas, como
estrés, ansiedad o ataques de pánico
ocasiones
• Se salteara latidos • Ejercicios extenuantes
• Aleteara • Estimulantes, como la cafeína, la nicotina,
rápidamente Causas la cocaína, las anfetaminas y los
medicamentos para el resfriado y la tos
• Latiera que contienen pseudoefedrina
demasiado rápido • Cambios hormonales asociados con la
• Latiera con fuerza menstruación, el embarazo o la
• Diera golpes menopausia
• Demasiada cantidad o una cantidad
insuficiente de la hormona tiroidea

Estrés, trastorno de ansiedad o sufrir ataques de pánico frecuentes, embarazo, tomar

medicamentos que contienen estimulantes, como algunos antigripales o medicamentos
Factores de riesgo: para el asma, glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo), problemas cardíacos, como
arritmia, defecto cardíaco, ataque cardíaco previo o cirugía cardíaca previa

Mayo Clinic [SedeWeb] Palpitaciones cardíacas. [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/heart-palpitations/symptoms-causes/syc-20373196
Disnea
Sensación subjetiva de dificultad en la respiración, que
engloba sensaciones cualitativamente diferentes y de Origen multifactorial
intensidad variable.
• Factores
fisiológicos
La disnea puede aparecer tanto en • Psíquicos
Grandes esfuerzos
estado de reposo como de esfuerzo • Sociales
físico. • Medioambientales
Medianos esfuerzos
Tipos: Los grandes fumadores y las personas con
enfermedad cardiovascular y/o pulmonar son
Pequeños esfuerzos los más propensos a padecer disnea, sensación
de ahogo y problemas al respirar al realizar el
menor esfuerzo.
Disnea en reposo

Onmeda.Es [Sede Web] Disnea. [citado el 16 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.onmeda.es/sintomas/disnea.html
Algoritmo de los impulsos aferentes en el origen
de la disnea
Centros respiratorios
(impulso respiratorio)
Quimiorreceptores
Corteza sensitiva: Descarga como
consecuencia
Retroalimentación Corteza
Mecanorreceptores motora
Proalimentación
Señal de error
Receptores
metabólicos
Componente Calidad e Músculos de la
afectivo de la incomodidad de respiración
disnea la disnea

Intensidad de la disnea

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Larry J. Harrison: Principios de la Medicina Interna. 19° Ed. México: McGrawHill Interamericana 2012.
 Disminución del Aumento del
Congestión volumen de eyección < volumen tele
INSUFICIENC 70 ml sistólico del VI
< 50 ml
IA CARDIACA Deformidad cardiaca
Aumento de la precarga
(Válvulas)

se vence la presión de la
válvula mitral

D Disminución del
I frémito bucal

S Aumenta la presión
Retorno Sanguíneo (venas
N Se anula Hidrostática
pulmonares)
E el
intercamb
A io
Edema en la
cavidad pleural
gaseoso Aumenta la presión
intravascular
Aumenta la presión en las venas
pulmonares > 12 mmHg
Guyton y hall. Tratado de fisiología Médica. 12 Edi. Pag 101 - 120. 2011
 Clasificación de la Disnea
Según mecanismo fisiopatológico

Mayor demanda de ventilación Mecánica anormal del pulmón o de la pared

torácica

Fisiológico Patológico Obstrucción de vías aéreas (asma, EPOC)

Volumen pulmonar reducido ( fibrosis
Ejercicio Anemia pulmonar, derrame pleural, neumotórax)
Embarazo Acidosis Alteración ventilación-perfusión
Grandes alturas Alto índice Patología neuromuscular
metabólico

Según evolución
DISNEA AGUDA

Origen pulmonar Origen extrapulmonar

Neumonía Edema pulmonar cardiogénico
Aspiración Anemia
Derrame pleural Acidosis metabólica
J Valdiviezo, M Valenzuela. Disnea. Universidad Finis Terrae Facultad de Medicina. [Sede Web] [citado el 16 de octubre del 2018] Disponible en: http://medfinis.cl/img/manuales/disnea.pdf
 DISNEA SÚBITA

Origen pulmonar Origen extrapulmonar

Tromboembolismo pulmonar IAM
Neumotórax Angina
Disnea paroxística nocturna Hiperventilación por ansiedad
Broncoespasmo

DISNEA CRÓNICA

Enfermedades Pulmonares Enfermedades Pulmonares Otras

Obstructivas Restrictivas
Enfisema Enfermedad pulmonar Hipertiroidismo
intersticial
Bronquitis crónica Deformidad pared torácica Anemia
Asma bronquial Fibrosis pleural ICC
Parálisis frénica Enfermedad de SNC

J Valdiviezo, M Valenzuela. Disnea. Universidad Finis Terrae Facultad de Medicina. [Sede Web] [citado el 16 de octubre del 2018] Disponible en: http://medfinis.cl/img/manuales/disnea.pdf
 Según NYHA (Disnea Cardiaca)

Grados de disnea según New York Heart Association

CLASE I Ausencia de síntomas con la actividad

habitual
CLASE II Síntomas con actividad moderada
CLASE III Síntomas con escasa actividad
CLASE IV Síntomas en reposo

Según Escala de British Medical Research Council (Disnea Respiratoria)

Grado 0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso

Grado 1 Disnea al andar de prisa o al subir una cuesta poco

pronunciada

Grado 2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de

la misma edad, caminando en llano, debido a la
dificultad respiratoria, o tener que para a descansar al
andar en llano al propio paso

Grado 3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a

los pocos minutos de andar en llano

Grado 4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con

actividades como vestirse.

J Valdiviezo, M Valenzuela. Disnea. Universidad Finis Terrae Facultad de Medicina. [Sede Web] [citado el 16 de octubre del 2018] Disponible en: http://medfinis.cl/img/manuales/disnea.pdf
 TIPOS DE DISNEA
HIPEMERPNEA O TAQUIPNEA Respiración rápida.

