Intoxicaciones

Universidad Nacional de Asunción

Facultad de Ciencias Veterinarias
Sede – Concepción
• Son consideradas plantas tóxicas aquellas que, en contacto o
ingeridas por un animal, causan alteraciones en su fisiología,
con daño a su salud e incluso pueden ocasionarle la muerte.

• Provocan mortandad en cantidades importantes, durante

épocas de sequía o luego de heladas, cuando los animales se
ven forzados a buscar otra alternativa de alimentación por
escasez de pasto.

• También se originan problemas de salud por plantas tóxicas,

debido al traslado de animales a otras zonas del país.
 Estudiaremos:
• Plantas cianogenéticas.
• Intoxicación por Nitratos, Nitritos.
• Plantas que Ocasionan NECROSIS MUSCULAR.
• Plantas que ocasionan fotosensibilización y abortos.
• Plantas que ocasionan perturbaciones nerviosas y
cardiacas.
• Intoxicación por plantas mutagénicas y
antihematopoyéticas.
• Plantas Calcinogénicas (calcicosis enzoóticas).
• Intoxicación por químicos pesticidas.
• Plantas cianogenéticas.

• Son aquellas plantas que contienen ácido cianhídrico (cianuro) y

que, en mayor o menor grado, pueden afectar a los animales. El
diagnóstico de si un animal consumió este tipo de plantas se
realiza en forma sintomática, por la presencia de plantas
cianogenéticas consumidas.

• Intoxicación por nitrato (izquierda) y por cianuro

(derecha)
• El tratamiento de un animal afectado puede hacerse con
productos inyectables en vena, a base de nitrito de sodio e
hiposulfito de sodio. Algunas de las plantas que contienen esta
substancia son Sorghum SPP-sorgos (especialmente en estado
de brotes jóvenes); Manihot utilissima- mandioca (hoja y la
cáscara del tubérculo).
• Manihot esculenta
• Sorgo
• Mecanismo de Acción:
• El ácido cianhídrico (HCN, por sus siglas en inglés) es también
conocido como ácido prúsico o cianuro de hidrógeno. El HCN se
encuentra entre los venenos más potentes y de efectos más
rápidos hasta hoy conocidos.

• El HCN se libera a partir de la interacción entre un glucósido

cianogénico (no tóxico) y una enzima hidrolítica, en un proceso
conocido como cianogénesis. El hecho de que el glucósido y la
enzima se encuentran en compartimentos diferentes de la
planta restringe su contacto y así, la liberación de HCN. Por lo
tanto, la ruptura de las células de la planta sería el paso
necesario para facilitar la interacción entre estos compuestos y,
consecuentemente, para liberar el HCN. En base a lo expuesto
anteriormente, cualquier causa que dañe la planta predispondrá
a la formación de HCN y, por ende, a un mayor potencial tóxico
de la misma. 
• Algunas de las causas que pueden dañar las células de las
plantas productoras de HCN son: el clima (sequía, helada o
granizo), el manejo (corte, picado o pisoteo del forraje), la
masticación y la degradación del forraje por los
microorganismos del rumen. La mayoría de los casos de
envenenamiento están asociados con el estrés hídrico debido a
que la restricción en el crecimiento de la planta concentra más
su poder tóxico.
• Mecanismo y Síntomas:

• El HCN es rápidamente absorbido y, a través del torrente

sanguíneo, llega a los tejidos donde bloquea la utilización del
oxígeno inhibiendo la cadena respiratoria a nivel celular. Los
signos incluyen excitación, dificultad para respirar, presencia
de espuma en la boca y el morro, salivación, convulsiones y,
finalmente, el animal muere por asfixia. En general, el
cuadro de intoxicación es agudo. La muerte ocurre,
aproximadamente, dentro de los 15 minutos de iniciado el
consumo.
• Sangre color rojo vivo
• Tratamiento: Nitrito de sodio al 3%, tiosulfato de
sodio al 20%, hiposulfito de sodio y niketamida.
Nitrito de sodio
• Intoxicación por Nitratos, Nitritos.
• Se almacenan principalmente en tallos y hojas, el animal
consume la planta con nitritos que son convertidos en nitratos
por la digestión.

