Universidad de Oriente

Núcleo Anzoátegui
Escuela de Ciencias de la Salud
Cátedra: Medicina IV
Dermatología

CARCINOMAS
CUTÁNEOS
Profesor:
Dr. Germán Placencio

Sección 04, Grupo 1

Generalidades

CARCINOMA DE
CÉ LULAS
Los cá nceres epiteliales BASALES (CCB)
cutá neos (cá ncer cutá neo no
melanomatoso (NMSC) nacen CARCINOMA
má s a menudo en los ESPINOCELULAR
queratinocitos germinativos de (CEC)
la epidermis o estructuras de
los anexos
Las causas mas frecuentes son
la luz solar, radiació n UV y el
VPH
 CARCINOMA
ESPINOCELULAR (CEC)
Carcinoma Espinocelular (CEC)
Neoplasias malignas derivadas de los queratinocitos epidé rmicos
suprabasales, que generalmente evolucionan de lesiones precursoras
de queratosis actínica y enfermedad de Bowen.
de la vida
Epidemiología Edades avanzadas

blanca
Aproximadamente personas de raza
200.000 casos en 15% mayor en
EE.UU

Menos frecuente
hombres
que el CBC, pero
Mas frecuente en
con mayor riesgo
de metástasis
Factores predisponentes
Lesiones precursoras
• Queratosis actínica
• Enfermedad de Bowen

Exposición a la radiación UV y a radiación ionizante

• Factor preponderante del Carcinoma espinocelular

Genodermatosis
• Albinismo
• Xerodermia pigmentosa
• Poroqueratosis

Infección por VPH

• Papel importante en el desarrollo de ciertos tipos de CEC como el CEC
verrugoso, de cabeza y cuello y periungulares, específicamente el
serotipo 16
Etiopatogenia
1. La carcinogé nesis se divide en 3 etapas: iniciació n,
promoció n y regresió n
2. Mutaciones normales del ADN celular e inestabilidad
genó mica .

3. Pérdida del control de crecimiento, penetració n de la

membrana basal e invasió n del tejido circundante.

4. Resistencia a la apoptosis y al ataque inmunitario.

Deleciones
P53 como mecanismo
cromosó micas de
protector contra
genes supresores
cá ncer de piel
INK4A y p53
Manifestaciones Clínicas Generales
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
 Cualquier pá pula o placa querató sica
aislada o erosionada, con evolució n lenta,
en un paciente con factores etioló gicos y
que persisten durante má s de 1 mes

Nó dulo que evoluciona en una

placa, una lesió n erosionada
cró nica en el labio inferior o en el
pene
Manifestaciones Clínicas Generales
 Otras presentaciones incluyen ulceraciones del
tejido, un nó dulo liso o un cuerno cutá neo grueso.
 Puede ser verrugoso, presentarse como un
absceso sobre todo cuando tiene una localizació n
periungular
 Los bordes suelen ser poco nítidos, al crecer
aumenta la firmeza y elevació n

CEC perianal in situ

Placa eritematosa de bordes

Nó dulo con superficie
definidos pero distribució n irregular
hiperquerató sica
con descamació n psoriasiforme
Presentaciones clínicas
Carcinoma espinocelular de la cavidad oral
 Localización: con predilecció n en paladar y
lengua. El piso de la boca, la cara ventrolateral
de la lengua y el paladar blando se consideran
sitios de alto riesgo
 Lesión cutánea: lesiones de eritroplasia CEC altamente diferenciado con
asintomáticas que incluyen un parche lesiones ulceradas en borde
eritematoso rugoso persistente o una placa lateral de la lengua
roja granulosa que se torna firme y nodular

Parche levemente Carcinoma verrugoso que se

eritematoso en presenta como una placa gruesa
paladar blando eritematosa sobre mucosa oral
Presentaciones Clínicas
Carcinoma espinocelular del labio inferior
 Lesión cutánea: Pá pula rugosa de queilitis
actínica o leucoplasia escamosa con una lenta
progresió n a un nó dulo tumoral.
 También se observan grietas persistentes de
los labios con escamas o costras localizadas,
Nó dulo en el borde bermelló n del
una zona bermelló n del labio atró fica con
labio inferior en, con zonas de manchas blancas
hieperqueratosis amarillentas

