INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Son txicos porque inhiben las enzimas del Sistema Nervioso

Interrumpen la comunicacin entre clulas (acetilcolina)
Los organosfosforados bloquean la accin de las enzimas cuya misin
es destruir la acetilcolina
Los organosfosforados no tienen efectos inmediatos, pero los
sntomas empiezan a aparecer si la mayora de las enzimas se
inactivan
Los nervios afectados incluyen aquellos que controlan la actividad
gastrointestinal y las secreciones bronquiales, aparecen secreciones
gstricas y respiratorias masivas junto con movimientos involuntarios
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Los organofosforados no suelen ser persistentes, ya que no se
bioacumulan en la cadena trfica, con lo que no es posible la
exposicin crnica
Los organofosforados presentan por lo general mucho mayor
toxicidad para los seres humanos para los mamferos y seres
humanos que los organoclorados
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Cuando los insecticidas organofosforados estn presentes, forman
con la colinesterasa un complejo estable por fosforilacin de la misma
Dando lugar a una enzima fosforilada ( y no acetilada) y la vuelta al
estado inicial es ralentizada
 INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
La acetilcolina es un neurotransmisor que interacta con dos tipos de
receptores postsinpticos (nicotnicos y muscarnicos), y es
responsable de la transmisin fisiolgica del impulso nervioso de:
a. Las fibras colinrgicas postganglionares simpticas y parasimpticas
a las clulas efectoras (receptores muscarnicos).
b. Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los
sistemas parasimpticos y simpticos (receptores nicotnicos).
c. Los nervios motores al msculo esqueltico (receptores
nicotnicos). d. Algunas terminaciones nerviosas en SNC
 Los sntomas muscarnicos :
Anorexia , hipersalivacin, nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea, miosis,
lagrimeo, transpiracin, disnea por edema pulmonar, bradicardia, espasmo bronquial
e incontinencia de orina
Los sntomas nicotnicos revelan especialmente la accin ejercida por las
fibras preganglionares y los nervios motores somticos comprenden :
Fibrilacin muscular al principio focalizada y despus general, clambres,
posteriormente, debilidad muscular, flacidez y parlisis
El ataque al SNC se traduce por estimulacin y luego depresin de la
actividad de dicho sistema:
temblor generalizado, convulsiones y posteriormente somnolencia , disminucin de
reflejos y coma
 Los esteres fosfricos provocan una concentracin acetilcolinica que
desencadenan en:
Secreciones glandulares
La musculatura lisa se contrae
La frecuencia cardiaca disminuye
Las coronarias se contraen mientras que el resto se dilata
El acumulo de acetilcolina a nivel de las placas motrices y SNC se traduce
Contracciones fibrilares, convulsiones y con una fuerte concentracin un bloqueo
ganglionar con parlisis
La muerte puede sobrevenir por parlisis respiratoria dependiente de los
broncoespasmos o de la paralizacin del centro respiratorio
Tipo A: TIPO C
O
||
R O- P O CH3
|
O CH3
CLASIFICACION DE PLAGUICIDAS SEGN
CATEGORIA TOXICOLGICA
Intoxicacin por Plaguicidas (63,1%)
rodenticidas (58,4%).
del hogar (74,6%)
clnicas Vet. (22,8%).
exposicin por plaguicidas en perros fue 1,3 veces
superior que en otras especies de animales
(IC95%: 1,1-1,6).
Intoxicaciones por rodenticidas : (91,8%)