• Plantas:

• Tanzania
• Mombasa

• Pasto elefante
• Mecanismo de acción:
• Cuando los rumiantes consumen altos niveles de nitratos (NO3)
los microorganismos del rumen lo reducen gradualmente a
nitrito (NO2). Si el nitrito no es reducido rápidamente a
amonio, cantidades excesivas de nitrito pueden pasar a sangre.
El nitrito en sangre convierte a la hemoglobina en meta
hemoglobina impidiendo el transporte de oxígeno a los
tejidos. La meta hemoglobina le confiere a la sangre un color
marrón achocolatado característico. Si la proporción de meta
hemoglobina es muy alta (mayor al 65%) el animal no obtiene
suficiente oxígeno y el animal puede morir en poca horas.
• Síntomas: Los síntomas son: dificultad para respirar (respiración
rápida y trabajosa), incoordinación para caminar, temblores orinan
frecuentemente y el color de la mucosa pasa de ser rosada a ser
color café, convulsiones, muerte. Hembras abortan. (avena, trigo,
maíz, sorgos, tambien pueden contener nitratos elevados).
• Tratamiento: 1 a 2 mg/kg de peso vivo de azul
de metileno en una solución al 1% por vía
intravenosa lenta por vía intravenosa lenta.
• Plantas que Ocasionan NECROSIS MUSCULAR:
Senna occidentalis-taperyva hu, sin: Cassia
occidentalis.
• síntomas en el animal que la consume son: marcha
tambaleante, diarrea, orina color café, temblores
musculares, parálisis del tren posterior (paresia), caída e
intentos para levantarse y sin éxito. Los animales presentan
buen apetito y beben normalmente. Decúbito total y
muerte que sobreviene entre los tres y siete días, de
acuerdo a la cantidad de plantas ingeridas. Las lesiones
que presentan los animales intoxicados son grandes
músculos del lomo y miembros posteriores con zonas de
color pálido, fibras musculares estriadas con tumefacción,
degeneración y rotura. En este caso, no hay tratamientos
conocidos. Lo ideal es evitar la permanencia de animales
con poco pasto en zonas donde abunda taperyva hu.
• CPK: creatininfosfoquinasa (enzima corazón, cerebro, músculos
esqueléticos). 
• AST: Aspartato aminotransferasa (enzima hepática).
• GOT: transaminasa glutámico oxalacética (enzima corazón,
hígado, músculos).
• Plantas que ocasionan fotosensibilización y abortos:
• La fotosensibilización es una hipersensibilidad orgánica a la luz
solar que activa a un agente fotodinámico(AF) que se ubica en
la epidermis, en las mucosas y a veces también en la córnea.

• Timbo, Brachiaria, Tanzania, Mombasa, semilla de algodón,

trébol, sorgo.
• Brachiaria spp.: B. decumbens, B. brizantha y B. humidícola.
• Contaminación con hongo: Pithomyces chartarum que produce
esporodesmina, una toxina hepatotóxica que puede generar
fotosensibilización.
• Sintomatología clínica
• Inicial:
• Depresión, salivación y anorexia. Por lo general
presentan fotofobia y buscan la sombra; al no
encontrarla, se ubican con la cabeza en dirección
opuesta al sol.
• Secundaria:

• Piel lesionada con eritema y prurito.

• Sacudimiento de orejas, por lesión en estas.
• Si el proceso continua se presentaran fisuras cutáneas
con exudación, pudiendo llegar a la necrosis.
• Es frecuente la conjuntivitis y queratitis, que
pueden hacerse purulentas.
 • Plantas que causan perturbaciones
nerviosas y cardiacas

• Nicotiana glauca (Palan Palan).

• Nerium oleander (Adelfa).

• Nicotiana glauca (Palan Palan).
• Es un arbusto propio de pasturas nuevas del Chaco.
• Los indígenas lo usaban en rituales.