Nó dulo firme, redondo Nó dulo grande en zona de

con escara negra central hiperqueratosis y ulceració n
Presentaciones Clínicas
Carcinoma espinocelular genital
 Lesión cutánea
o Vulva: pequeñ o nó dulo verrugoso
o placa eritematosa erosiva.
o Escroto: lesió n verrugosa
pruriginosa pequeñ a
o Pene: placa roja aterciopelada.
Presentaciones Clínicas
Carcinoma espinocelular metastásico
 Se puede dar en diferentes presentaciones
o Pá pulas rosadas o rojas firmes agrupadas que
pueden tener queratosis central (má s frecuente)
o Pá pulas o nó dulos querató sicos grandes que se
asemejan a la lesió n primaria

Metá stasis cutá nea de CEC

Tumor preauricular con

metá stasis de CEC cutá neo
Anatomía patológica
• Extensió n de los queratinocitos
atípicos por debajo de la
membrana basal y en la dermis
Bajo grado: células
• Ausencia de conexió n entre las uniformes que se
asemejan a
células tumorales y la epidermis queratinocitos maduros
con puentes
intracelulares y
producció n de queratina

Alto grado: células

atípicas, perdida de
puentes intracelulares y
producció n mínima de o
ausente de queratina.
Anatomía Patológica
Subtipos histoló gicos
• CEC adenoide o pseudoglandular
• CEC de células claras
• CEC de células fusiformes
• CEC de células en forma de anillo
de sello
• Queratoacantoma

EVOLUCION CLÍNICA DEL QUERATOACANTOMA

Anatomía Patológica
CEC bien diferenciado:
o Lesiones: pá pula, placa o nó dulo indurado, presenta hiperqueratosis,
cuando esta erosionado o ulcerado la lesió n puede presentar una costra
en el centro y un borde elevado, duro e hiperquerató sico.
o La lesió n tiene un aspecto eritematoso, amarillento o del color de la piel.
o Configuració n poligonal, oval, redondeada y ulcerada.
o Habitualmente solitario, pero puede ser mú ltiple

Mú ltiples queratosis actínicas de aspecto Nó dulo grande, indurado

sucio con nó dulo hiperquerató sico y con hiperqueratosis central
costras hemorrá gicas (transició n de
lesió n precancerosa a CEC invasor)
 Anatomía Patológica
CEC poco diferenciado
o Lesiones: pá pulas, nó dulos y
vegetaciones papilomatosas carnosas,
blandas y con facilidad para sangrar.
Ulceració n con base necró tica. Color
rojizo, poligonal, irregular a menudo
con aspecto de coliflor.
o Habitualmente solitario, pero también
puede ser mú ltiple, especialmente en
los genitales

Nó dulo rojizo, semiesférico con

erosion parcial de su superficie.
No se identifica hiperqueratosis,
pero es blanda y friable
Diagnóstico
 Biopsia de piel
 Técnica de rasurado superficial
 Técnica de sacabocado con PAF o rasurado profundo

Diagnóstico diferencial
 Lesiones verrugosos o escamosos:
verrugas vulgares, queratosis seborreica
y actínica, nevo melanocitico, granuloma
pió geno, CBS, enfermedad de Bowen,
melanoma verrugoso
 Dermatosis pustulosa erosiva del
cuero cabelludo, pero esta responde a
los esteroides tó picos potentes
 Lesiones ulcerosas: CBS, infecció n por
herpes virus (herpes simple o varicela-
zoster)
Tratamiento
 Técnicas de ablación no escisional
 Cirugía de Mohs: para lesiones con
profundidad mayor de 6mm o un
diá metro mayor 1cm.
 Escisión quirúrgica convencional:
elecció n para CEC primarios pequeñ os
 Radioterapia: para lesiones con
invasió n superficial hasta aquellas de
riesgo moderado

 Tratamiento farmacológico
o Interferón: alternativa terapéutica cuando
otras modalidades está n contraindicadas
o Imiquimod: solamente para casos
especiales, portadores de CEC “in situ”,
enfermedad de Bowen o eritroplasia de
Queyrat.
o 5 fluoracilo
 CARCINOMA
BASOCELULAR (CBC)
Generalidades
Neoplasia maligna derivada de las células no queratinizadas que se
originan de la capa basal de la epidermis

de la vida
Epidemiología Edades avanzadas

Cubre de raza blanca

aproximadamente mayor en personas
un 75% del millón Generalmente
de casos en EE.UU