BRADIPNEA Respiración lenta.

DISNEA PAROXÍSTICA Se presenta súbitamente durante el día o la noche. Se

alivia con el paciente de pie o sentado.

DISNEA DE ESFUERZO Se presenta con el ejercicio.

ORTOPNEA Se desencadena en posición decúbito y se alivia al

sentarse el paciente.

PLATIPNEA Aparece cuando el paciente esta de pie o sentado y

desaparece en posición decúbito.

DISNEA SUSPIROSA En individuos ansiosos.

Roland H. Inram, Jr., Eugene Braunwald DISNEA. Alejandro Bravo. HARRISON “Principios de Medicina Interna”. 16ª ed. México: Mc.Graw Hill. Interamericana,
2005p. 229-234.
Ortopnea

Puede definirse como la disnea que ocurre en decúbito

supino y suele ser  un signo frecuente de insuficiencia
cardiaca congestiva. Resulta de la redistribución de
liquido de la circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación central
durante el decúbito, con el incremento resultante en la
presión capilar pulmonar. La tos nocturna es una
manifestación frecuente de este proceso y es un
síntoma de insuficiencia cardiaca que con frecuencia se
pasas por alto, la Ortopnea suele aliviarse con la
posición sentada o al dormir con almohadillas
adicionales.

Harrison. Et al. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición. McGraw-HillInteramericana de España.2016.1503 pag .

 ORTOPNEA Disnea que aparece cuando el paciente se encuentra en decúbito.

Edema en miembros el pasa a las se dirige

inferiores Líquido Venas a los Pulmones

Fracaso del Mecanismo Volumen sanguíneo Presión del capilar

de Frank Starling intratorácico pulmonar

Alteración del
intercambio gaseoso

Dificultad respiratoria

Farreras, Rozman. Medicina Interna. 18 edición. España: Elsevier; 2016. pp 369

Edema en el abdomen y ambos miembros inferiores
El edema es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial. El líquido es
predominantemente agua, pero en presencia de infección u obstrucción linfática puede acumularse líquido rico en
proteínas y células

El edema es el resultado del mayor Aumento de la presión hidrostática capilar

movimiento del líquido desde el espacio
intravascular al espacio intersticial o del Disminución de la presión oncótica del
menor movimiento del agua desde el plasma
intersticio hacia los capilares o los vasos
linfáticos. El mecanismo se asocia con uno o Aumento de la permeabilidad capilar
varios de los siguientes factores

Obstrucción del sistema linfático

sodio estimula
la retención
líquido ingresa volumen promueve la renal de agua y causa primaria
en el espacio intravascular se activa el SRRAAV retención renal contribuye al de sobrecarga EDEMA
intersticial reduce de sodio mantenimiento hídrica
del volumen
plasmático

Lyall A. J. Higginson. EDEMA. Recuperado a partir de:https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-cardiovasculares/s%C3%ADntomas-de-las-enfermedades-cardiovasculares/edema


La disminución de la fuerza
del V.D para bombear la
sangre en forma antero-
grada hacia los pulmones.
en la aurícula derecha
Un encharcamiento en las venas cavas
Provoca congestivo retrogrado
Aumentando
de la sangre venas sistémicas
capilares venosos
sistémico
su presión hidrostática
miembros inferiores De los intracapilar
Provocando

la salida de liquido
plasmático hacia el
espacio intersticial y
Si el paciente esta en cama En las áreas declive, por ser subcutánea de los
varios días, el edema se localiza en esas zonas, mayor la
Ejemplo miembros inferiores
en la zona lumbo sacra, porque presión hidrostática (pies y
es la zona mas declive en esa Aparece
piernas) por la ley de la
posición gravedad.
Kumar V,Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. 9° ed. Elsevier: España; 2015.
Pre-eclampsia Complicación del embarazo potencialmente severa caracterizada
por una presión arterial elevada.

Complicación del embarazo causada por la

aparición de hipertensión aguda después de CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
las 24 semana de gestación. La triada de la
preclamsia es la hipertensión , el edema y la
proteinuria. Con frecuencia es causa de la Hipertensión Gestacional Presencia de TA mayor o igual de
149/90 mmHg después de las 20 SDG
alteración de la función metabólica. Entre las en ausencia de proteinuria, desaparece
complicaciones están hemolisis, hemorragia en menos de 12 semanas posparto
cerebral, lesión ocular, edema pulmonar.
Pre-eclampsia / Eclampsia Se presenta después de las 20 SDG,
durante en parto en las 6 primeras
semanas después de éste. Se
caracterica con TA > o = 140/90 mmHg
acompañada de proteinuria
Hipertensión Crónica TA mayor o igual de 140/90 mmHg
antes de las 20 SDG o la que persiste
después de 12 semanas posteriores al
nacimiento

PREECLAMPSIA/SliderShare[Internet]. Disponible en: es.slideshare.net/sorerbil/preclampsia-2017

 La trombosis venosa profunda o TVP, es un coágulo sanguíneo que
se forma en una vena profunda en el cuerpo. Suele ocurrir en las
Trombosis venosa profunda piernas o los muslos. Si la vena se inflama, esta condición se llama
tromboflebitis. Una trombosis venosa profunda, puede
desprenderse y causar un problema serio en los pulmones
TRIADA DE VIRCHOW conocido como embolia pulmonar, un infarto o un derrame.
Estas tres circunstancias, aisladas o
en asociación. Intervienen en el
desarrollo de un trombo.

