Plantas tóxicas de la provincia de Córdoba

Romerillo/mío mío/nío nío/niyo (Bacharis coridiofilia).

Introito: vegetal sumamente toxico, mide entre 20 y 80 cm de altura, semejante al romero. Hojas finas, flores pequeñas con aspecto de
escobillón de color blanquecino y se marchitan rápidamente. La floración se produce en febrero-marzo (dosis letal: 0.25 – 0.50 gr por kg
de PV). La planta es muy resistente a la sequia y se mantiene verde durante toda su existencia. El periodo de rebrote activo se produce
en octubre-noviembre (dosis letal: 2 gr de hoja por kg de PV). Crece en forma discontinua contra los alambrados, en orillas de caminos,
montes, etc.
 Signos clínicos: Intoxicación sobreaguda entre las 5 y 30 horas de ingerido el vegetal comienzan los primeros signos (inquieto, se
acuesta, se levanta, decúbito esternal por un tiempo prolongado, morro seco, secreción ocular serosa con midriasis y sialorrea,
atresia del tren posterior en la marcha, hiperestesia en la zona dorsal, fibrilaciones musculares en abdomen y muslo, agresivo al
comienzo de la enfermedad, deprimido al final, ausencia de movimientos ruminales, leve timpanismo, polidipsia, poliuria,
taquicardia irregular y con fuertes tonos, quejidos espontáneos. Heces duras al principio, seguido de diarrea intensa. Congestión o
edema pulmonar, signos nerviosos, muerte en 12- 72 hrs post-ingestión.
 Lesiones: Cadáver hinchado, espuma verde en boca y ollares. Mucho líquido expulsado por boca y signos de diarrea. Congestión y
edema de mucosas y submucosa ruminorreticular. Abomaso e intestino delgado congestivo y edematoso. Intestino grueso
timpanizado y manchas congestivas aisladas. Hígado congestivo, claro en algunos sectores. El bazo entra en descomposición
rápida (pulpa oscura).
 Diagnostico: Constatar la presencia de la planta comida y restos en el rumen, lo cual es muy difícil debido al tamaño pequeño de la
hoja.
 Tratamiento: es sintomático siguiendo los principios básicos de una intoxicación:
1) Precipitar o neutralizar tóxicos no absorbidos aun en el aparato digestivo y anular mecanismos normales de absorción con
protectores de mucosa (Acido Tanico, Caolin, Mucilagos, etc.)
2) Eliminar los tóxicos no absorbidos con sulfato de Mg (si aun no hay diarrea) y los absorbidos con diuréticos.
3) Antiespasmodicos para cólicos.
4) Estimulantes cardiorespiratorios (Niketamida) y vasopresores.
 Pronóstico: Depende de la cantidad de planta ingerida, por lo general es grave.
 Prevención: No se comprobó su eficacia científicamente pero se hace un ahumado de los animales con el humo de la planta,
fregado del morro con la planta verde o con una infusión. Estos métodos producirán repugnancia evitando el consumo.
 Diagnóstico diferencial: síndrome de muerte súbita, descartar otras intoxicaciones, carbunclo asintomático y enfermedades
corrosivas gastrointestinales.

Duraznillo negro/parqui/hediondilla/matacaballos (Cestrum parqui).

Introito: Es un arbusto de 80 a 150 cm de altura, con hojas de color verde oscuro que producen olor fétido al estrujarlas.
Florece de septiembre a abril. Cuando fructifica produce una baya de color negro violáceo. El fruto es la parte más tóxica de la planta.
Se calcula que 150 gramos de frutos es la dosis letal para un bovino adulto.
Se encuentra presente desde Rio Negro hasta el norte de Argentina, en todas las provincias.
Afecta a bovinos, ovinos y equinos.
No es de consumo frecuente. Las intoxicaciones suelen darse en situaciones de hambrunas o en animales que no conocen la zona
(Adultos recién trasladados y terneros).
 Signos clínicos: Decaimiento, afagia, babeo, micciones frecuentes y temblores musculares.
Pupilas midriáticas. Mucosas ictéricas. Taquicardia e hipotensión.
Dolor a la palpación abdominal, sobre todo en zona hepática. La insuficiencia hepática es grave.
Debilidad en tren posterior con ataxia. Esto progresa hasta adoptar decúbito lateral que suele estar acompañado de opistótono.
Una vez adoptado el decúbito se espera que la muerte sobrevenga en 1-3 días. En este último periodo puede haber diarrea
sanguinolenta.
 Lesiones: Tono ictérico en paredes abdominales y serosas. Petequias en el corazón. Pulmones congestivos.
El hígado es el órgano más afectado. Se lo observa congestivo, con aspecto de nuez moscada al corte (indicador de necrosis
centrolobulillar).
Vesícula hemorrágica y edematosa.
Tracto gastrointestinal desde el estómago en adelante está congestivo y hemorrágico.

