INTOXICACIÓN CON

METANOL
• ETIOLOGÍA : El alcohol metílico (CH3 OH), o alcohol de madera es el principal
componente del destilado en seco de la madera, se encuentra en el alcohol sólido es uno de los
disolventes más universales y encuentra aplicación tanto en el campo industrial como en
diversos productos de uso doméstico.
• Dentro de los productos que lo pueden contener se encuentra el denominado “alcohol de
quemar” constituido por alcoholes metílico y etílico, solvente en barnices, tintura de zapatos,
limpiavidrios, liquido anticongelante, solvente para lacas etc. Además, los combustibles
sólidos envasados también contienen metanol, se obtiene por destilación de madera o por
hidrogenación de monóxido de carbono.
• La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bébidas alcohólicas,
además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos
volátiles.
• FISIOPATOLOGÍA:
• Dosis tóxica: La dosis letal de metanol está estimada en 30 – 240 ml (20 – 150 gramos) o 0. 3
– 1 g/kg. Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposición
dérmica extensa o por inhalación.
• Toxicocinética:
• Vías de absorción: El metanol se absorbe por vía oral, piel, mucosas intactas
y por vía pulmonar y perfunde rápidamente en todos los órganos.
• La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el
caso de bébidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía
respiratoria, digestivo o a través de la piel intacta en el caso de exposición en
ambientes laborales, desde donde se puede originar intoxicaciones graves y
aun mortales.
• Se absorbe rápidamente en estómago e intestino delgado, la ingestión con
etanol tiende a disminuir su metabolismo y facilitar su eliminación.
• En el caso de los niños la vía de ingreso es la piel, pues las madres tienen la
costumbre popular de hacer fricciones de alcohol como tratamiento de
síntomas comunes, usando alcohol de cocina o industrial por
desconocimiento o ignorancia.
• Distribución :El metanol es absorbido y rápidamente distribuido por el agua
del cuerpo. No se une a proteínas.
• Tiene un volumen de distribución de 0,6 l/kg de peso. La mayor parte del
metanol circula en el agua plasmática, atraviesa la barrera hematoencefálica y
es metabolizado lentamente en el hígado. La vida media oscila entre 12 a 24
horas.
• Eliminación : Apenas cerca del 10% es excretado sin cambios por el riñón y a través del
pulmón. El 90% restante es metabolizado a ácido fórmico que se elimina por vía urinaria.
• Toxicodinamia: Una vez absorbido se dirige al hígado donde sufre procesos de oxidación.
La enzima responsable de su transformación es la alcohol con deshidrogenasa que lo oxida
a formaldehido y este a su vez es oxidado a ácido fórmico por la aldehído deshidrogenasa.
• La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico que se genera
por la alteración del proceso de fosforilación oxidativa; mientras que la ceguera es causada
por los efectos tóxicos del ácido fórmico.
• Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, (AD)
aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por ello el
tratamiento para la intoxicación por metanol se basa en el uso de alcohol etílico y
Fomepizol, por si selectividad por la enzima AD para impedir la formación de los
metabolitos tóxicos del metanol.
• CUADRO CLÍNICO:
• Intoxicación aguda
• La vía más frecuente de absorción en una intoxicación aguda es
la digestiva. El cuadro clínico puede iniciar en pocas horas hasta
30 horas después de la ingesta. Se han referido casos que las
manifestaciones clínicas se presentan entre uno a tres días
después de la ingesta.
• En las primeras horas: Período de latencia.
• Después de la ingestión, los pacientes intoxicados con metanol
pueden presentar cefalea, gastritis, embriaguez, náuseas, vómito.
La acidosis no se presenta usualmente, porque el metabolismo de
las sustancias tóxicas no ocurre tan rápidamente.
• Después del período de latencia: Periodo de Estado.
• Por encima de 30 horas, se presenta acidosis metabólica severa,
desórdenes visuales, ceguera, convulsiones, coma, y puede
ocurrir la muerte. Los pacientes describen alteraciones visuales,
como visión borrosa, fosfenos, escotomas, colores alrededor de
los objetos y otros.
• El cuadro clínico se puede clasificar en:
• Forma Leve:
• Sensación Nauseosa, epigastralgia y cefalea global. Al pasar el tiempo el
cuadro se acompaña de visión borrosa.
• Forma Moderada:
• El cuadro leve mas vómitos, hay taquicardia y depresión del sistema
nervioso central. Si se produce el cuadro de embriaguez, es poco intenso
y corto en su duración. La piel está fría y sudorosa, la visión es borrosa y
hay taquipnea.
• Forma Grave:
• El paciente está en coma y presenta acidosis metabólica. La respiración es
superficial y rápida. El color de la piel y las mucosas es francarnente
cianótico. Las dificultades para respirar pueden llegar al edema agudo de
pulmón. Se presenta edema cerebral; coma y a veces convulsiones. Las
intoxicaciones graves pueden presentar con insuficiencia renal aguda.