Carcinoma de hombres
piel mas Mas frecuente en
frecuente, que
excepcionalme
nte produce
metástasis
Etiopatogenia
Por dañ o directo sobre el ADN
• Formació n de dímeros de timina (CC TT) y 6-4 fotoproductos

Por dañ o indirecto del ADN

• Vía oxidativa y producció n de 6-8 hidroxiguanina

Por inmunosupresió n local y sistémica

• Alteració n de las células de Langerhans en cantidad y funció n;
disminució n de CD4, CD8 y NK; desarrollo de á cido urocá nicocis;
producció n de TNF e interleuquinas inmunosupresoras por los
queratinocitos

Por factores genéticos (mutaciones de los genes p53, N-ras, etc).

Factores predisponentes
1. Patologías genéticas como la xerodermia pigmentosa y el nevo
sebá ceo de Jaddason

2. Piel blanca, cabellos rubio o rojizo y ojos claros u edad (adultos

mayores)

3. Fenotipo de piel (I y II)

4. Exposició n solar prolongada y antecedentes de quemaduras

solares

5. Disminució n de la capa de ozono (clorofluorocarbonos)

6. PUVA (no estaría tan implicado como para el carcinoma
espinocelular y el melanoma).
Manifestaciones Clínicas

Se desarrolla sobre Regió n

á reas de la piel centrofacial
expuestas al sol, con
folículos pilosebá ceos,
en la cara donde afecta
casi exclusivamente a:
En un 5% se
observa en el
Se caracterizada por tronco
lesiones polimorfas bien
limitadas con un borde
acomodado, muchas veces
pigmentadas y de
crecimiento lento
 Presentaciones clínicas
Carcinoma basocelular nodular/ulcerativo
 Má s frecuente 45-60%
 Pá pula o nó dulo traslucido dependiendo de la duració n. Telangiectasias y a
menudo un borde enrollado
 Las lesiones má s grandes con necrosis central se denominan “ULCUS RODENS”

Ulcus rodens con necrosis Nó dulo rojizo brilloso y

Nó dulo ulcerado traslú cido
central solitario con grandes vasos
telangiectasicos
 Presentaciones clínicas
Carcinoma basocelular nodular/ulcerativo
3. Ú lcera corrosiva en
regió n preauricular con
necrosis central
amarillenta y borde
perilino elevado
4. Ú lcera profunda con
borde circular elevado

1. Ú lcera circular en
borde de la nariz
2. Ú lcera circular en
regió n retroauricular
con borde perlino
elevado que rodea la
ú lcera
Presentaciones Clínicas
CBC pigmentado
• Frecuencia entre un 6 a 16%
• Subtipo del nodular con mayor mielinizacion. Pá pula traslucida e
hiperpigmentada, erosionada con una evolució n cró nica, asintomá tica y de
crecimiento lento. Raramente establecen metá stasis.

Nó dulo
hiperpigmentado de
bordes irregulares

Nó dulo
hiperpigmentado
de bordes
Pá pula hiperpigmentada
irregulares con
delimitada y bordes
ulceració n central
irregulares
Presentaciones clínicas
CBC superficial/pagetoide
(15-35%): parche
eritematoso, aplanado, seco y
con descamació n, bien
delimitada asemejando un
eccema. Presenta
ulceraciones superficiales de
borde perlado y es de
crecimiento lento
Placas planas
Placa hiperpigmentada
descamativas
con borde enrrollado
eritematosas con
borde enrrollado

2 Parches rojizos irregulares con bordes

enrrollados y telangiectasia central
Presentaciones clínicas
CBC morfeaforme (4-17%)
 Variante de crecimiento agresivo.
 Las lesiones tienen un aspecto blanco marfil y
asemejarse a una cicatriz o una lesió n pequeñ a de
morfea (esclerodermia localizado), con un intenso
componente fibró tico, má rgenes poco definidos y
sin pigmentació n