LESIÓN ENDOTELIAL

TROMBOSIS

FLUJO
SANGUÍNEO
ANORMAL HIPERCOAGULABILIDAD

Trombosis Venosa Profunda/SliderShare[Internet]. Disponible en: https://es.slideshare.net/IanManuelBustamante/trombosis-venosa-profunda-77521701

 T.V.P.
Formación de un coágulo
obstructivo en las venas: V. Ocurre principalmente
FEMORAL o V. POPLÍTEA en las venas
profundas de la pierna
TROMBOSIS VENOSA

Donde algunas fracciones

del coágulo a menudo
ETIOLOGÍA
embolizan hacia los
pulmones

Triada de Virchow:
Estasis EMBOLIA PULMONAR
Lesión endotelial
Hipercoagulabilidad

Por lo tanto, la TVP es una emergencia médica, que si esta presente

en la extremidad inferior hay el 3% de probabilidad de que sea letal
para el individuo.

Grossman S,Mattson C. Fisiopatología.9 ed. Madrid: wolters klumer ; 2014

Bocio CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
1- BOCIO ENDÉMICO 2- BOCIO ESPORÁDICO
Bocio es todo aumento de volumen de la glándula tiroidea. Su
patogenia está dada fundamentalmente por una disminución en los
niveles circulantes de hormonas tiroideas, con el consiguiente aumento Como consecuencia de la deficiencia a) Por trastornos genéticos:
de los niveles de hormona tirotropa que provocan hipertrofia e en el aporte nutricional de yodo. - Dishormonogénesis
- Resistencia a las hormonas
hiperplasia de las células foliculares y dan lugar al aumento de volumen tiroideas
de la glándula. Se clasifica en bocio simple, nodular y puberal. Según la
OMS se clasifica por grados desde el 0 al III, y de acuerdo con la b) Adquirido
etiología en endémico y esporádico. El diagnóstico se realiza por el - Por sustancias bociógenas
- Enfermedad de Graves Basedow
interrogatorio, el examen físico y se apoya en estudios - Inflamatorio (tiroiditis)
complementarios: los niveles de TSH y el ultrasonido.  - Por aumento del aclaramiento
renal de yodo
- Adenoma hipofisario productor de
Clasificación del bocio (OMS) basa en el tamaño TSH

Grado 0: Sin bocio

Grado 1: Tiroides palpable

• 1ª: Bocio palpable pero no visible con cuello en extensión
• 1b: Bocio palpable y visible con cuello en extensión
Grado 2: Bocio visible con el cuello en posición normal

Grado 3: Bocio grande que se ve a distancia

Ares Segura S, Quero Jiménez J, Morreale de Escobar G. Enfermedades frecuentes del tiroides en la infancia. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009;11 Supl 16:s173-s204.
 Es el aumento de
BOCIO las glándulas Causado por una
tiroides

Caracteriza Células foliculares

por el
crecimiento Formación de uno o mas nódulos Bocio difuso

Desarrollo de autonomía funcional posterior

Bocio nodular no toxico o
eutiroideo
Otros factores extra o
Crecimiento de la en la posterior
intratiroideos e influyen
glándula formación de
La mayor parte de
nódulos

IGF-1 Factor de crecimiento insulínico tipo 1

los factores de crecimiento EGF Factor de crecimiento epidérmico BOCIO

FGF Factor de crecimiento de fibroblastos
hipertrofia
Deficiencia de yodo
las formas difusas T3 Y T4
de secreción de TSH Estimulan a la tiroides
Farreras.Rosman.Medicina interna.17° Edición. pág. 1873-1874
 El síndrome hepatorrenal es la forma de
Compromiso hepático renal disfunción renal que complica a los
pacientes con enfermedad hepática
avanzada o insuficiencia hepática aguda.

HÍGADO RIÑÓN Se presentan Lo cual conlleva a una

alteraciones notables elevación progresiva de
en la circulación renal los niveles de creatinina
Homeostasis corporal
arteria y ascitis.
Se presenta deterioro
conjunto de la función de
ambos órganos

Peritonitis bacteriana espontánea, hepatitis alcohólica, insuficiencia hepática fulminante,

Factores diuresis excesiva, hemorragia gastrointestinal, antibióticos nefrotóxicos, antiinflamatorios
de riesgo no esteroideos (AINES)

Juan Ricardo Ospina T., Juan Carlos Restrepo G., MD. Pathophysiology, Diagnosis and Management of Hepatorenal Syndrome. Fecha recibido: 01-05-15 Fecha aceptado: 06-06-15. 2016 Asociaciones Colombianas
de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología
Mucosas ictéricas
Insuficiencia Transmite al hígado a La congestión crónica
Aumenta la presión
cardiaca congestiva través de las venas produce atrofia de los
venosa central
cava inferior y hepatocitos
hepática
Distensión de los sinusoides

Fibrosis centrozonal

Trombosis de los sinusoides

Es probable que la muerte de los

hepatocitos

Por
Esta bilirrubina puede tanto No se pueda transformar la
difundirse a los tejidos bilirrubina no conjugada a conjuda.

Kumar V,Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. 9° ed. Elsevier: España; 2015.
Danza Carotidea
Danza carotidea o también llamada Signo de
Corrigan

Es un como un tipo de pulso de las arterias

caracterizado por una gran expansión plena en
cada pulsación de la arteria examinada, seguido
de un notorio y repentino colapso de la arteria.

Es un pulso que se siente en estados emocionales

de excitación y en anomalías del corazón.

