HERBARIO

Brugmansia arborea
Aconitum napellus
Delphinium spp
Ferula communis
Ricinum communis
ÍNDICE:
Brugmansia arborea……………………….2
Aconitum Napellus………………………...4
Delphinium spp…………………………….6
Ferula communis………………………….9
Ricinum communis……………………….11
Bibliografía…………………………………13

1
BURUNDANGA, FLORIPONDIO, TROMPETA DEL ÁNGEL
BRUGMANSIA ARBOREA

Taxonomía

Reino: Plantae

División: Magnoliophyta.

Clase: Magnoliopsida.

Orden: Solanales

Familia: Solanaceae

Género: Brugmansia

Especie: Brugmansia arborea

Introducción

La burundanga es un arbusto o árbol pequeño, perenne, con flores blancas, cónicas

y pendulares. Su nombre científico es Brugmansia arborea y pertenece a la familia
Solanaceae. Se encuentra distribuido mundialmente, utilizándose como planta
ornamental en jardines. (1)

También crece de manera natural entre los pastos llegando a ser un peligro para el
ganado de extensivo. (2)

Principios tóxicos

Posee un alto contenido de alcaloides del tropano como escopolamina, hiosciamina

y atropina, igual que otros géneros conocidos de su familia como son Datura e
Hyoscyamus. (1)

Mecanismo de acción de los principios tóxicos

Los alcaloides del tropano antagonizan las acciones de la acetilcolina y los

receptores colinérgicos muscarínicos. Esto afecta directamente al sistema nervioso
autónomo, actuando sobre el corazón, sistema digestivo y sistema nervioso central.

Los alcaloides se encuentran distribuidos en toda la planta, encontrándose en mayor

concentración en flores y hojas. La ingestión de flores o una infusión de flores y
hojas, tiene como resultado un síndrome anticolinérgico del sistema nervioso
central. (1)

2
Sintomatología

Suelen desarrollar síntomas tales como, fiebre, delirio, alucinaciones, agitación,

alteración persistente de la memoria, incoherencia y comportamiento agresivo, así
como también daños cardíacos, midriasis, vómitos y otros signos vegetativos (1).

En el caso de los animales un síntoma característico que los diferencia de los

humanos son las repetidas vocalizaciones que generan cuando ingieren estas
plantas.

En ambos casos, dependiendo de la cantidad de planta ingerida, puede llegar a

ocasionar la muerte del animal.

Tratamiento

El tratamiento conocido y utilizado para estos casos es la fisostigmina administrada

de manera intravenosa. (1)

Se trata de un anticolinesterásico reversible y de corta duración. Este actúa

bloqueando la enzima acetilcolinesterasa que es la encargada de la degradación de
la acetilcolina, por lo que la cantidad de ésta aumentará, teniendo así actividad
colinérgica. (1,3)

Hay que tener en cuenta que la fisostigmina es un fármaco que atraviesa la barrera
hematoencefálica por lo que podemos encontrarnos con algunos efectos adversos a
nivel neurológico no deseados. (1,3)

Caso clínico

En este caso concreto se habla de la ingesta de Brugmansia arborea por un

cachorro de Rottweiler, de dos meses de edad. Acudió a consulta por una crisis
aguda de vómitos, y la presencia de convulsiones, acompañado por un estado de
depresión.

El cachorro había estado jugando en un jardín y comiendo algunas de las plantas

ornamentales allí presentes.

En el examen clínico se presentó una temperatura de 38ºC y las frecuencias

cardiacas y respiratorias un poco elevadas. Las mucosas se encontraban bien y el
tiempo de relleno capilar se encontraba levemente aumentado, mostrando así
ligeros signos de deshidratación.

