EDEMA MALIGNO

Definición:
 Es una enfermedad caracterizada por infecciones
febriles no contagiosa, producidas por bacilos
anaerobios esporágenos y caracterizadas por
edema en los tejidos musculares y conjuntivos con
formaciones de gases.
Edema Maligno en Bovinos es una enfermedad
 infecciosa cuya evolución suele ser aguda y mortal,
no contagiosa, que afecta principalmente a los 
rumiantes y que produce inflamación edematosa de
los tejidos subcutáneos. También es conocida como
Gangrena Gaseosa y Flemón Séptico.
Sinonimia:

Gangrena Gaseosa.

Ubicación:

El agente patógeno del Edema

Maligno se encuentra en las capas más
superficiales del suelo (telúrico).
Etiología:

Clostridium septicum,
C. Oedematiens,
C. Gigas y
C. Histolyticum.
 Infección Natural:
El Edema Maligno como mancha es una
enfermedad enzoótica, es decir, que se presentan y
persisten en determinadas regiones, en cuyo suelo
existe el microbio. El mal se desarrolla cada vez
que aquellos microbios se introducen en el
organismo por una herida más o menos profunda
producida con más frecuencia cuando se práctica la
castración, señalada, descolada, esquila, la sangría,
jeringas sucias, mordeduras y a través de las
ablaciones infligidas en la membrana mucosa
uterina durante el parto difícil.
Descole Castración

Esquileo
También se puede enfermar ingiriendo con
el pasto esporos microbianos, los cuales
normalmente inactivos en el tubo digestivo
provocan el mal cuando se localizan en un
punto del organismo debilitado a
consecuencia de golpes.
Patogenia:

Los bacilos originados por los esporos se multiplican

únicamente en el punto de infección, esta multiplicación la
favorecen los cuerpos extraños, introducidos al mismo
tiempo en los tejidos, tales como grano de arena o humus,
partículas vegetales, bacterias aerobias, etc. porque todas
estas materias consumen oxigeno, protegen a los agentes
patógenos contra la fagocitosis o dañan también a los
tejidos y destruyéndolos con sus toxinas y produciendo
edema. Los hidratos de carbono de los tejidos sufren
fermentación y originan gases que se acumulan en los
intersticios hísticos a lo que se debe la crepitación de las
tumefacciones edematosas.
El bacilo puede llegar a través de la sangre
a los músculos y órganos lejanos en los que
se multiplican y producen edemas gaseosos.
Próximo a la muerte los bacilos invaden la
sangre y se acumulan en órganos ricos en
ellas, la circulación se hace más lenta y así
se forman después de la muerte los llamados
órganos espumosos.
Los fenómenos generales graves de la
enfermedad se deben a la toxina de las
bacterias y los venenos que se originan por
destrucción del tejido. Las infecciones
desarrolladas por Clostridium septicum se
caracterizan por una acción hemolítica del
edema gaseoso.
Lesiones:

Varían según el tejido que afecte. Si afecta a

los músculos del esqueleto y tejido
conjuntivo: El tejido conjuntivo subcutáneo
aparece infiltrado por una serosidad
amarillenta, a veces también hemolítica, que
contienen burbuja de gas y en la putrefacción
huele a rancio. Debajo del tejido conjuntivo
se encuentra los músculos también con
hemorragias manchas rojo-negruzco.
Músculo con burbujas de gas

Músculo con hemorragias

manchas rojo negruzco
Si el edema maligno se desarrolla después del parto o
de un aborto el tejido conjuntivo subseroso y músculo
de la pelvis, músculo de la nalga y a veces hasta de los
muslos y la pared uterina se vuelven edematoso y
contienen burbujas de gas.

Cuando el edema maligno asienta en el tubo digestivo

la pared gástrica se engrosa, hay hemorragia y
presentan burbujas con gas. Los pulmones presentan
hiperemia y edema, el tejido pulmonar pierde su
elasticidad y es fácilmente desgarrable.
Síntomas:

15 a 24 horas después de que los organismos se han

introducido, la zona de invasión se encuentra
hinchada, caliente, dolorosa y más tarde se hace fría,
flácida y poco sensible y con la presión puede crujir
debido al gas o aire que contiene. La piel adquiere
color rojizo o se presenta seca y quebradiza. En la
infección de las vías genitales hay manifestaciones
de 2 a 5 días después del parto o aborto en el que los
labios de la vulva se hincha y la mucosa vaginal
segrega un producto espeso fétido.
Cuando sigue a la castración los síntomas
son similares con variaciones de acuerdo a
la zona de invasión, el escroto y también a
menudo hay una intensa diarrea.