F,J Chorro. Cardiología clínica. 2007- pág.- 789

Ingurgitación yugular a 90°
Corresponde a la hinchazón de la vena yugular PRIMER GRADO:
externa derecha. Cuando se observa este signo
clínico nos indica la presencia de una insuficiencia • Ingurgitación de la vena que
cardíaca porque está provocado por una retención no llega a atravesar al
sanguínea a nivel del sistema venoso. esternocleidomastoideo

SEGUNDO GRADO:

• Ingurgitación que sobrepasa el

músculo
esternocleidomastoideo

TERCER GRADO:

• Ingurgitación que se extiende

hasta la base del maxilar
inferior

Medicina Vascular [Sede Web] Ingrgitación [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en: http://www.medicinavascularweb.com.ar/acceso.html
 La ingurgitación excesiva es causada por el
Etiopatogenia aumento de la presión venosa. Si la
ingurgitación alcanza el ángulo mandibular en
bipedestación, la presión venosa es ≥25 cm
H2O.

Causas de ingurgitación excesiva

Bilateral: Unilateral
trombosis de la arteria pulmonar
insuficiencia cardíaca derecha
 hipertensión pulmonar
en el lado
pericarditis constrictiva izquierdo compresión de la
caracterizada vena braquiocefálica
izquierda por aneurisma de
aorta.
Mayor ingurgitación durante la inspiración y por pulso
venoso paradójico o signo de Kussmaul, a veces
presente también en la insuficiencia cardíaca derecha
avanzada

Medicina Vascular [Sede Web] Ingrgitación [citado el 14 de octubre del 2018] Disponible en: http://www.medicinavascularweb.com.ar/acceso.html
 Es formada por la
Abdomen globoso extravasación de líquido de
ascítico los vasos sanguíneos que
irrigan el peritoneo para
dentro de  la cavidad
peritoneal
Acumulación de líquido dentro
de la cavidad abdominal. La
ascitis no es una enfermedad, Si hay una insuficiencia del corazón
sino más bien un signo de derecho asociada, estos edemas son aún
enfermedad, generalmente del mayores pues, además del exceso de
hígado, pero también problemas agua, el ventrículo derecho es incapaz de
de Riñón, Corazón. hacer con que la sangre de las piernas
llegue a los pulmones. Ocurre entonces
una gran captación de sangre en los
miembros inferiores y grandes
hinchazones. Dependiendo del grado de
disfunción cardíaca, puede haber edemas
hasta el abdomen.

REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 96. N.° 9, pp. 667, 2004 [Internet]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/diges/v96n9/paciente.pdf
 Incremento de la resistencia
al flujo portal

Hipertensión portal

Vasodilatación
esplácnica

Aumento de la presión Llenado arterial Receptores arteriales y

capilar esplácnica insuficiente cardiopulmonares

Formación de linfa que Activación de factores

excede el retorno de vasoconstrictores y antinatriuréticos
linfa

Ascitis
Retención de sodio y Excreción Vasoconstricción
agua alterada de agua renal
libre
Expansión del Síndrome
volumen plasmático Hiponatremia hepatorrenal
dilucional
McPhee: Fisiopatología de la enfermedad, 7ma° edición.
 ES UNA LESION LEVE QUE PROVOCA LA RUPTURA DE

Abdomen con múltiples equimosis PEQUEÑOS VASOS SANGUINEOS , GENERANDO MANCHAS

EN LAPIEL

Extravasación de sangre al interior de

un tejido, especialmente en el tejido
subcutáneo.

La equimosis se puede
EXTRAVASACION producir por diversos tipos de
Salida de un traumatismos, como
agresiones
líquido (sangre o
linfa) del vaso que
lo contenía. Estos cambios de coloración se
producen por las
modificaciones que sufre la
hemoglobina de los eritrocitos
La extravasación se manifiesta de la sangre extravasada
por una mancha de color rojo
violáceo que más tarde se
vuelve azul, verdosa y amarilla
hasta que desaparece

Dorland. Viccionario Médico. 25edic. España: Interamericana-McGraw Hill. 2010

1. Mujer de 50 años 24. Ooforectomía unilateral
2. Hipertensa 25. Refiere mucha preocupación por la
3. Cardiopatía dilatada situación económica (Estrés)

PROBLEMAS
4. Función sistólica comprometida 26. Madre: Diabetes mellitus tipo II, HTA.
5. Fracción de eyección <35% 27. Padre: HTA, EVC enferm cerebro vascul
6. Taquicardia a los 50 años que lo dejó invalido, y
7. Trastorno de conducción intraventricular muere 5 años después.
8.
9.
10.
Tos seca
Dolor precordial opresivo
Palpitaciones
28. Con cada respiración mueve todo el
tórax y el abdomen
29. Mucosas ictéricas
DE SALUD:
11. Disnea 30. Danza carotídea
12. Ortopnea 31. Tiroides aumentada de tamaño difusa,
13. Edema en el abdomen y ambos miembros de consistencia dura
inferiores 32. Ingurgitación yugular a 90°
14. Pre-eclampsia 33. Disminución del murmullo vesicular en INSUFICIENCIA CARDÍACA. (4, 6, 8, 9, 11, 12,
15. TVP (Trombosis venosa profunda) ambas bases pulmonares 13, 15,17, 21, 22, 30, 31, 32, 33,35,36)
16. Bocio 34. Soplo holosistólico mitral grado II/VI
17. Compromiso hepático y renal irradiado a axila
18. Insuficiencia cardiaca descompensada, 35. Soplo sistólico mesocárdico que MIOCARDIOPATÍA DILATADA. ( 3, 4, 5, 6, 7, 8,
estadío D, NYHA clase funcional IV. aumenta con la respiración grado II/VI 9,15, 23)
19. Enalapril 20mg 1 c/12h 36. Disminución del frémito vocal en el
20. Metoprolol 50mg ½ al día pulmón derecho HIPERTENSIÓN ARTERIAL. (1,2,5, 23, 27, 28, )
21. Furosemida 40mg 1 c/12h 37. Abdomen globoso ascítico
22. Espironolactona 25mg 38. Abdomen con múltiples equimosis
23. ASA (ac. Acetilsalicílico) 100mg 1 al día.
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