 Diagnóstico: por sintomatología clínica y presencia de la planta. Como complementarios podemos medir bilirrubina directa y
transaminasa (esta última aumentada 10 veces)
 Tratamiento: Ídem romerillo y tratar la afección hepática con glucosa endovenosa y metionina.
  Pronóstico: Grave, sobre todo si llega al decúbito.
 Prevención: Correctas raciones para evitar que animales hambrientos coman la planta. Educar a terneros y adultos recién
trasladados que vengan de zona donde la planta no está presente.
 Diagnóstico diferencial: Síndrome de muerte súbita. Intoxicación con Romerillo. Aflatoxicosis.

Flor amarilla/ yuyo primavera/primavera del campo/punta de lanza/sombra de liebre (Senecio spp)
Introito: Arbusto de hasta 1 metro de alto. Presente en todo el país, pero con predominancia en regio pampeana y Mesopotamia. Estan
también en la zona andina pero no en cantidad como para generar toxicidad. El tóxico está presente en distintas concentraciones en
toda la planta. La concentración también depende de la época del año y las condiciones climatológicas.
El principio tóxico perdura por meses aun después de cortada la planta, por lo que podemos ver intoxicaciones aun en zonas libres de
Senecio.
Afecta a bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos y aves.
 Signos clínicos: En la forma aguda hay temblores generalizados, ceguera aparente, rechinar de dientes y masticación constante. Se
alternan periodos de somnolencia con periodos de excitación con orejas rectas en los que el animal corre desenfrenadamente.
Hay pica y diarrea profusa con tenesmo.
La evolución es rápida y es raro que llegue a las 24 hs de vida.
La forma crónica es la más común. Dura desde unos pocos días hasta 2 meses. Como síntomas clínicos observamos disminución de
la producción, debilidad, anorexia, ptialismo y diarreas incoercibles acompañadas de tenesmo que se suele asociar a dificultad
urinaria.
Perdida del estado general y gran debilidad.
El abdomen puede estar contraído o dilatado. Edema subcutáneo en zonas declives. Mucosas pálidas e ictéricas y nunca hay fiebre.
Signos nerviosos con excitación intensa seguida de depresión.
En la fase premortal hay quejidos, odontoforesis
 Lesiones: Liquido en cavidad abdominal y torácica. Edema subcutáneo e intermuscular.
Cerebro edematizado y aumento de líquido cefalorraquídeo. Intestino grueso hemorrágico.
El hígado del principio está hipertrófico y congestivo pero al final se encuentra pequeño, firme y de color grisáceo. Crujiente al corte.
Diagnóstico: Sintomatología clínica. Necropsia. Medición de enzimas SDH, GDH, GGT y GOT.
 Diferencial: Endoparasitosis. Diarrea viral bovina. Paratuberculosis. Tuberculosis. Aflatoxicosis. Gosipol. Rabia. Intoxicación por
plomo.
Tratamiento: No hay uno efectivo. Solamente sintomático.
Prevención: Eliminación y control de la planta.