Los animales se ven enfermos, se separan

de la manada, se les ve triste, con pérdida de
peso, trastornos en la respiración y
temperatura del cuerpo muy alta.
Cuando el proceso evoluciona en forma
típica aparecen hinchazones blandos y
calientes en la cabeza, cuello, pecho y
región esternal. La tumefacción avanza 1 cm
por hora.
Edema Maligno en los Bóvidos: es
frecuente y suelen ser motivos las heridas,
partos y también hay infección en vías
digestivas. Agente patógeno: El Clostridium
septicum, el C. oedematiens y a veces el C.
gigas. Los bóvidos de 3 años enferman igual
que los demás jóvenes.
Edema Maligno en los óvidos: en estos se
presentan como infección por heridas
debido a la castración, mordeduras de perro,
raboteos y a veces tras inoculación. Agente
patógeno: el Clostridium septicum y el C.
oedematiens.
Profilaxis:

En caso de heridas utilizar yodo o agua

oxigenada, en caso de parto o aborto difícil
se utiliza óvulos antibióticos. Disecar las
áreas necrosadas.
Vacuna:

Vacuna Sintomático triple: Frasco,

ampolla de 50 y 100 ml. Se administra 5 ml
por animal vía subcutánea.

1° Vacunación a los 2 a 3 meses de vida y

repetir a los 60 a 90 días y posteriormente
anual hasta los 2 años de edad.
Tratamiento

Rp
1- Pentagal reforzado 6.000.000 UI.
2- Tintura de Yodo por 10 ml. Fco.( uno).
3- Agua oxigenada.
Indicaciones:

1- Pentagal Reforzado administrar 40.000 UI.

Por via intramuscular cada 72 hs.
2- Tintura de Yodo, uso local heridas
3- Agua oxigenada desinfectante de uso local.
LEPTOSPIROSIS
Definición: es una enfermedad contagiosa de los
animales y del hombre causada principalmente por dos
especies de leptospiras: Interrogans y Biflexia.
COMPORTAMIENTO CLÍNICO
En los terneros pueden observarse liebre de postración
y diseña ictericia hemoglobinuria y anemia, la
Temperatura corporal puede elevarse súbitamente
hasta 41°C puede ocasionar aborto.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Es la distribución mundial, tiene una alta prevalencia
en los países tropicales donde hay grandes
precipitaciones pluviales y el suelo es neutro o
alcalino.
AGENTE CAUSAL
Identificación: Se reconocen dos especies la
Leptospira interrogans y L. Biflexia.
La leptospira interrogans es patógena para el hombre y
para los animales, mientras que la leptospira Biflexia es
de vida libre se encuentran en aguas superficiales y
raramente está asociada a infecciones en los mamíferos.
Puede ser que haya una tercera especie, provisoria y
pendiente de nuevos estudios es la L. illini.
La virulencia es baja y la patogenicidad alta, no se
multiplican lucra del organismo animal, y además del
hospedador necesita de condiciones ambientales
favorables para su supervivencia.
HUÉSPED
Especie susceptible. Especies afectadas.
Bovinos: En América los serovares predominantes en bovinos
son:
Pomona ,Hardjo,Grippotyphosa ,Canicola ,Icterohaemorrhagiae
La afección puede provocar una enfermedad de curso agudo,
subagudo o permanecer clínicamente inaparente. La enfermedad
se manifiesta por una fiebre de 4 a 5 días, anorexia, conjuntivitis y
diarrea. La infertilidad puede ser una secuela de la infección. En
las vacas se observa una disminución brusca de la producción de
leche y es frecuente una mastitis atípica, con la ubre flácida, leche
amarillenta, viscosa y a veces teñida con sangre en casos graves
hay ictericia. Los síntomas más notorios son aborto y la
hemoglobinuria, que ocurre la merma de proporción de los
animales. Los abortos suelen producirse de 1 a 3 semanas después
del comienzo de la enfermedad. La retención de envolturas ocurre
hasta en 20% de los animales que abortan.
Son susceptibles bovinos de todas las edades del curso de la
enfermedad es más severo en los terneros, en los cuales se observa
Ovinos y caprinos: las epizootias en estas especies no son
muy frecuentes. En diferentes países se aislaron diferentes
serovares, que parecen proceder de otras especies animales del
mismo ambiente.
Hardjo
Pomona
Grippotyphosa
Ballum
 