“INSUFICIENCIA CARDIACA A CAUSA DE CARDIOPATÍA DILATADA

QUE TUVO COMO INICIO HIPERTENSIÓN ARTERIAL”
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 ETIOLOGÍA F. Genéticos Tabaquismo

F. Ambientales
HTA Primaria ó Factores de
HTA Secundaria riesgo.
Idiopática

F. Dietéticos

No se conoce la causa. Se conoce sus causas. Tensiones •Obesidad

Emocionales •Sodio
Alimentario
•Café, alcohol

DE ORIGEN
DE ORIGEN RENAL NEURÓGENA ENDOCRINO
VASCULAR OTRAS
Causas Genéticas

Enf. Encefalitis.
Parenquimatosas. Tumor cerebral. Sust. Endógenas
Coartación de la
(Pielonefritis, Psicógenas. farmacológicas.
glomerolunefritis) Corteza Suprarrenal. aorta.
(Enf. de Cushing, Insuficiencia (Glucocorticoides,
Tumores anticonceptivos
productores de hiperplasia) Aórtica.
Médula suprarrenal. Fístula orales)
renina. Toxemia del
Lesiones de art. (Feocromocitoma) arteriovenosa.
Hipertiroidismo. (Enf. De Paget) embarazo.
renal. Síndrome
(Ateroesclerosis, Hipotiroidismo.
Acromegalia. Carcinoide.
estenosis fibrosa) Policitemia.

Lopez X. Fisiopatologia Medica en Esquemas.2da ed.Mexico.Trillas.2016.pag 21

 Fisiopatología de la hipertensión arterial
Mecanismos de la hipertensión
Volumen intravascular

Alto consumo de sodio La capacidad de los riñones Excretar sodio

Rebaza para
genera
Disminución de
ocasiona excreción de sodio

Incremento de la Incremento volumen Aumento del gasto

resistencia vascular intravascular cardiaco

Kasper D,Hauser Stephen, et all. Harrison

Principios de Medicina Interna. 19° ed.
Aumento de la presión arterial Mc Graw Hill: México; 2016.
 Mecanismos vasculares

El diámetro
Ocasiona una disminución del interior guarda
La apoptosis, Contribuye a la calibre interior del vaso y con relación con la
inflamación remodelación ello contribuye una mayor elasticidad del
mínima y fibrosis vascular resistencia periférica vaso.
vascular.

Denota alteraciones Esto da cabida a un volumen mayor,

geométricas en la pared con un cambio relativamente
del vaso, sin cambios en pequeño en su presión
el volumen interior.

El sistema vascular semirrígido puede hacer que cualquier

incremento del volumen, por mínimo que sea induzca un
incremento relativamente grande de la presión arterial

Kasper D,Hauser Stephen, et all. Harrison Principios de Medicina Interna. 19° ed. Mc Graw Hill: México; 2016.
 Efectos sobre el corazón
Compensación
cardíaca de la
excesiva carga Hipertrofia Se deteriora la
de trabajo concéntrica del función de esta Insuficiencia
impuesta por el ventrículo cámara y la cardíaca
 de la presión izquierdo cavidad se dilata
arterial
sistémica

Enfermedad coronaria acelerada

Angina de pecho
 de las necesidades
miocárdicas de oxígeno

Lopez X. Fisiopatologia Medica en Esquemas.2da ed.Mexico.Trillas.2016.pag 21

 Efectos neurológicos

Retinianos Del sistema nervioso central

La retina es el único Las cefaleas occipitales, más frecuentes por la

tejido en el que se pueden mañana
examinar directamente las
arterias y arteriolas,

Observarse mareos, inestabilidad, vértigo, acúfenos y

La exploración oftalmoscópica repetida visión borrosa o síncope, pero las manifestaciones más
proporciona la oportunidad de observar la graves se deben a oclusión vascular, hemorragias o
progresión de los efectos vasculares de la encefalopatía.
hipertensión

Lopez X. Fisiopatologia Medica en Esquemas.2da ed.Mexico.Trillas.2016.pag 21

 Efectos renales
Las lesiones arterioscleróticas de las arteriolas aferente y eferente y de los ovillos glomerulares son
las lesiones vasculares renales más frecuentes en la hipertensión

Disminución del filtrado glomerular

Disfunción tubular

Lopez X. Fisiopatologia Medica en Esquemas.2da ed.Mexico.Trillas.2016.pag 21

 Efectos en el endotelio
En la hipertensión arterial el endotelio vascular está deteriorado.

Promueve cambios funcionales de la pared vascular.

Los pacientes hipertensos tienen deprimida la relajación dependiente de endotelio y este trastorno
está asociado a una menor bioactividad del NO.

Numerosos trabajos indican que la disfunción

endotelial representa un cambio temprano en
aquellos sujetos que desarrollarán hipertensión en el
futuro y que por lo tanto puede ser el disparador del
desarrollo de hipertensión

Lopez X. Fisiopatologia Medica en Esquemas.2da ed.Mexico.Trillas.2016.pag 21

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SISTÉMICA

Aumenta la
cantidad de
Las arterias de las El ojo
trabajo del Puede sufrir
personas (retinopatías, El cerebro
corazón que complicaciones el
hipertensas se desprendimiento (accidentes
tiene que luchar riñón (como
endurecen y de retina o cerebrovasculare
contra el insuficiencia
pierden su sangrado a nivel s, apoplejías).
aumento de la renal).
elasticidad. de la conjuntiva).
resistencia
periférica.