Lesió n de tipo morfea

superficial, poco definida,
amarillenta con telangiectasias

CBC morfeaforme
semejando una
cicatriz
Presentaciones clínicas
Fibroepitelioma de Pinkus:
 Se observa como una pá pula rosada en la regió n
dorsal baja; posee un aspecto de fibroma sésil o
pediculado que suele aparecer después de la 5ta
década de la vida.
 Puede ser difícil de diferenciar de un acrocordon
o papiloma cutá neo
Áreas anatómicas de riesgo

Área H: Área M: Áreas I:

• Regiones temporales. • Regiones

• Pirámide nasal genianas
• Frontal de cara, Tórax y
• Áreas paranasales extremidades.
• Región periocular, peribucal y cuello y cuero
retroauricular cabelludo
Diagnóstico

Clínico

• Biopsia en sacabocados en lesiones

planas de CBC morfeaforme o en el
tumor recidivante que se presenta en
una cicatriz

HISTOLOGÍA
1. Células semejantes a las basales
2. Nú cleo grande
3. Dispuestas en empalizada
4. Estroma alrededor de grupos celulares
5. Muestra retracció n y abundantes fibroblastos
Diagnósticos diferenciales
Carcinoma basocelular nodular: nevo dermico,
CEC, tumor de los anexos cutáneos, cicatriz, quertosis
seborreica

Carcinoma basocelular pigmentado: melanoma

nodular, melanoma lentigo maligno, melanoma con
propagació n superficial, nevo azul y nevo compuesto

Carcinoma basocelular superficial: enfermedad de

Bowen, enfermedad de Paget mamaria, placa ú nica
de psoriasis, placa ú nica de eccema

Carcinoma basocelular morfeaforme: cicatriz,

morfea, tricoepitelioma

Fibroepitelioma de Pinkus: papiloma cutá neo, nevo

dérmico papilomatoso, fibroma
Tratamiento
Cirugía convencional

 Para CBC primarios, menores de 2 cm

y con límites clínicos bien definidos
 Para CBC con factores de alto riesgo

Cirugía de mosh o microcirugía de Mosh

 Lesiones de la pirá mide nasal, Curetaje y electrocirugía

pabellones auriculares, tu mayor a 2 cm, Radioterapia
mal delimitados, esclerodermiformes o
Criocirugía
infiltrativos
Laser de dió xido de carbono
Farmacoló gico:
 Interferó n
 Imiquimod
CEC VS CBC
CARCINOMA BASOCELULAR
Neoplasia maligna derivada de las células no
queratinizadas de la capa basal de la epidermis
Etiología: células germinales embrionarias y
pluripotenciales basales interfoliculares
Constituye el 70% de todos los Ca de piel
No metastatiza
Lesiones polimorfas, bien delimitadas, con
bordes filiformes, acordonados y bordes
perlados, únicas o múltiples, de crecimiento
lento.
Se acompaña generalmente de
telangiectasias.
No suele afectar con frecuencia al
componente mucoso
Localización: 95% de lesiones en cara
(región centrofacial)
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Neoplasia maligna de los queratinocitos
epidérmicos suprabasales
Etiología: exposición a luz solar,
fotoquioterapia excesiva.
Constituye un 20% de los Ca de piel
Metastatiza
Pápula, placa o nódulo indurado, con
hiperqueratosis erosionada o ulcerada;
algunas veces la lesión es de tipo
verrugosa o vegetante con aspecto de
coliflor
No se aprecian telangiectasias.
A menudo afecta mucosas
Localización: lesiones con distribución en
cara, extremidades, dorso de las manos
MELANOMA
Melanoma

Tumor maligno originado de los

melanocitos epidérmicos.
Afecta la piel (90%); Ojos (9%) y
mucosas (1%); produciendo una
neoformació n pigmentada, plana o de
avance rá pido ya que establecen
metá stasis linfá ticas y hematogenas que
suscitan mortalidad alta.
Epidemiología
1. Tumor cutáneo más agresivo (metástasis) mas frecuente
en mujeres.

2. No es frecuente que aparezca sobre lesiones previas.

3. El riesgo de desarrollar un melanoma en un individuo

nacido en la actualidad es del 1,88%.
4. El melanoma representa el 2,5% de todos los canceres y
es responsable del 1-2% de las muertes por cáncer

5. Causa más frecuente de muerte entre las enfermedades

cutánea.
6. El 41% de los melanomas se diagnostican antes de los 55
años.
Epidemiología
7. El melanoma se desarrolla de NOVO en el 75% de los
casos.