• Mecanismo de Acción:

• Su toxicidad es debida a la presencia de un metabolito activo de

vitamina D3 y del alcaloide anabasina, considerado
extremadamente tóxico y letal en animales.
• La actividad biológica consiste en la estimulación de los
ganglios del sistema nervioso autónomo. A bajas
concentraciones, estimula la liberación de catecolaminas desde
la médula adrenal causando hipertensión y aumento de la
secreción gástrica y el tono intestinal. Además ejerce una
inhibición competitiva sobre la acetilcolina en los receptores
nerviosos ganglionares.
• Síntomas: sialorrea y diarrea, trastornos visuales y
auditivos. A bajas dosis induce temblores, hipertensión
arterial y estimulación de la respiración, mientras que en
gran cantidad puede provocar convulsiones y parálisis
respiratoria. A altas dosis acaba actuando como el curare
produciendo, por su acción ganglioplégica, parálisis de los
músculos respiratorios y la muerte en breve plazo.
• Nerium oleander: adelfa, laurel de jardín.
• Las hojas son sumamente tóxicas, menos de 30 hojas pueden enfermar
un bovino. Es una planta que no falta alrededor de las casas, tanto en la
Región Oriental como en todo el Chaco.

• Posee heterósidos cardiotónicos (0,05 a 0,01 %): oleandrina,

oleandrigenina, deacetiloleandrina, etc., cuyas geninas son entre otras la
digitoxigenina y la gitoxigenina, flavonoides: rutósido, nicotiflorina,
ácido ursólico, heterósidos cianogenéticos. Sustancias resinosas y
glucósidos cardíacos como el neriosido.

• Los síntomas que presentan los animales son debilidad, sudor,

irritación bucal y estomacal, diarreas, gastroenteritis con hemorragias,
temblor, extremidades frías, coma y a continuación la muerte puede ser
repentina.
• Intoxicación por plantas mutagénicas y
antihematopoyéticas
• Hematuria enzoótica bovina. Hematuria
crónica Bovina. Hematuria vesical. Vejigazo.
• 1. Intoxicación aguda

Por razones aún insuficientemente conocidas se produce

grave aplasia medular y las plaquetas prácticamente
desaparecen de la circulación, ocurriendo hemorragias
espontáneas en todo el organismo. También existe anemia
aplástica no regenerativa, acompañada de considerable
leucopenia que afecta de preferencia a los granulocitos.

Los enfermos presentan fiebre alta, deshidratación, pérdida

de peso y hemorragias de variable severidad por vía nasal,
ocular, genitourinaria y rectal, así como hematomas
subcutáneos. En terneros es frecuente la presentación de edema
laríngeo, que induce severa disnea; este fenómeno es
infrecuente en adultos.
• 2. Intoxicaciones crónicas

• 2.1. Hematuria enzoótica

• Esta forma de la intoxicación, de distribución mundial, puede afectar

a bovinos y ovinos. Es causada por una baja ingestión de helechos
durante períodos no inferiores a 9 meses, lapso necesario para que
se desarrollen tumores sangrantes en la vejiga urinaria; la evidente
presencia de sangre en la orina confiere el nombre a la afección. Los
tumores –ordinariamente benignos- pueden tener un origen epitelial
o vascular, tratándose generalmente de hemangiomas. La hematuria
enzoótica evoluciona en forma lenta y progresiva, provocando
intensa anemia; en cuadros avanzados se presenta, además,
caquexia, ascitis y edemas subcutáneos por la elevada proteinuria..
• 2.2. Carcinogénesis.

• En rumiantes que consumen bajas cantidades de

helechos durante períodos prolongados es frecuente la
presentación de tumores malignos en el tracto digestivo
superior, especialmente en la base de la lengua,
nasofaringe, esófago y pre-estómagos, se trata
ordinariamente de carcinomas de células escamosas.
• Retinopatía degenerativa

• En ovinos que consumen helechos de manera prolongada se ha

descrito atrofia progresiva de la retina; como consecuencia,
aumenta la reflexión del tapetum lucidum y por ello la afección
se conoce con el nombre de ceguera brillante.
• No existe tratamiento para esta patología.
• Plantas Calcinogénicas (calcicosis enzoóticas).