Lopez X. Fisiopatologia Medica en Esquemas.2da ed.Mexico.Trillas.2016.pag 21

 Clasificación de la hipertensión
arterial
CLASIFICACIÓN PRESIÓN ARTERIAL PRESIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA DIASTÓLICA
Normal Menor a 120 mmHg Menor a 80 mmHg

Prehipertenso 120 a 139 mmHg 80 a 89 mmHg

Hipertensión Etapa 1 140 a 159 mmHg 90 a 99 mmHg

Hipertensión Etapa 2 Mayor o igual a 160 mmHg Mayor o igual a 100 mmHg

Hipertensión sistólica aislada Mayor o igual a 140mmhg Menor a 90

Kasper D,Hauser Stephen, et all. Harrison Principios de Medicina Interna. 19° ed. Mc Graw Hill: México; 2016.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 HTA leve: no complicada, sin afectación de órganos blanco, suele ser asintomática.

 Cefalea (frontal y occipital), aparece en un 50% de los casos, relacionada con cifras muy elevadas

(diastólicas por encima de 110 mmHg).

 Otras veces la HTA se puede manifestar como síntomas de daño de órgano blanco como: Angina de

pecho (Enfermedad Coronaria), déficit motor y/o sensitivo (ACV-AIT), problemas de visión, claudicación

intermitente y poliuria o nicturia

Semiología medica Argente. Hipertensión arterial. Pág.. 445

 Diagnostico
• A diferencia de los trastornos en otros sistemas orgánicos que se diagnostican por métodos de imagen,
exámenes auxiliares, la hipertensión y otros trastornos de la presión arterial e identifican mediante la
medición repetida de ésta.
• Por lo general, las pruebas de laboratorio, radiografías y otras pruebas diagnosticas se realizan para
descartar, la hipertensión secundaria y para determinar la presencia o magnitud del daño orgánico.
• Las mediciones de presión arterial deben hacerse cuando la persona esta relajada y después de descansar al
menos 5 min, sin haber fumado o ingerido cafeína en los 30 min previos.
• Deben hacerse al menos dos mediciones en cada visita, en el mismo brazo y con la persona sentada en
una silla, con los pies en el suelo y el brazo apoyado al nivel del corazón.
• Si las dos primeras lecturas difieren mas de 5mmhg deben hacerse lecturas adicionales.
• Se registran la presión sistólica y diastólica.
• La presión debe medirse en distintas ocasiones durante un periodo de varios meses antes de hacer el
diagnostico de hipertensión, a menos que la cifra sea en extremo alta o se acompañen de síntomas.

Fisiopatología de Porth. Unidad VIII. Trastornos de la función cardiovascular. Pag. 773

MIOCARDIOPATÍA DILATADA
 Etiología Miocardiopatía Dilatada

20 – 50 % de causas genéticas:
Causas no genéticas: Diversas proteínas
. Miocarditis predominante relacionadas
.Periparto con el citoesqueleto ( del
.Sustancias toxicas (p.ej., núcleo al sárcomero y las
alcohol) menbranas celulares de los
miocitos adyacentes ) o las
mitocondrias .
Fenotipo de miocardiopatía
hipertrofica :
Hipertrofia
Dilatacion
Fibrosis intersticial
Anomalia en la generacion o la
Trombos intracardíacos
transmision de fuerza y/o en la
señalizacion de los miocitos
Clinica
.Insuficiencia Cardiaca
.Muerte Súbita
.Fibrilacion Auricular
.Accidente cerebrovascular
KUMAR.ABBAS.ASTER.Robbins y Cotran patología estructural y funcional. 9°edición. El
Sevier Saunders editorial. España. 2015.pp: 565 - 566.
 Fisiopatología
Las otras células
Los cardiomiocitos o
miocárdicas, como
células contráctiles,
fibroblastos, células de
No hay una lesión que constituyen un
músculo liso vascular y
específica, sino que el tercio del total de las
células endoteliales, que,
daño miocárdico es células miocárdicas,
a diferencia de los
generalizado, con presentan muerte por
cardiomiocitos,
remodelado ventricular. apoptosis o necrosis e
mantienen la capacidad
hipertrofia
de proliferar, se
compensadora.
multiplican.

Además, la matriz
Todos estos procesos,
extracelular, constituida
como decíamos, causan
por proteínas del tejido
un remodelado patológico
conectivo y responsable
del corazón, caracterizado
de la arquitectura cardiaca
por aumento de la masa
y del alineamiento de los
miocárdica, dilatación
miocitos, también
ventricular y grosor
presenta una alteración
normal o reducido de las
del colágeno, con fibrosis
paredes ventriculares.
intersticial.

M.M. Rodríguez Vázquez del Rey, C. Briales Casero, F. Perin. Miocardiopatía Dilatada. Capítulo 44. Pp. 632 Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada: Madrid. [citado el 15 de octubre del 2018]
 Causas de miocardiopatía dilatada
MIOCARDITIS TOXICAS METABÓLICAS EFECTOS SUPERPOSICIÓN CAUSAS DIVERSAS
INFLAMATORIA HEREDITARIOS CON
DE LAS VÍAS MIOCARDIOPATÍ
METABÓLICAS A NO DILATADA
 (Infecciosas) • Alcohol • Deficiencias • Miopatía • Miocardiopatía • Displasia arritmógena
• Virales • Catecolamínas: nutricionales: cardiaca y de con mínima del VD
• Parasitarias(T.cruzi, cocaína, tiamina, selenio, músculo dilatación • Miocardiopatía
enfermedad de anfetamínas carnitina estriado • Hemocromatosis espongiforme de VI
chagas) • Fármacos • Deficiencia de • Distrofia • Amiloidosis • Miocardiopatía
• Bacterianas(difteria) quimioterapéutic electrolitos: relacionada con • Miocardiopatía durante el embarazo
• Micóticas os calcio, fosfato, la distrofina hipertrófica y puerperio
 (No infecciosas) (antraciclina,trast magnesio (distrofia de “Idiopatica” • Miocardiopatía
• Enfermedades uzamb)  Endocrinopatías Duchenne y   relacionada con
granulomatosa • Uso inadecuado • Enfermedades Becker) taquicardias
• Miocarditis de fármacos tiroideas • Miopatías • Arritmias
eosinofílica esteroides, • Feocromocitoma mitocondriales supraventriculares
• Polimiositis, anabólicos • Diabetes (p.ej,sindrome con FC
dermatomiositis Exposición Obesidad de Kearns – descontrolada.
• •
• Miocardiopatía
ocupacional ; • Hemocromatosis Sayre) • Taquicardia
durante el embarazo y  
hidrocarburo ,ars • Displasia ventricular no
el puerperio
Rechazo de énico. ventricular sostenida muy
•
transplante arritmógena frecuente o carga
    elevada de
extrasístoles.