Al examen neurológico el animal presentó estupor y períodos de agitación. Las

pupilas se presentaron del mismo tamaño, pero el reflejo pupilar, directo y
consensuado, se encontraba ausente. Durante la consulta el animal realizó
vocalizaciones periódicas, movimientos repetidos de los miembros anteriores y
presentó una convulsión tónico-clónica. (1)

Para llegar a los resultados, se analizaron las plantas facilitadas. Se trataba de

Brugmansia arborea. Se le puso un tratamiento de sostén a base de fluidoterapia
para la deshidratación y diazepam para tratar las convulsiones. Dado que el animal

3
no había ingerido gran cantidad, fue dado de alta al siguiente día cuando todos los
signos clínicos habían revertido.

Como curiosidad, en la actualidad se ha dado un caso de intoxicación por la

ingestión de esta planta de manera accidental por ganado cuando un ganadero
segó el pasto para sus animales. Este hombre no se había percatado de la
presencia de Brugmansia arborea produciendo la muerte de 9 de sus vacas. (2)

Es importante conocer las propiedades tóxicas de esta planta, ya que al utilizarse

como planta ornamental, tanto personas como mascotas podrían llegar a intoxicarse
si se ingiriera accidentalmente. Además, es importante conocer que puede crecer
fácilmente en el pasto, para evitar pérdidas de ganado por ingestión accidental.

ACÓNITO O MATALOBOS
ACONITUM NAPELLLUS

Taxonomía

Reino: Plantae

División: Magnoliophyta.

Clase: Magnoliopsida.

Orden: Ranunculales

Familia: Ranunculaceae

Género: Aconitum

Especie: Aconitum napellus

Introducción

El acónito, comúnmente llamado matalobos, es una planta con tóxicos muy

potentes, como la aconitina, que tienen poder neuro y cardiotóxico y puede atacar a
otros sistemas como el digestivo o respiratorio. Su nombre científico es Aconitum
napellus y pertenece a la familia Ranunculaceae. Es una planta que se encuentra en
jardines y montañas de Europa, Norteamérica y Asia, donde es utilizada en la
medicina tradicional como analgésico y antiinflamatorio. (4)

Las toxinas se encuentran en todo el vegetal, siendo mayor la concentración en la

raíz y los tubérculos, y la dosis tóxica es de 1-2mg/kg. (4)

4
Principios tóxicos

Como principales metabolitos tóxicos destacan los alcaloides diterpenoides C19;

aconitina, mesaconitina e hipaconitina, siendo esta última la más potente en el
bloqueo de la función neuromuscular. Las 6-benzoilheteratisina, 1-benzoilnapellina y
14-benzoiltalatisamina actúan provocando efectos inotrópicos y cronotrópicos
negativos a nivel cardíaco. Estos alcaloides son menos tóxicos que los anteriores y
actúan provocando la activación de los canales de sodio. (4)

Mecanismo de acción

Los efectos cardiotóxicos y neurotóxicos del acónito se deben a su acción sobre los
canales de sodio. Entre ellos destacan la aconitina y la mesaconitina. (4)

Sintomatología

Los síntomas aparecen tras la ingesta de parte o la totalidad de la planta. (4)

También pueden aparecer por aplicación cutánea de la tintura o raíces crudas de la

planta, debido a su gran contenido lipídico, dañando la piel humana que es
permeable al acónito.(5)

La intoxicación por acónito induce síntomas neurológicos como ataxia, midriasis,

paresia o tetrapesia, paraplejia o tetraplejia, entumecimiento de la cara y confusión.
Produce también efectos cardiovasculares, como hipotensión, palpitaciones,
bradicardia, taquicardia sinusal y ventricular, dolor torácico e incluso podría inducir
un paro cardíaco. Entre los síntomas respiratorios se observan, disnea,
hiperventilación y alcalosis respiratoria. Se presentan también en casos de
intoxicación síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor abdominal y
diarrea y otros síntomas como sudor, lagrimeo, hipopotasemia y un efecto de
anestesia local en caso de contacto tópico.(4)

La gravedad de la intoxicación dependerá principalmente de la cantidad de

alcaloides de la aconitina ingeridos.(5)

Tratamiento

No hay un antídoto específico, por lo que resulta una combinación de tratamientos.