Se caracteriza por fiebre, anorexia, y en algunos animales por
ictericia, hemoglobinuria, anemia, abortos, nacimientos de
animales muertos o débiles, infertilidad. La virulencia de
serovar infectante y el estado del animal determina la
gravedad del cuadro clínico.
AMBIENTE
Físico. Ecosistema: Las bacterias sobreviven largo
tiempo en el agua o en ambientes húmedos, templados
y consuelo alcalino, produciendo más Tocos en verano
y a comienzo de otoño
MODO DE TRANSMICION
La infección del hombre y de los animales se produce
por vía directa o indirecta, a través de la piel y de la
mucosa bucal, nasal y conjuntival. La vía más común
es la indirecta, a través de agua, sucio y alimento
contaminado, por orina de animales infectados por
ejemplo: al caminar descalzos en lugares donde los
animales han orinado
DAÑOS ECONÓMICOS V SOCIALES
Produce gran impacto contaminando la leche y por el
aborto ocasionado por la enfermedad.
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓCICO
En aquella aparición tanto humana como animal, en
las que se encuentran con cuadros sintomatológicos
compatibles con un caso de Leptospirosis, se debe
enfatizar en las anamnesis de los aspectos
Humanos: edad, sexo, dirección, ocupación, síntomas
clínicos, hospitalización (sí/no), antecedentes y lugar
de exposición (contactos con animales, ambiente),
factores climáticos: precipitación, temperatura,
inundación, desastres naturales, número de casos,
fecha del diagnóstico, dalos microbiológicos y
sociológicos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Sintonías y lesiones.
Laboratorio:
Envió de Muestras: Sangre y orina.
Prueba Laboratorial: Prueba serológica y la
aglutinación microscópica
MÉTODOS DE COMBATE
Prevención: En cuanto a los animales domésticos
la vacunación de cerdos, bovinos y perros es eficaz
para prevenir la enfermedad, pero no protege por
completo contra la infección. Los animales vacunados
pueden infectarse sin mostrar síntomas clínicos, y
pueden tener leprospiruria aunque en menor grado y
por menor tiempo que los no vacunados
Las hembras deben ser vacunadas antes del periodo de
reproducción para protegerla durante la preñez. Los
animales jóvenes se pueden inmunizar a partir de los 3
o 4 meses de edad. Con las bacterianas en uso se
necesita una revacunación anual.
Control: En el hombre las medidas de
control son:
- higiene personal
- Uso de ropa protectora para las tareas rurales
- drenaje de terrenos bajos cuando sea posible
- construcciones a prueba de roedores
- protección de alimentos y eliminación correcta de
desperdicios
- Control de la infección en animales domésticos
- Evitar la natación en arroyos u otros cursos de agua dulce
- Vacunación de grupos ocupacionales expuestos a altos
riesgos
El buen manejo del rebaño es importante para el
control. Se ha demostrado en muchas ocasiones que
los cerdos son causantes de la infección en bovinos por
Pomona.
 
Por tanto, la separación de ambas especies es
importante para la profilaxis
Erradicación Muy difícil
 Tétano
Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa de
origen telúrico vulnero infección que se caracteriza por
aumento de la excitabilidad refleja de los centros
nerviosos motores y espasmos musculares persistentes.
Sinonimía
Tetanus.
Alunamiento.
Yo estiro.
Mal de siete días.
Mandíbula cerrada.
Ubicación
Es frecuente en zonas tropicales y subtropicales.
Atacando a hombres y animales, más común en tierras
con estiércol y animales heridos.
 
En el estiércol se halla en forma esporulado. Incluso se
lo encuentra normalmente en los intestinos de los
equidos en forma vegetativa.
 Etiología

El Bacillus Tetani-Clostridium Tetani.

Son anaeróbicos de temperatura óptima de 37ºC. La

propiedad más importante del bacilo tetánico para la
producción de la enfermedad es la formación de productos
metabólicos tóxicos o Tetanoespasmina (1cc mata 1
caballo) que produce espasmos o contracciones tetánicas y
Tetanolisina que disuelve los hematíes.
Resistencia
Los esporos resisten a la desecación indefinidamente.
En materia putrefactas los bacilos viven largos tiempos
y hasta pueden multiplicarse.
 