En perros y que el riesgo de exposicin fue 2,3

veces superior (IC 95%: 1,4-3,7) con respecto a
otros animales
ORIGEN

Pienso contaminados en la planta : Preparacin, transporte,

almacenamiento, manejo en la explotacin
Pulverizacion de los cultivos o almacenamiento de la cosecha
Las instalaciones pueden ser pulverizadas o rociadas
Los animales pueden ser pulverizados
El agua de bebida puede contaminarse por mangueras usados para
pulverizar
Los recipientes vacieos
TOXICIDAD
La dosis txica en vacunos
dosis oral 1 125 mg /Kg
Concentracin drmica 0.5 3 %
La toxicidad disminuye cuando: degradados por el sol, agua,
microbios, lcalis, iones de metales como hierro y cobre.
La toxicidad puede aumentar durante el almacenamiento por
formacin de ismeros sumamente txicos
Paration . Fenitrotion .clorpirifos . cumafos
Malation . Diazinon .cerbofenotion . dimetoato
TOXICIDAD
La alteracin por almacenamiento dando origen a un pesticida ms
txico
Triclorfon- diclorvos
La temperatura ambiental
La temperatura elevada aumenta la toxicidad del paration para los ratones
Las T bajas aumenta la toxicidad del malation para ratas
Con temperatura elevada la volatilidad de ciertos compuestos aumenta la
toxicidad del diclorvos
Los vehculos pueden contener
una agente aglutinante (se adhieran a las plantas y animales)
Solvente organicos o aceites (toxicosis)
TOXICIDAD
Los factores biolgicos : La especie
El ganado vacuno es ms sensible que alas ovejas :
Dimetoato , crumofato, fosmet
Las ovejas ms sensibles que los cerdos al
Forato
Mas resistente que otras especies al paration
El vacuno Brahman mas sensible que otras razas europeas al famphur,
dioxation y clotoxifos
Los cerdos y caballos son menos sensibles que el vacuno al crumofato
Los perros son muy resistentes al clorfenvinfos, crumofato y al ronnel
Los ratornes son mas sensibles que las ratas o cobayos al fention
TOXICIDAD
La edad del animal
Compuestos que no precisan actividad enzimtica son ms txicos para los
animales muy jvenes
Los compuestos que precisan activacin enzimtica son menos toxicos para los
animales ms jvenes
El sexo de los animales
Puede alterar la toxicidad de los organofosforados
Los toros Brahman son mas sensibles que las terneras brahmn o Herford al
dioxation
Las ratas adultas machos son mas reistentes que las hembras a los
organofosforados degradados por las enzimas microsomales del hgado
Las ratas adultos machos son menos resistentes que las hembras a los
activados por enzimas hepticas e igualmente sensibles que las hembras a los
no metabolizado en el organismo
TOXICIDAD
Cualquier otro producto qumico que produzca toxicosis puede
originar tericamente una intoxicacin mucho mas grave en presencia
de un organofosforado
Cualquier agente capaz de ejercer una accin inductora sobre las
enzimas hepticas por ejemplo: fenobarbital, pesticidas
hidrocarburos clorados , difenoles policloradospueden:
Aumentar
Reducir
No alterar la toxicidad de los organofosforados dependiendo de la especie y
edad del animal
TOXICODINAMIA
Los pesticidas organofosforados se distribuyen por todo el organismo
despus de su absorcin en el tracto gastro intestinal, piel o
pulmones.
No se acumula en ninguno de los tejidos en particular
Los organofosforados sufren en su fase metabolica final proceso de
hidrolisis por accin de diferentes estearasas, como lo prueba la
accin de la estearasa de la vitamina A y esta hidrolisis da lugar como
metabolitos finales a acidos fosfricos
TOXICODINAMIA
La interaccin con las estearasas, constituye una forma mediante que el
organismo intenta detoxicar los organofosforados
En el hgado y en cierta medida en ciertos tejidos diversas enzimas pueden
atacar a los pesticidas dependiente de la clase de pesticida, especie y edad
del animal
Los organofosforados poseedores en su cadena alqulica de asufre como el
fention, dan metabolitos sulfoxidos de alta toxicidad la que posteriormente
pasa a sulfona , la cual sufre un proceso de hidrlisis a cidos fosfricos
Los esteres fosfricos que contienen grupos nitrofenil sufren la reduccin
del grupo nitro a amino, es decir sufren una nitroreduccin , posiblemente
a organismos presentes en el rmen de los poligstricos .
TOXICODINAMIA
Pueden formarse metabolitos hidrosolubles y el pesticida se elimina
rpidamente por la orina
La velocidad de degradacin del pesticida puede ser tan rpida que
impide la aparicin de sntomas clnicos
Todas las enzimas capaces de originar los citados pasos metablicos
se encuentran tanto en los mamferos como en las plantas y los
insectos, sin embargo en los organismos inferiores el ndice de
transformacin es sensiblemente ms bajo que en los animales
superiores por lo que es causante de la accin toxica por mayor
tiempo
TOXICODINAMIA
El animal puede desarrollar tolerancia al mismo . La tolerancia es la
capacidad de soportar la exposicin a dosis cada vez mayores.
Por la induccin de las enzimas oxidativas microsomales hepticos a
la sntesis contnua de estearasas
Ala adaptacin fisiolgica a niveles menores de estearasas
A la adaptacin de receptores colinrgicos a la presencia de cantidades
execivas de acetilcolina
sin embargo no debemos minimizar la importancia de la exposicin a niveles
bajos de los organofosforados

 Los efectos clnicos estarn representado por la accin neta del
funcionamiento de un equilibrio dinmico entre los complejos
mecanismos de
la absorcin del pesticida
su activacin
Induccin de la actividad enzimtica
Tolerancia
Velocidad de detoxicacin
excrecin
A LA NECROPSIA
Congestin
Hemorragias y edema en diversos rganos
La congestin y el edema suele encontrarse en los vasos pulmonares,
parede bronquiales, y alveolares
Congestin y petequias en el miocardio, hgado rin y suprarrenales
TRATAMIENTO

Atropina adems de ganglioplegicos tipo cloruro de tetraetiamonio,

bromuro de pentametonio, bromuro de hexametonio
La oxigenoterapia u la transfusin sangunea constituyen tratamientos
coadyuvantes a fin de aportar un suplemento de colinesterasa-
Las oximinas actan:
Directamente con el organofosforados dando complejo atoxicoque se elimina con la
orina
Separa el organofosforado de la acetilcolinesterasa reactivando asi a la enzima. Es
decir queda fosforilada la oximina y la acetilcolinesterasa liberada
Entonces el conjunto pesticidea osima es metabolizado en elhgado y los productos
de su descomposicin son excretados por la orina.