8. Los individuos con piel clara, rubios o pelirrojos se ven

má s afectados.
9. Los pacientes de raza negra tienen una incidencia 10
veces menor que los de raza blanca.

10. Un 50% de melanomas se observan en personas

menores de 50 añ os

11. Un 3% de pacientes desarrollan melanomas ocultos

Factores de riesgo
Quemaduras de Piel clara,
sol con ampollas incapacidad de
en cualquier broncearse,
momento de la tendencia a la
vida, altos niveles quemadura solar

Característica

Xerodermia pigmentosa
ultravioleta

fenotípicas

melanoma

MC1R
Exposición a radiación

Antecedentes de

Mutación de p16, BRAF o

de exposició n o a las pecas (FTC
esporá dica o I y II)
intermitente Ojos azules
Exposició n Cabello pelirrojo o
cró nica excesiva al rubio
sol
Numerosos nevos
típicos o má s de
un nevo atípico
Etiopatogenia
 Exposición al sol: la exposició n solar continua,
perió dica e intensa (sobre todo en la niñ ez y
adolescencia) es uno de los factores
desencadenantes del carcinoma
 Fenotipo cutáneo: la pigmentació n clara de la piel,
de fenotipos Fitzpatrick I-II son rasgos asociados con
mayor riesgo de melanoma.
 Antecedentes familiares: tener un familiar directo
duplica el riesgo, mientras que tener 3 o má s
aumenta las posibilidades de 35 a 70 veces.
 Genética: a través de la vía de CDKN2A-CDK4-TP53,
vía de señ alizació n RAS y otros genes productores de
microftalmia, receptores de melanocortina-1 y genes
de expresió n de xerodermia pigmentosa.
 Nevos melanociticos: hay un alto riesgo de
melanoma asociado con nevos:
Oncogénesis y progresión tumoral
Cambios histológicos, biológicos y moleculares en la progresión del melanoma maligno
Estadio de progresión Hallazgo histológico
aumento del número de
1.Nevus melanocitico melanocitos basales
benigno dispuestos en nidos en la
unión
Células névicas atípicas de
2.Nevus atípico
distribución irregular
3.Melanoma de Marcada atipia, crecimiento Disminución diferenciación,
crecimiento radial intraepidérmico
4.Melanoma de Invasión dérmica de células
crecimiento vertical tumorales
Proliferación tumoral a
5.Melanoma metastásico distancia del tumor
primario y en otros órganos
Comportamiento biológico Lesión molecular
lesión benigna Mutación BRAF
Lesión premaligna Mutación CDKN2A/PTEN
Aumento Ciclina D1
proliferación clonal
Ruptura de membrana Pérdida de E-Cadherina
basal Expresión de N-cadherina
Expresión de integrinas
Expresión de MMP-2
Crecimiento disociado del Survivina
tumor primario. Reducción y ausencia de
Crecimiento a distancia TRMP1
Fases del crecimiento tumoral
Crecimiento radial (intraepidérmica)
 Crecimiento en epidermis o dermis
superficial
 Presencia de E-cadherina
 Etapa temprana de del desarrollo
tumoral
 Sin capacidad de metá stasis

Crecimiento vertical (intradérmica)

 Aparició n de células nuevas dispuestas en nó dulos
esferoideos
 Crecimiento perpendicular a la fase radial
 Pérdida de la E-cadherina y expresió n de N-cadherina
 Infiltració n a capas inferiores con capacidad metastá sica
 Clinicamente: lesió n protruida o elevada
Manifestaciones clínicas
1 Melanoma de extensión superficial:

 Forma más frecuente de melanoma (70-

80%)
 Fase de crecimiento: Radial, de 1 a 7
añ os
 Puede localizarse en cualquier zona del
cuerpo, siendo má s frecuente en el torso
de los varones y en las extremidades
inferiores de las mujeres.
 La lesión clínica suele ser una placa
pigmentada, palpable, de 1 a 2,5 cm de
diá metro, de color marró n oscura, negro o
parduzco, que puede presentar á reas
claras que reflejan regresió n tumoral.
Manifestaciones Clínicas
 Puede desarrollarse en cualquier