El sorgo
El sorgo es una muy buena alternativa para el ganado por su gran aporte nutricional, pero es fundamental tener en cuenta que en
determinados periodos la planta produce una sustancia toxica (acido cianhídrico) pudiendo causar hasta incluso la muerte del ganado.
 Síntomas y lesiones:
 La especies más afectadas son los rumiantes principalmente bovinos caprinos y ovinos, no asi cerdos y equinos.
 El toxico afecta a la distribución de oxigeno en el cuerpo, acoplándose a la hemoglobina, causando asfixia. Los primeros
síntomas son excitación, arritmias respiratorias, convulsión y espuma en la boca, pudiendo causar la muerte entre 15 a 60
minutos dependiendo el grado de intoxicación (cantidad consumida, estadio de la planta y factores ambientales)
 Tratamiento:
 Después del consumo se puede contra restar la toxicidad con el suministro de azufre inmediato a la ingesta.
 Prevención:
 Suministrar suplementos energéticos con concentraciones de azufre
 Evitar el pastoreo en ayuno del ganado ni tampoco en campos donde haya rebrote
 Realizar un control de cultivo por medio de análisis de forrajes y semillas.
 Consideraciones importantes:
o Presentación de mayor toxicidad:
 en estado verde de brote o rebrote
 Cuando es afectada por bajas temperaturas por bajas temperaturas y heladas o por exceso o falta de agua
o Con respecto al consumo:
 45 días posterior a la siembra fresco luego del cortado, bajo consumo directo o ensilado
 La altura recomendada es mayor a los 60cm
 Una vez cortada la planta, dejar secar 2 a 3 dias o ensilado en varios meses de estacionamiento
 Acostumbrar el ganado al pastoreo de sorgo de manera progresiva
 Sunchillo (pescalia glauca):
Es una planta perenne, de 30 a 80 cm de altura con flores de color amarillo, vegeta a fines de invierno, florece en verano y fructifica en
otoño, presenta alta toxicidad cuyo principio activo es conocido como wedeliosido, afectando a bovinos, ovinos y cerdos (los mas
afectados)pudiendo causar la muerte dentro de las 24hs luego de su consumo.
 La dosis toxica es de 3g/kg de hojas verdes
 Signos clínicos:
 Gastroenteritis
 Diarreas
 Incordinacion
 Perdida de sensibilidad, decaimiento, somnolencia, disnea, taquicardia
 Anorexia
El principio toxico afecta principalmente al hígado, por lo tanto en la necropsia a pocas horas del consumo de la planta se encuentra
un hígado muy grasom hemorrágico y oscuro con una profunda necrosis y edema biliar (por el intento de eliminarlo), en cuanto a la
necropsia con mayor tiempo desde su ingesta se halla un hígado palido, graso y con puntillado hemorrágico.
 Profilaxis:
 Es muy importante la identificación de la planta para una adecuada prevención
 Trasladar al ganado a potreros no invadidos
 Evitar el pastaje otoñal del ganado ya que es la época donde la planta fructifica y la planta presenta mayor toxicidad
 Eliminar el sunchillo.
 En cuanto al pronóstico se lo considera grave ya que puede ocasionar la muerte en 24 hs y muchas veces hasta sin aparición de
síntomas.

Yuyo colorado (Amaranthus quitensis)

Introito: 2 metros de altura, tallo rojizo, ramificado desde la base. Florece en espigas, semillas negro-rojizas brillantes. Comienza a
vegetar en primavera, florece y fructifica desde el verano hasta el otoño. Es un toxico ocasional que ingerido durante un periodo
determinado produce lesiones renales sumamente graves (síndrome urémico).
 Signos clínicos: Animales jóvenes más susceptibles debido a su metabolismo basal más elevado por lo tanto los elementos de
desecho (urea) se forman más rápido.
 Después de la ingestión continua, aparecen los SC a los 15 días. El paciente no puede abandonar el decúbito esternocostal, debilidad
del tren posterior, anafagia, fibrilaciones en muslos y ancóneos, olor urinoso en el aire espirado y piel, edema de fauces y parpados,
rinorrea acuosa de color blanquecino rosáceo, poliuria al comienzo y finaliza con oliguria/anuria. El abdomen abultado por la ascitis
(chapoteo en la sucución), taquipnea e hidrotórax (ausencia de ruidos auscultatorios), taquicardia y pulso imperceptible por
deshidratación, al tacto rectal hay edema perirrenal (importante para el dx).
 Lesiones: Ascitis e hidrotórax, edema perirrenal (hasta 40cm, consistencia gelatinosa, celeste ambarino y aspecto de un feto de 90
días de gestación), en la primer fase de la enfermedad los riñones están congestivos y friables, en la segunda, pálidos y endurecidos
(gran riñón blanco). En algunos casos vísceras blanco porcelana y la vesícula aumentada de tamaño. Histológicamente hay
degeneración hidrópica de los riñones y necrosis coagulativa TCP y TCD.
 Diagnostico: Dosaje de urea en sangre (normal: 20-40mg/dl), creatinina elevada 15-30 veces (normal: 1-2 mg/dl), disminuyen los GR
a 3-4mill/mm porque disminuye su vida media, GB aumentados hasta 17mil/mm debido a la proliferación de gérmenes secundarios
favorecidos por el bloqueo renal.
 Tratamiento: No hay tratamiento específico, retirar del potrero.
 Pronóstico: grave, letalidad del 40-90%.
 Diagnóstico diferencial: Estado de debilidad inespecífico, seneciosis, bloqueo urinario por otras causas.