Kasper D,Hauser Stephen, et all. Harrison Principios de Medicina Interna. 19° ed. Mc Graw Hill: México; 2016.Pág.1558
 Tratamiento Farmacológico
Diuréticos IECA

Relajan los vasos sanguíneos y

Reducen el exceso de líquido en el
ayudan a reducir la presión
organismo.
arterial.

Digitálicos Bloqueadores de Ca

Normalizan el latido del corazón y

Mejoran la acción de bombeo y
reducen el esfuerzo del músculo
normalizan el latido del corazón.
cardíaco.

Texas Heart Instutute [Sede Web] Cardiomiopatía dilatada. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-center/topics/cardiomiopatia-dilatada/
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
 ¿Qué es Insuficiencia Cardiaca
Su desarrollo
Congestiva?
Estadío terminal de múltiples procesos cardiológicos.
puede llevar años

Cuando se acumulan líquidos en varias

Los síntomas de partes del cuerpo
insuficiencia cardiaca
generalmente se
desarrollan con el No se trata de una
tiempo a medida que su Conjunto de síntomas
enfermedad concreta, y signos semiológicos
corazón se debilita y no sino de un amplio que aparecen como
puede bombear la consecuencia de la
síndrome.
sangre que su cuerpo disfunción ventricular,
necesita. de la afectación
valvular o del aumento
de la carga ventricular.

American Heart Association [Sede Web] Respuestas del corazón ¿Qué es la insuficencia cardíaca? [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.heart.org/-/
media/data-import/downloadables/whatisheartfailure_span-ucm_316241.pdf
 CLASIFICACIÓN

BAJO GASTO – ELEVADO

AGUDA - CRÓNICA GASTO

RETROGRADA -
SISTÓLICA - DIASTÓLICA
ANTEROGRADA

IZQUIERDA - DERECHA
Medicina Interna de
Harrinson. Cap ¨IC¨ 18° Ed
 Factores determinantes de la función ventricular
Contractilidad
PRECARGA POSTCARGA
Volumen telediastólico Resistencias periféricas

VOLUMEN SISTÓLICO

Frecuencia Cardiaca

VOLUMEN MINUTO
(Gasto Cardiaco)

Montijano Cabrera A, Castillo Caparrós A. Insuficiencia Cardíaca. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de Málaga. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: http://
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/insucar.pdf
 GASTO CARDIACO Resistencia periférica toral
y presión arterial media

FRECUENCIA VOLUMEN
GASTO CARDIACO
CARDIACA SISTÓLICO

Fuerza de
contracción Volumen
al final de
Nervios
la diástole
Simpáticos
(EDV)
Estiramiento
Nervios
Parasimpáticos

Ley de Frank-Starling

SlideShare [Sede Web] Función Sistólica. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://es.slideshare.net/armandopolanco/funcin-sistlica
 • El corazón no bombea la
suficiente cantidad de • Falta de aire, sobre todo
sangre. cuando la persona se
• La sangre se acumula en acuesta.
las venas. • Sensación de cansancio,
• Se acumula líquido en el agotamiento
cuerpo, causando • Tos o silbidos,
hinchazón en los pies, los especialmente cuando la
tobillos y las piernas. A persona hace ejercicios o
esto se le llama “edema”. se acuesta
• Se acumula líquido en los • Hinchazón en los pies,
pulmones, lo que se tobillos y piernas
conoce como “edema • Aumento de peso debido
pulmonar”. a la retención
• El cuerpo no recibe • Confusión o falta de
suficiente sangre, alimento claridad mental
y oxígeno.

American Heart Association [Sede Web] Respuestas del corazón ¿Qué es la insuficencia cardíaca? [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: https://www.heart.org/-/media/data-import/downloadables/whatisheartfailure_span-ucm_316241.pdf
 CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