La atropina se utiliza en casos de bradicardia e hipotensión. Para las arritmias se
administran fármacos antiarrítmicos de clase 1 y 3 como la flecainida o la
amiodarona, ya que bloquean los canales de sodio.(4,5)

Se puede utilizar carbón activo para disminuir la absorción, pero debe administrarse
en un tiempo inferior a dos horas tras la ingestión. Para el mantenimiento y soporte
del paciente se debe realizar una reposición hidroelectrolítica de potasio, calcio y
magnesio. (6)

5
Caso clínico y curiosidades

En el periódico La Vanguardia publicaron en 2018 un artículo que ponía sobre la

mesa la importancia del acónito en nuestra población.

En dicho articulo se destaca que es uno de los tóxicos más letales de la zona de los
Pirineos, donde habitan 3 especies de dicha planta; la Aconitum napellus (acónito),
la A. anthora (acónito amarillo) y la A. vulparia subsp neapolitanum (luparia). El
acónito recibe el nombre de “matalobos” por una vieja historia de los Pirineos. Los
ganaderos de la zona tenían un problema con los lobos, que mermaban los
rebaños. Decidieron matar un burro, llenarlo de acónito, y por la mañana, cuando
se despertaron, estaba lleno de lobos muertos, todos ellos envenenados.

También se menciona que el motivo de intoxicación por acónito no siempre es

accidental, sino también por acción voluntaria o con finalidad objetiva, se registran
de la antigua Grecia al Imperio Romano, la II Guerra Mundial,… (7)

Es importante conocer que las principales víctimas suelen ser personas que
desconocen su potencial tóxico y lo cultivan en sus jardines intoxicandose ellos
mismos y sus mascotas, siendo el cuadro clínico similar para ambos.

ESPUELAS DE CABALLERO
DELPHINIUM spp.

Taxonomía

Reino: Plantae

División: Magnoliophyta.

Clase: Magnoliopsida.

Orden: Ranunculales

Familia: Ranunculaceae

Género: Delphinium

Introducción

Las espuelas de caballero son plantas del género Delphinium pertenecientes a la

familia Ranuculaceae, originarias del hemisferio norte del planeta y de las zonas
montañosas de África que actualmente se encuentran ampliamente distribuidas por
todo el mundo. Su tamaño varía dependiendo de la especie entre 10 cm y hasta 2m
de altura, y la gama de colores es amplia, desde morados y azules hasta rojizos y
amarillos, o blancos. Pueden presentar floración anual, bianual o perenne y algunas
especies crecen de forma natural en el pasto provocando, las más tóxicas,
problemas con el ganado y generando grandes pérdidas económicas en algunas
zonas del mundo. (12)

6
Principios tóxicos

Los alcaloides derivados del terpeno se acumulan en las diferentes partes de las
plantas de este género (tallos, flores, hojas, semillas…) y el ganado las consume,
provocando los efectos tóxicos.(8)

Hay dos tipos diferentes de alcaloides en esta planta, los que contienen
metilaconitina, también llamados de tipo M-SAL y los de tipo no MSAL, que no
contienen metilaconitina. La metilaconitina se considera el principal compuesto
tóxico de esta planta y se ha visto que debe estar presente en la planta para que
provoque toxicidad, mientras que los alcaloides de tipo no MSAL incrementarán la
toxicidad de la planta para el ganado,que variará según la especie o incluso la
distribución geográfica.Los alcaloides de tipo MSAL son los que van a provocar la
mayoría de efectos tóxicos. (8,9,10,11,12)

Mecanismo de acción

Las toxinas presentes en la planta ocupan los receptores nicotínicos de la

acetilcolina, provocando un bloqueo de los mismos que impide que la acetilcolina
llegue a los receptores musculares y nerviosos, causando una parálisis múscular
que nos dará el cuadro clínico característico de la intoxicación por plantas de este
género.( 8,9,10,11)

Sintomatología

Al tratarse de una planta forrajera, es relativamente fácil que el ganado la ingiera de

forma accidental al pastar. (9)