Matan a los esporos el agua hirviendo 10-15 min.,
Ácido fénico al 5% en 15 min., Creolina al 5% en 5
horas, Yodo al 10 %, Lechada de cal, Peroxido de
hidrógeno al 3% en 10 min. y la Formalina.
Receptividad
Los jóvenes son más sensibles que los adultos,
predisponen los procesos umbilicales, cambio de
dentición, castraciones, descole, descorne, señales.
También facilita el enfriamiento, grandes calores,
trabajos fatigosos.
  Obs.: El haber padecido una vez la enfermedad no
protege a los animales contra la recidiva.
Esporos que han quedado en el cuerpo, cicatriz,
coagulo, foco de pus, pueden germinar después de
largo tiempo.
 La Infección Natural
Acontece generalmente por la contaminación de las heridas con materiales que
contienen esporos. Estos se encuentran en el suelo con materia fecal, charcos,
etc.
El Bacilo se multiplica en el conducto intestinal de los animales y del hombre y
luego es eliminado con las heces y conservados en el medio externo durante
largo tiempo en forma de esporos.
Motivan la infección las heridas con destrucción de tejidos, hemorragias o
acumulación de exudados, son temibles las clavaduras, punturas, todas heridas
de los miembros, castración, descole, maniobras obstétricas, contaminación de
heridas umbilical, operaciones, mordeduras de perros, inyecciones, etc. 
El agente patógeno entra en la herida con tierra que lleva esporos o es
transmitido por cuerpos extraños, como astillas, estiércol adherido a la herida,
instrumentos quirúrgicos, las manos del operador. 
Cuando no es posible determinar la puerta de entrada (herida) se llama Tétano
Criptogénico. Ej.: Tétano gastrointestinal.
 Patogénia
El germen pulula en la puerta de entrada y desde allí difunden
sus toxinas e impregnan los tejidos circunvecinos con sus
terminaciones nerviosas. 
La regla general del Bacilo es que éste pulule en la puerta de
entrada, sus toxinas toman las terminaciones nerviosas
llegando a las terminaciones nerviosas espinales y
posteriormente a los centros motores cerebrales.
A esto contribuye también la parte de toxina difundida desde
la puerta de entrada a las células motoras por las vías
linfáticas y sanguíneas son atacadas casi al mismo tiempo
todas las células motrices y sobrevienen espasmos uniformes
en todos los músculos motores, es el Tétano General
Obs.: En los rumiantes la formación de antitoxina
seria provocada por los toxidos tetánicos que
provienen de las toxinas formadas en la panza.
Alteraciones Anatómicas
La necropsia no descubre alteraciones alguno
característico de la enfermedad. Las lesiones que
pueden aparecer son por complicación.
 Síntomas
El plazo de incubación varía según la gravedad de la infección (cantidad de
gérmenes tetánicos introducidos, condiciones que favorecen su
multiplicación), la edad del animal y la distancia entre la puerta de entrada
de la infección y el SNC.
En la mayoría de los casos es de 1-2 semanas, pero en animales jóvenes,
excepcionalmente se desarrollan ya los primeros síntomas de la
enfermedad 24 hs. Después; en cambio, la infección puede manifestarse
solo semanas o meses más tarde, cuando se ha producido entretanto la
curación de la herida.
El cuadro morboso se caracteriza por la rigidez de la musculatura del
cuerpo que suele comenzar en los músculos de la cabeza y se propaga que
puede ser poco a poco o muy rápido a los grupos musculares.
La masticación cautelosa y la deglución lenta del pienso, rigidez de los
movimientos con flexiones reducidas, erección e inmovilidad de las orejas.
En los bovinos:
Con síntomas similares a los equinos, pero a causa de
la supresión de los movimientos de la panza y de la
rumia por el espasmo de la musculatura del abdomen
se desarrolla meteorismo.
Obs.: en vacas es más frecuente después del parto por
sus complicaciones.
Evolución
Desde la aparición de los síntomas (primeros) dura 10
días hasta la muerte.
Diagnostico
Se basa en:
 Datos anamnesicos.
 Síntomas: lo caracteriza las contracciones tónicas en
que intervienen el masetero o trismo.
 Evolución
Diagnostico diferencial
No existe otra enfermedad en las que aparezcan
contracciones tónicas en que intervengan el masetero o
trismo.
Pronóstico
Grave en los equinos. El índice de mortalidad es de
45-90%, en los bovinos es menor, en los corderos 95-
100%.
El aumento considerable de la temperatura es
desfavorable, indica complicación. Ej.: con pulmonía o
la proximidad de la muerte.
El tétano local es más benigno.
Tratamiento etiológico
1ro Encontrar la puerta de entrada para hacer una
desinfección a fondo. Extraer tejido necrosado, pus,
coagulo, etc. Limpiar la herida con desinfectantes,
agua oxigenada, yodo y luego antibiótico de amplio
espectro.
 
2do Neutralizar la toxina tetánica con suero
antitetánica 5.000 a 30.000 UI. En pequeños animales
y 30.000 a 3.000.000 UI. (Parámetro 200 UI. x kilo
p/vivo).
Profilaxis
Efectuar las operaciones con asepsia, emplear la
higiene, desinfectantes e inmunización pasiva o mejor
pasiva activa.

  Policía Veterinaria
No es enfermedad denunciable pero se debe aconsejar
la destrucción del cadáver.