Calcicosis Enzoótica: Solanum malacoxylon

(duraznillo blanco), Solanum glaucophyllum.
• La calcinosis enzoótica de los bovinos es causada por una
intoxicación vegetal crónica. Esta enfermedad, bien
conocida en Argentina, Brasil, Paraguay y Uruguay, ha
recibido distintas denominaciones: “enteque ossificans”,
“bichoquera”, “guata´í” (del guaraní: caminar corto),
“espichamento”, “espichação”, y más corrientemente
“enteque seco”.
• Hasta el momento se han encontrado seis plantas que
inducen calcinosis sistémica por intoxicación crónica:
Solanum glaucophyllum, Cestrum diurnum, Solanum
torvum, Trisetum flavescens, Nierembergia veitchii y
Stenotaphrum secundatum.
• Epidemiología
• La enfermedad, de curso crónico, aparece por lo general en
animales de más de dos años de edad, en los meses de verano y
otoño; y comienza con dificultades en la locomoción (miembros
anteriores).
• CLÍNICA:

– Anorexia.
– Pérdida de peso.
– Hirsutismo (crecimiento excesivo de pelo).
– Envaramiento.
– Xifosis.
– Postura característica: flexión del carpo.
– Disnea, taquicardia.
– Insuficiencia cardiaca, pulmonar.
• Patogenia
• Principio activo: calcitriol.
• Incrementa el nivel de calcio en los animales que ingieren el
follaje del duraznillo blanco, depositándose en el corazón, arterias
y otros tejidos blandos, originando una grave intoxicación.
• Diferencial: Enfermedades consuntivas.
• Tuberculosis.
• Paratuberculosis.
• Deficiencia de fósforo y cobalto.
 Intoxicación por químicos
• Organofosforados: Diazinon, Parathión, Malatión, diclorvos,
sarín (arma química).
• Organoclorados: DDT (dicloro-difenil-tricloroetano), lindano,
dieldrín, endrín, toxafeno.
• Carbamatos: aldicarb, carbofurano (Furadan), fenoxycarb,
tiocarb, carbaril (Sevin), ethienocarb, y fenobucarb.

Intoxicación por insecticidas, plaguicidas,

antiparasitarios.
• Mecanismo de acción:
• Organofosforados: inactivación de
acetilcolinesterasa, acúmulo de acetilcolina,
síntomas colinérgicos.
• Mecanismo de acción de carbamatos:
• Mecanismo de acción de organoclorados:
Actúan sobre la membrana de las células
nerviosas perturbando el cierre de los canales de
sodio durante la repolarización, y con ello la transmisión
correcta del estímulo nervioso.

Actúan sobre los axones prolongando el ingreso de sodio y

reduciendo el egreso de potasio; con ello despolarizan
parcialmente la neurona y reducen el umbral para la
formación de nuevos potenciales de acción.

Actúan inhibiendo competitivamente la unión del ácido

gamma aminobutírico (GABA) en sus receptores; siendo éste
un neurotransmisor inhibitorio, la reducida funcionalidad del
GABA resulta en excitación.  
• Síntomas: Organofosforados.
• Tratamiento: Organofosforado y carbamatos con ATROPINA.
• Organoclorados: El tratamiento es de soporte y sintomático,
no existiendo antídoto, no se recomienda el uso de atropina.
• Sarín: ARMA QUÍMICA.
 Ofidismo

• Envenenamiento por mordedura de

serpientes.
• Diferencia entre venenosas e inocuas.
• Bothrops (Jarará)

• Mboi kuatia
• Mecanismo de acción: coagulante, necrosante,
hemorrágicas, desfibrinación plasmática.
• Crotalus (cascabel, mboi chini)
• Mecanismo de acción: hemolítico, neurotóxico, no produce
necrosis local, ocasiona síndrome de nefron distal, parálisis
muscular.
• Clínica:
• Micrurus (coral, mboi chumbe, elapídico)
• Mecanismo de acción: neurotóxica, sin necrosis, ni
coagulación. Ocasiona parálisis.
• Clínica:
• Tratamiento:

• Antiofídico (mono o polivalente).

• Analgésicos (no aspirina).
• Estimulantes respiratorios.
• Corticoides.
• Sedantes.
• Antibióticos.
• Venoclisis (control de electrolitos y agua.)
Continuará….