Duraznillo blanco (Solanum malacoxylon)

Introito: Produce calcinosis enzoótica (enteque seco). Enfermedad crónica, caquectizante, caracterizada por calcinosis múltiple del
colágeno.
La planta tiene 1,5m de altura, hojas simples, verdes-grisaceas, flores violáceas blanquecinas, crece en suelos pantanosos y de mala
calidad.
 Signos clínicos: Hipofagia y pérdida de peso, dolores por deposito de calcio (xifosis y envaramiento). Se afectan en primer lugar los
tendones flexores de los MA (apoyo en pinza) pueden llegar a palparse por la calcificación. Claudicación y posturas anómalas.
Caquexia intensa. Hembras pueden sufrir atrofia irreversible de ovarios. Deposito de Ca cardiaco (soplos a la auscultación). La muerte
suele venir por inanición. La forma subclinica presenta importancia económica por la disminución de la ganancia de peso.
 Lesiones: Calcificaciones subendocárdicas (aurícula izquierda, aorta, carótidas y arterias de menor calibre). Calcificaciones radiadas en
riñón. Tiroides con nódulos blanquecinos (hiperplasia de células parafoliculares).
 Tratamiento: no hay tto específico, retirar los animales del potrero.
 Diagnóstico diferencial: Fluorosis crónica, osteomalacia, carencia de cobre, raquitismo, enfermedad de la hiena (acortamiento de los
MP) y seneciosis.

Aflatoxinas: Aspergillus flavus, A. parasiticus, A. nomius, A. taamari

 Tricotecenos: Fusarium especialmente Tricintum
 Zearalenona: Fusarium gramineatum, F. culmorum, F. crookwellense.
 Fumonisina: Fusarium moniliforme, Aspergillus nomius
 Ocratoxinas: Penicillum verrucosum, Aspergillus clavatus.
 Festucosis: asociada a la festuca alta
 Esporidesminas: verdeos de invierno: avena, trébol blanco trébol rojo, lotus.
 Roridinas: romerillo
 Esterigmatocistinas: maíz, arroz, trigo, cebada
 Diplodiotoxinas: maíz
 Dicumarol
 Ipomeroles: tubérculo de la batata
 Eslafranina: trébol rojo, trébol blanco, heno
 Peritoxinas: crecen sobre materias vegetal muerto o en proceso de descomposición
 Toxinas de alternaría sp: forrajes, cereales
 Cianotoxinas:

MICOTOXINAS: Son sustancias toxicas producidas como metabolitos secundarios por algunas especies de hongos denominados
toxicogenicos. Estos metabolitos se sintetizan cuando el hongo es sometido a un proceso de estrés (carencia de nutrientes, agua,
temperatura).

AFLATOXINA: B1, B2, G1, G2, M1, M2, B2A, G2A.