DISMINUCIÓN DE LA CONSERVACIÓN DE LA ESTADOS DE

FRACCIÓN DE EXPULSIÓN CARDIOPATÍA
FRACCIÓN DE ALTO GASTO
(<40%) EXPULSIÓN (>40-50%) PULMONAR
CARDIACO

>Artropatía coronaria
Infarto miocárdico
>Hipertrofia patológica >Corazón
Isquemia miocárdica Primaria (miocardiopatía >Transtornos metabólicos pulmonar
>Sobrecarga crónica de la presión hipertrófica) Tirotoxicosis (cardiopatía
Hipertensión >Envejecimiento Transtornos nutricionales pulmonar)
Valvulopatía obstructiva >Miocardiopatía restrictiva >Requerimientos excesivos >Transtornos
>Sobrecarga crónica de volumen Transtornos infiltrativos del flujo sanguíneo vasculares
Valvulopatía con insuficiencia (amiloidosis, carcoidosis) pulmonares
Cortocircuito
Cortocircuito intracardiaco y
>Fibrosis arteriovenoso sistémico
extracardiaco.
>Miocardiopatía dilatada no isquémica >Transtornos Anemia crónica
Trastornos genéticos endomiocárdicos
>Daño inducido por tóxicos / fármacos
>Enfermedad de Chagas
>Trastornos del ritmo y la frecuencia
Bradi-taquiarritmicas Longo.D,Kasper.D,Larry.J,Fauci.A,Hauser.s,Loscalzo.J.Harrison Principios de Medicina Interna.18ª
edición.Mexico: Mc Graw Hill.2012.pp.Tomo II.
 EPIDEMIOLOGÍA
La insuficiencia cardiaca es un problema, con mas de 20 millones
de personas afectadas en el mundo. La prevalencia general de IC
en la población adulta en países industrializados es de 2%. Su
prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la
edad y afecta a 6 - 10% de la población mayor de 65 años de
edad. La incidencia relativa de IC es mas baja en mujeres que en
varones, pero las mujeres representan casi 50% de los casos de
IC por su mayor esperanza de vida.

Longo.D,Kasper.D,Larry.J,Fauci.A,Hauser.s,Loscalzo.J.Harrison Principios de Medicina Interna.18ª edición.Mexico: Mc Graw

Hill.2012.pp.Tomo II.
FISIOPATOLOGÍA Trastorno progresivo que empieza después

de un
aparición súbita (infarto miocárdico)

Inicio gradual o insidioso (sobrecarga puede caso inicial

hemodinámica de presión o volumen) ser
con
trastorno hereditario (miocardiopatías perdida resultante de los miocitos
genéticas). cardiacos funcionales

daño al musculo cardiaco

o también

alteración de la capacidad del

miocardio para generar fuerza
lo que
Evitaría que el corazón se
contrajera en forma normal

Longo.D,Kasper.D,Larry.J,Fauci.A,Hauser.s,Loscalzo.J.Harrison Principios de Medicina

Interna.18ª edición.Mexico: Mc Graw Hill.2012.pp.Tomo II.
 Después de esta disminución inicial en la se
capacidad de bombeo Activan diversos mecanismos compensadores

1) la activación de los sistemas de renina-

angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistema 2) incremento de la
nervioso adrenérgico. contractilidad miocárdica.
además
que
Hay activación de la familia de vasodilatadores, lo
Participan en el mantenimiento del gasto cardiaco a través del que incluye a los péptidos auricular y encefálico
incremento en la retención de sal y agua natriuréticos, prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y oxido
nítrico (NO).

que
Los antecedentes genéticos, el sexo, edad o el entorno
pueden influir en estos mecanismos compensadores evitan la vasoconstricción periférica excesiva.

los cuales

son capaces de modular la función del

ventrículo izquierdo dentro de un intervalo capacidad funcional del paciente se
de forma tal que la
fisiológico/homeostatico. conserve o disminuya solo en
pequeña medida
Longo.D,Kasper.D,Larry.J,Fauci.A,Hauser.s,Loscalzo.J.Harrison Principios de Medicina Interna.18ª edición.Mexico: Mc Graw Hill.2012.pp.Tomo II.
 M. Neurohormonales facilitan la
adaptación a corto plazo al
mantener la presión arterial y
por tanto la irrigación a órganos
vitales

pero

Se cree que estos M.NH.,

contribuyen a los cambios en
Gasto cardiaco, produce
órganos terminales en el
disminución de la carga de corazón y la circulación, y a la
los barorreceptores de alta retención excesiva de sal y
presión en el VI, SC, y AA agua en IC avanzada.

Vasoconstricción de la
vasculatura periférica

Hipertrofia de los miocitos y

muerte de los mismos

Produce
Fibrosis miocárdica

Longo.D,Kasper.D,Larry.J,Fauci.A,Hauser.s,Loscalzo.J.Harrison Principios de Medicina Interna.18ª edición.Mexico: Mc Graw Hill.2012.pp.Tomo II.

 Criterios diagnósticos de Framinghan
Son unos criterios clínicos que facilitan el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Para establecer el diagnóstico de IC se precisan 2
criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.

Criterios Mayores
• Disnea paroxística nocturna • Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
• Edema agudo de pulmón • Galope (tercer ruido)
• Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O • Reflujo hepato-yugular

Criterios Menores
• Tos nocturna • Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia • Derrame pleural
• Disminución de la capacidad vital hasta 1/3 de la máxima
• Taquicardia > 120 lpm

Criterio Mayor o Menor:

• Pérdida de peso superior a 4,5 Kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Montijano Cabrera A, Castillo Caparrós A. Insuficiencia Cardíaca. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de Málaga. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: http://
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/insucar.pdf
 Diagnóstico de IC en el paciente con ingurgitación yugular

Montijano Cabrera A, Castillo Caparrós A. Insuficiencia Cardíaca. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de Málaga. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: http://
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/insucar.pdf
 Diagnóstico de IC en paciente con disnea

Montijano Cabrera A, Castillo Caparrós A. Insuficiencia Cardíaca. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de Málaga. [citado el 15 de octubre del 2018] Disponible en: http://
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/insucar.pdf
 MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Medidas y recomendaciones generales
Tratamiento no Farmacológico Inmunización
Rehabilitación

IECAs
ARA II
Tratamiento Farmacológico Diuréticos
Betabloqueadores
Digitálicos
Nitratos

Procedimientos de revascularización
Cirugía valvular
Dispositivos y Cirugía Resincronización ventricular
Desfibrilador automático implantable (DAI)

Vilches Moraga A, Rodríguez Pascual C. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Tratado de geriatría para residentes. Capitulo 30. Pp. 313-323
Algoritmo para el tratamiento de IC

Vilches Moraga A, Rodríguez Pascual C. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Tratado de geriatría para residentes. Capitulo 30. Pp. 313-323