INTOXICACIÓN CON

ORGANFOSFORADO
◦ Etiología:
son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, que comparten como característica farmacológica
la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente de la acetilcolinesterasa
en las terminaciones nerviosas, lo que genera una acumulación de acetilcolina y como consecuencia
se altera el funcionamiento del impulso nervioso. Estos compuestos son liposolubles y volátiles,
características que facilitan su absorción; su toxicidad es variable (I, II, III), y los efectos
farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo.
Fisiopatología.
Absorción de los organofosforados: pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a
través de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característicaque.
Metabolismo: una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas organofosforados
son metabolizados de acuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto, principalmente en el
hígado.
Mecanismo de acción.
La acetilcolina es un neurotransmisor que interactúa con dos tipos de receptores postsinápticos
(nicotínicos y muscarínicos), y es responsable de la transmisión fisiológica del impulso nervioso de:
◦ A) Las fibras colinérgicas postganglionares simpáticas y parasimpáticas a las células efectoras
(receptores muscarínicos).
◦ B) Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas parasimpáticos y
simpáticos (receptores nicotínicos).
◦ C) Los nervios motores al músculo esquelético (receptores nicotínicos).
◦ D) Algunas terminaciones nerviosas en SNC.
◦ Una vez es liberada y ha interactuado con su receptor, la acetilcolina es destruida mediante la
acción de la enzima acetilcolinesterasa, la cual reacciona con el neurotransmisor hidrolizándolo y
produciendo colina y ácido acético, que entran al pool metabólico presináptico para ser utilizados
nuevamente.
◦ Cuadro clínico:

SIMDROME MUSCARINO SIMDROMENICOTINICO AFECTACION DEL SNC

 Miosis y visión borrosa  Fasciculaciones y  Cefalea, confusión,
calambres musculares ansiedad, insomnio,
 Hipertensión bronquial falta de concentración,
 Debilidad y parálisis de pérdida de memoria y
 Diaforesis, lagrimeo y sialorrea la musculatura estriada psicosis
 Nauseas, vómitos, dolor Taquicardia e
  Ataxia. Temblor,
abdominal. hipertensión disartria, vértigo
 Incontinencia urinaria y fecal Hiperglucemia
  Hipotensión
 Bradicardia hipotensión Palidez
  Depresión respiratoria
arterial,
 Mioclonias Convulsiones y coma

Exámenes complementarios.
◦ ! Analítica sanguínea: leucocitosis.
◦ ! Amilasas: existe riesgo de pancreatitis por aumento de secreciones y espasmo del
conducto pancreático.
◦ ! Rx de tórax: neumonitis química, bronco aspiración o edema agudo de pulmón en casos
graves.
◦ orina: generalmente es inferior a 6 mg/g de creatinina.
◦ Su elevación es signo de exposición.
datos estadísticos:
 las características epidemiológicas, así como los síntomas y signos de presentación y su
relación con el curso evolutivo de los pacientes que ingresan a la Unidad de Urgencias del
Hospital de Clínicas, La Paz, con intoxicación por organofosforados con el objetivo de
determinar que factores podrían predecir una evolución hospitalaria complicada.
Tratamiento.
a. Es necesario eliminar la mayor cantidad posible del tóxico para evitar su absorción y contaminación del
personal sanitario.
◦ Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada.
◦ ! Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente y lavar con abundante agua y
jabón.
Se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas de protección: guantes, mascarillas y gafas,
así como una zona bien ventilada y rotación del personal.
Medicamento.

Atropina:
Revierte los síntomas colinérgicos y mejora la función cardiaca y respiratoria.
Oximas(Pralidoxima):
◦ El uso de las oximas va dirigido a reactivar las colinesterasas inhibidas por el organofosforado.
◦ Eficaz para los síntomas nicotínicos. Su administración debe ser precoz en las primeras 6-24
horas, siempre tras atropinización.
Benzodiacepinas:
◦ Se utilizan para el tratamiento de la agitación y las convulsiones.
Bicarbonato sódico 1M:
En caso de intoxicaciones graves que cursen con acidosis.