• EXÁMENEN COMPLEMENTARIOS
• Gasometría arterial
• Erba Mannheim modelo CHEM-7
• Conteo sanguíneo completo CSC
• Examen de etilenglicol
• Cetonas en sangre
• Osmolalidad
• Examen toxicológico
• Análisis de orina
• DATOS ESTADÍSTICOS:
• La intoxicación por metanol un alcohol tóxico, no apto para bebidas es una de las patologías
de más alta mortalidad en urgencias. Al ser una patología no común y con síntomas y signos
no específicos muchas veces la pasamos por alto y con esto aumentamos su mortalidad. Este
es uno de los padecimientos que ante la alta sospecha en la historia clínica y sintomatología
debemos abordar de inmediato con el fin de evitar un desenlace fatal. Sus síntomas se deben
principalmente al acúmulo de ácido fórmico que causa alteraciones
• pulmonares,
• metabólicas,
• neurológicas y renales.
Es un padecimiento el cual debe notificarse una vez confirmado el diagnóstico con el fin de
realizar un barrido y encontrar los causantes, y evitar brotes mayores.
• TRATAMIENTO
• El tratamiento en la intoxicación por metanol debe iniciarse así no se tengan todos los
laboratorios, exámenes de gabinete o nivel sérico de la sustancia, con solo la sospecha
clínica en base a la historia de consumo reciente y síntomas o signos inespecíficos se debe
iniciar la terapia para reducir su alta mortalidad y complicaciones , Si no se instaura un
rápido manejo y tratamiento en el paciente el desencadenante sería un estado comatoso,
asociado a falla multiorgánica principalmente respiratoria y circulatoria , El tratamiento debe
tener como objetivo estabilidad hemodinámica, oxigenación y ventilación adecuada,
corrección del estado metabólico y eliminación rápida del contaminante . Uno de los
principales tratamientos como primera entrada es la rehidratación y como segunda instancia
la corrección de la acidosis, inhibición del alcohol deshidrogenasa por medio de antídotos
como fomepizol o etanol y hemodiálisis para eliminar la sustancia más rápido del organismo
,No se recomienda la realización de lavado gástrico o el tratamiento con carbón activado
• Al colocar de primera entrada un antídoto ante una alta sospecha, la vida media del metanol
pasa a ser de 45 a 80h , Los pacientes ingresan inconscientes a urgencias o con un nivel de
consciencia muy bajo por lo cual en su mayoría el primer paso es la intubación con el fin de
proteger la vía aérea . En muchos casos se utiliza etanol en infusión como primera línea si no
está disponible el fomepizol en personas conscientes a una dosis de 2.5ml de solución al
40% /kg y luego a 1.5 ml/Kg/h con el objetivo de una concentración sérico de etanol de un
100-150 mg/dl o así bien etanol oral al 50% a dosis de carga de 2 ml/kg y luego 0.3 ml/k/h.
(2,3,5). El etanol tiene mayor afinidad por la enzima alcohol deshidrogenasa por lo cual al
darse de manera precoz previene la formación del ácido fórmico de hasta 10 a 20 veces
(3,11). Si tenemos a disposición el antídoto fomepizol es el de preferencia y no altera el
estado mental del paciente como así lo hace el etanol, este se utiliza en Infusión lenta 15
mg/kg en 250 ml de solución de NaCl al 0.9% y luego a 10 mg/kg 4 dosis cada 12h (2,13).
Con el fin de corregir la acidosis metabólica severa se inicia una solución de 1-2 mmol/kg de
NAHCO3, hasta su corrección (2,4). La utilización de corticosteroides y el bicarbonato es
común para el daño en la retina. El uso combinado de esteroides con eritropoyetina ha
demostrado una gran eficacia en mejorar la capacidad visual del paciente y la
neuroprotección.
• . Uno de los principales tratamientos en casos severos de intoxicación es la
hemodiálisis, resultando efectiva debido a que propiamente el metanol no se une a
proteínas durante su distribución, esta desempeña un papel fundamental en el
tratamiento y se recomienda instaurar en todos los pacientes con ingestión tóxica por
metanol, la hemodiálisis se utiliza hasta tener un resultado de metanol sérico por
debajo de los rangos de toxicidad, esta mejora no solo la morbilidad y mortalidad si
no también la estancia hospitalaria y secuelas del paciente (2,5,13). Casos en los que
se requiere la hemodiálisis: persistencia de acidosis metabólica con anión gap
elevado, signos de falla orgánica, deterioro de signos vitales a pesar de reanimación,
trastorno hidroelectrolítico, niveles de metanol por encima de 50 mg/dl.