Las toxinas presentes en la planta provocarán una parálisis neuromuscular.Tras una

intoxicación por ingestión de este género de plantas, es común empezar a ver
síntomas de intoxicación entre las 7 y las 24 horas siguientes a la exposición, como
incoordinación, temblores o taquicardia en las fases iniciales del envenenamiento,
que seguirán con animales que yacen incapaces de mantenerse erguidos,
hinchazón y la muerte en casos de intoxicación grave .(9)

Tratamiento

En el caso de que los animales se encuentren ya tumbados y no sean capaces de

mantener una postura erguida, es posible administrar Neostigmina (0.02mg/kg PV)
con el animal en decúbito esternal, ya que este fármaco inhibe la acetilcolinesterasa,
y neutraliza las toxinas de la planta en los nervios y músculos del animal, lo que
ayuda a mantener la función muscular del animal hasta que es capaz de eliminar los
alcaloides tóxicos de su cuerpo (4-6h). Podría ser necesaria la administración de
este fármaco varias veces. (9)

Es importante mantener a los animales intoxicados calmados para evitar que una
intoxicación leve, provocada por la ingestión de una cantidad pequeña de plantas o
cualquier otro factor que pudiera disminuir la toxicidad, suponga un desenlace fatal
para el animal en caso de que padezca estrés de algún tipo o se encuentre
demasiado activo. (8)

7
Estudios relevantes

Además de la especie de Delphinium y los alcaloides presentes en ella, hay

estudios que muestran que hay otros factores que determinan el efecto tóxico de las
plantas en el ganado, como la raza, el sexo o la edad del mismo, así como la
aplicación de tratamientos preventivos.(9,10)

Se han hecho estudios con D.barbeyi que concluyen que una suplementación con
sales minerales de forma continuada podría tener un efecto protector en aquellos
animales que pastan en zonas donde crecen estas plantas habitualmente. (8)

Otro estudio realizado con las especies D.geyeri, D.barbeyi, D.occidentale y D.

glaucescens con vacas de las razas Angus, Hereford, Holstein, Jersey y Brahman
muestra que existe relación entre la raza y la velocidad de absorción y las
concentraciones plasmáticas que llegan a alcanzar las toxinas, pudiendo ser esto
resultado de variaciones genéticas y dando como resultado una resistencia más
elevada a la toxicidad del vacuno considerado de leche ( razas Holstein y Jersey)
frente a las razas de vacuno consideradas de carne (Angus y Hereford). (8)

Otros estudios muestran que el ganado más joven es menos resistente a la

intoxicación por plantas de este género que los animales adultos, y que la cantidad
de espuelas de caballero que pueden llegar a tolerar los animales adultos sin
resultar fatal es mayor que en el caso de los animales más jóvenes, así como las
hembras son unas 3 veces más susceptibles que los machos a la intoxicación,
independientemente de la edad, probablemente debido al estrógeno presente en su
organismo y a la manera en la que Interacciona con las toxinas presentes en la
planta. (9)

Estos estudios resultan relevantes para la prevención de las intoxicaciones por

Delphinium. Sería importante también tener en cuenta los grupos de edad y los
sexos que maneja habitualmente cada ganadería, así como un conocimiento de las
especies que crecen en las zonas en las que forrajean los animales, y las razas,
sexos y grupos de edad de los mismos, para poder tener un mejor control de la
sintomatología y la gravedad de las intoxicaciones.

8
CAÑAHEJA, FÉRULA
FERULA COMMUNIS

Taxonomía

Reino: Plantae

División: Magnoliophyta.

Clase: Magnoliopsida.