2 localización, siendo discretamente

má s frecuente en torso de los varones y
en las piernas de las mujeres
Melanoma nodular
 Fase de crecimiento Es sumamente
agresivo, presenta su etapa de
crecimiento vertical; periodo corto,
entre 6 y 18 meses.
 Clínicamente la lesión suele tener
entre 1 y 2 cm de diá metro y aparece
como una lesió n papulo-nodular,
pigmentada, de coloració n marró n
oscura, negra con á reas sonrosadas, o
azul oscuro; superficie lisa, ulcerada o
vegetante, que asienta con frecuencia
en una piel normal
Manifestaciones clínicas
Lentigo Melanoma, melanosis pre-cancerosa de Dubrehuil
3 o peca melanó tica de Hutchinson

 2 presentaciones: Lentigo maligno y lentigo melanoma maligno

 Lesión: má cula plana, relativamente grande, color variable,
diversas tonalidades de café y negro, borde irregular o difuso.
Nó dulos negros irregularmente distribuidos.
 Localización: Á reas expuestas especialmente en la regió n malar y
pretemporal
Manifestaciones clínicas
4 Melanoma lentiginoso acral

 Se localiza especialmente en palmas, plantas, y

regió n periungueal o subungueal.
 Lesión: tamañ o de 3cm aproximadamente,
plano o palpable, macula de crecimiento lateral
de bordes irregulares y aspecto policró mico, a
menudo con pá pulas o nó dulos. Produce
manchas irregulares, color pardo a negra
extensa; y en etapas avanzadas genera formas
exofíticas, crecimiento vertical con células
fusiformes.
 Fase de crecimiento: Radial con una duració n
de 1 a 3 añ os
Otras variantes clínicas

Melanoma de mucosas: pueden localizarse a nivel

de la mucosa genital, oral o conjuntival. Suelen tener
una fase de crecimiento radial o pagetoide que
presenta una pigmentació n macular semejante a la
del melanoma de crecimiento superficial

Melanoma desmoplásico: Má s frecuente en mujeres

que hombres, en la 7ma década de vida. Las lesiones
suelen ser firmes, escleró ticas o induradas y la mitad
es amelonó tica, y los sitios má s comunes en cabeza y
cuello. La mayoría son profundamente invasores en el
momento del diagnó stico y muestran propensió n a la
infiltració n perinerviosa por lo cual también s eles
denomina “melanoma neuró tropo”.
Otras variantes clínicas

Melanoma nevoide: grupo heterogéneo de lesiones

raras que, desde el punto de vista histoló gico, se
asemejan a nevos benignos por su simetría y
aparentan maduració n con descenso hacia la dermis lo
que aumenta la posibilidad de diagnó stico erró neo. Se
presentan como una papula o nodulo de color habano
mayor de 1cm

Melanoma spitzoide: guarda semejanza clínica con

un nevo de Spitz, pero es má s grande, con asimetría y
coloració n irregular.
Diagnóstico
Clínico
 El diagnó stico clínico de melanoma se basa
en el reconocimiento de las características
clínicas de las formas de melanoma

A: Asimetría
B: Bordes
C: Color
Se
determinan D: Dimensiones
a través de Estos cambios se observan con
E: Evolució n microscopia de superficie,
epiluminiscencia o dermatoscopia
Diagnóstico
Criterios diagnósticos a evaluar
• Examen físico
• Se debe realizar con iluminació n
ó ptima
• Abarcar toda la piel (cuero
cabelludo, mucosa, glú teos, palmas,
plantas)
• Observar la presencia totales de
nevus (la observació n de cambios
en los mismos también ha de alertar
sobre la existencia de melanoma
cambio en la coloració n, prurito y
aumento de tamañ o)
Criterios diagnósticos a evaluar
Dermatoscopia
• Técnica no invasiva
• Se administra aceite de inmersió n a la
lesió n
• Luego se examina la lesió n con una lupa
• Permite detectar lesiones que de otro
modo no son detectables:
- Red de pigmento: pigmento en
crestas interpapilares
- Glóbulos marrones: nidos de
malanocitos pigmentados
- Puntos negros: acumulaciones
focales de melanocitos y grupos de
melanina en estrato có rneo
- Velo azul-gris: regresió n del
melanoma
 Histopatología
El estudio histoló gico del melanoma se basa en la presencia de una proliferació n tumoral
melanocítica atípica acompañ ada de cambios epidérmicos y respuesta inflamatoria y
dérmica.
Asimetría, escasa delimitació n y gran tamañ o
American Join Cáncer Comisión, establece: la creació n de un perfil de 14puntos
1. Localizació n: Tronco, cabeza y cuello mal
pronostico
2. Sub tipo de patró n histoló gico
3. Profundidad (segú n índice de Breslow)
4. Niveles de Clark
5. Índice mitó tico
6. Fase de crecimiento
7. Ulceració n
8. Regresió n
9. Lesiones satélites
10. Diseminació n linfohematica
11. Neurotropismo
12. Infiltrado linfocitico del tumor
13. Nevo coexistente
14. Má rgenes
Histopatología