- Contaminan granos de mani, maíz, algodón, sorgo.
- Signos clínicos: aguda; muerte sin signos clínicos luego de un episodio de estrés. Ocasionalmente convulsiones. Subaguda; ictericia,
hipoprotrombinemia, hematomas subcutáneos, enteritis hemorrágica con prolapso rectal, ascitis, fotosensibilización secundaria.
Crónica; la que más importancia tiene en animales de granja, el comienzo es insidioso, puede haber pérdida de apetito y
disminución de la producción láctea, pelo áspero, anemia, abdomen abultado, ictericia leve, depresión y anafagia. En este estado
es muy difícil su diagnostico.
- Diagnostico diferencia: seneciosis, intoxicación por Cu, leptospirosis, dicumarina, salmonelosis aguda en terneros.
- Tratamiento: no es específico.

TRICOTECENOS: T2
- Contaminan granos de maíz, trigo, cebada, arroz, avena, pastos en pie, heno.
- Dosis letal: 0.1 mg/kg después de los 65 días.
- Signos clínicos: Alteraciones dérmicas con inflamación y necrosis, vomitos, ulceración y diarrea sanguinolenta, anemia, gran
depresión en la forma aguda, salivación y estomatitis, hemorragias de diversos tipos.
- Diagnostico diferencial: dicamarol, DVB, salmonelosis aguda en terneros.
- Tratamiento: Es sintomático. Transfusiones, vitamina k y antibióticos.

ZEARALENONA: F2
- Crecen en granos almacenados durante mucho tiempo principalmente el maíz, también en avena cebada sorgo y trigo, fardos y
rollos de alfalfa. Crece sobre material muerto, más que en hojas verdes.
- Signos clínicos: 3-6 días post ingestión. Ingurgitación de la mucosa genital, exudado catarral y metrorragia copiosa. Afecta
principalmente a cerdas. Estros persistentes, malformaciones fetales.
- Hembras bovinas: perdida de peso, linfomania, hipertrofia uterina, hiperplasia endometrial, desarrollo mamario exuberante,
muerte embrionaria y aborto.
- Diagnostico diferencial: fitoestrogenos naturales
- Tratamiento: Supresión de la ingesta.
FUMONISINA: B1 (la mas toxica), B2, B3, B4, A1, A2
- contamina maíz en todas sus formas.
- Signos clínicos: hepatotoxica, inmunosupresora y pérdida de peso. El cuadro dominante es una insuficiencia respiratoria aguda
inducida por edema pulmonar, disnea y aptitud ortopneica, frecuencia respiratoria aumentada, secreción nasal de espuma blanca,
agentes inotrópicos negativos. Curso clínico 7-76 hr, la mayoría de los animales muere dentro de las 24hr.
- Diagnostico diferencial:
- -Tratamiento

OCRATOXINAS: OCRATOXINA A

- crecen en granos (maíz, cebada, centeno, trigo, avena, arroz, soja), alimentos comerciales y leguminosas.
- Signos clínicos: nefrotóxica y hepatotoxica. Diarrea, polidipsia y poliuria para terminar con anuria.
- -Diagnostico diferencial: Intoxicación por yuyo colorado, vegetales que contienen oxalatos y bloqueo urinario por otras causas.

Cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea)

Introito: Enfermedad que se manifiesta con gangrena seca de las extremidades y estimulación a nivel de SNC.
El hongo puede parasitar otros cereales como trigo, avena, cebada y mijo.
Afecta a todas las especies, siendo la bovina la mas perjudicada.
- Sintomas clínicos: Cuadro agudo: Temblores musculares, vértigo, incoordinación, envaramiento, hipersensibilidad, depresión. Los
síntomas aparecen 24 hs después de la ingesta
- Cuadro grave: Se manifiesta 10/30 días después de la ingesta. Afecta extremidades de cola, orejas y miembros, sobre todo los
posteriores. En las zonas afectadas hay aumento de temperatura y alopecia. Primero hay inflamación con enrojecimiento y
tumefacción de las partes afectadas que va progresando hasta llegar a necrosis.
- Tratamiento: Retirar a los animales para que no ingieran el toxico. En los casos agudos hay mejorías en 48 hs. En casos graves
también, siempre y cuando no se haya llegado a la gangrena de los miembros.
Diferencial: Pie de festuca. Enfermedad de los eucaliptos. Laminitis. Enfermedades podales crónicas. Fotosensibilizacion.
Leptospirosis y salmonelosis crónicas.