Nivel I Lesiones que incluyen sólo la epidermis

(in situ). No es lesión invasiva.

Nivel II Invasió n de la dermis papilar, pero no

alcanza la interfase papiloreticular de la
dermis.
Nivel III Invasió n abarca la dermis papilar, pero no
penetra la dermis reticular.

Nivel IV Invasió n de la dermis reticular, pero no al

tejido subcutá neo.

Nivel V Invasió n a través de la dermis reticular al

tejido subcutá neo.
Diagnósticos diferenciales
Melanoma superficial Lentigo Maligno

Nevo atípico Lentigo solar

Queratosis actínica
Nevo Comun
pigmentada
Queratosis seborreica
Queratosis Seborreica
plana
CA basocelular CA basocelular
 Diagnósticos diferenciales
Acrolentiginoso
• Verruga Plantar
• Hematoma
• Nevo Palmoplantar
• Onicomicosis
Melanoma Nodular
• Granuloma Pió geno
• Melanoniquia longitudinal • Pigmentados:
• Nevo comú n
• Nevo azul
• Nevo se Spitz pigmentado
• CBC pigmentado
• Amelanó ticos
• CBC
• Hemangioma
• Granuloma pió geno
• Carcinoma de células de Merkel
Tratamiento
Quirúrgico
• La extirpació n del melanoma
cuando éste está limitado a la
epidermis y no sobrepasa la
membrana basal supone una
supervivencia del 100%.
Márgenes quirúrgicos para la extirpación del
melanoma primario en relación al espesor
tumoral
Margen de extirpació n
Espesor tumoral
en cm

• confirmado el diagnó stico de 5 mm, para conseguir

melanoma se programará la In situ
la extirpació n completa
ampliació n de los má rgenes
de secció n ≤1 mm 1 cm
• La amplitud lateral de dichos 1-2 mm 1-2 cm
má rgenes se medirá desde la 2-4 mm 2 cm
cicatriz de la exéresis simple, >4 mm 2-3cm
descontando los milímetros
(2 a 5 mm) que se extirparon
con la inicial resecció n del
tumor AFETACION GANGLIONAR
Tratamiento
Inmunoterapia
Quimioterapia Radioterapia
inespecífica
• Indicada en • Melanoma • Tratamiento
enfermedad maligno  con el Bacilo de
metastá sica Radioresistente Calmette-
• Destaca el uso • Ha sido Guerin,
de Dacarbazina, utilizada con levamisol
como éxito en
monodroga o melanoma
en asociaciones léntigo maligno
a otros y en especial en
quimioterá pico melanoma
s. ocular
 Tratamiento
Ninguna de estas
BIOQUIMIOTERAPIA: ha mejorado la
supervivencia de
• Interferonα. Su utilización Interleuquina-2. Su los pacientes
en enfermedad infusión endovenosa en afectos.
metastásica aumentaría la altas dosis se asocia a un
sobrevida libre de 15% de respuesta, pero SEGUIMIENTO.
enfermedad, estaría su elevada toxicidad ha • El seguimiento de un
indicado en casos de alto condicionado la muerte paciente con
riesgo de recidiva de pacientes entre el 0,5 melanoma tiene por
Compromiso linfonodal a 2% de los casos
• Requiere ser objetivo diagnosticar
eventuales recidivas y
administrado en altas
diseminación de la
dosis lo que conlleva una
enfermedad.
alta toxicidad, se
• Se realiza a través de
recomienda su uso por un
controles clínicos
año
periódicos apoyados en
exámenes de
laboratorio
¡Gracias por su atención!