Orden: Apiales

Familia: Apiaceae

Género: Ferula

Introducción

La Ferula communis es una planta de la familia Apiaceae, que llega a alcanzar 5

metros de altura. Las flores son pequeñas y amarillas y se encuentra ampliamente
distribuida por todo el mundo. Puede crecer en los pastos en los que forrajean los
animales, provocando intoxicaciones.
Las plantas de esta especie que se extienden por la zona mediterránea resultan
tóxicas para el ganado y los caballos debido a su composición química.(14,15)

Principios tóxicos

Entre la composición química de las plantas de esta especie se encuentran dos

derivados cumarínicos, ferulenol y ferprenina, que se distribuyen por toda la planta
aunque se encuentran en mayor proporción en las raíces. En épocas de sequía, los
rumiantes y caballos pueden llegar a consumirlas debido a la escasez de otras
plantas, sufriendo así intoxicaciones por estos compuestos.(13,14)

El quimiotipo de las plantas presentes en la región mediterránea contiene ferulenol y

ferprenina, que son las sustancias que nos van a dar los síntomas de intoxicación
en los animales y por ello son más comunes los casos de ferulosis en esta región
que en otras partes del mundo.(14)

9
Mecanismo de acción

La ferprenina y el ferulenol son derivados cumarínicos que actúan como agentes

anticoagulantes inhibiendo una enzima necesaria para la síntesis de la vitamina K
(VKORC1). Esta inhibición provoca un bloqueo en la cascada de la coagulación,
debido a que se impide la activación de los factores de coagulación II,VII,IX,X, y
como consecuencia se producen hemorragias difusas que afectan a diferentes
órganos. (14,15)

Sintomatología

La intoxicación por ingestión de Ferula communis va a dar lugar a una enfermedad

conocida como ferulismo, que se caracteriza por provocar hemorragias difusas.(15)

Un animal con ferulismo presentará debilidad muscular, arritmias y anemia.

Observaremos también palidez de mucosas, disnea, epistaxis o heces
sanguinolentas. Estos síntomas aparecen entre 24 y 48 horas después de la
ingestión de la planta.

Tratamiento:

El tratamiento del ferulismo es tanto preventivo como sintomático. Deberemos evitar

que el animal siga ingiriendo pasto que pudiera estar contaminado con estas
plantas, además de administrar vitamina K para restablecer la función hemostática
normal. Podemos también administrar protectores hepáticos y realizar una
transfusión sanguínea si el animal presenta una anemia muy grave.(14)

Estudios de relevancia/caso clínico

En un estudio realizado con ovejas a las que se les administró 600 g de Ferula
communis repartidos en 8 dosis y a intervalos de 6h se produjo un aumento del
tiempo de protrombina, del tiempo parcial de tromboplastina y un descenso de los
factores de coagulación. Estos cambios fueron máximos a los 5 días tras la
administración de la primera dosis y los parámetros controlados volvieron a la
normalidad 5 días después del cese de la exposición.

En otro estudio donde la administración se prolongó durante 15 días, se

desarrollaron los signos típicos de la intoxicación por Ferula communis y la muerte
de las ovejas.

Basándonos en estos conocimientos, podemos resaltar la importancia de evitar que

el ganado siga forrajeando en zonas donde crezca Ferula communis en caso de
haber tenido algún animal intoxicado, ya que cesando el consumo y administrando
un tratamiento adecuado, el cuadro se soluciona tras unos días.(15)

10
RICINO

RICINUS COMMUNIS

Taxonomía
Reino: Plantae.
Phylum: Magnoliophyta.
Clase: Magnoliopsida.
Orden: Malpighiales.
Familia: Euphorbiaceae.
Género: Ricinus.
Especie: Ricinus communis. (19)

Introducción

El ricino es una planta con tamaño de arbusto, hojas lisas y verdes, semillas de
distinto tamaño y parecidas a la garrapata Ixodes ricinus, originaria de regiones
tropicales.(17, 18)
Actualmente se utiliza en la fabricación de productos cosméticos, lubricantes o
biocombustible, entre otros, aunque su principal interés en la industria es el aceite
de ricina y el ácido ricinoleico.

Principios tóxicos
Ricina, glicoproteína cuya estructura son dos cadenas polipeptídicas, una parte
tiene propiedades de la lectina (fijación glicolípidos y glicoproteínas), y la otra tiene
la capacidad de inhibir la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma. (16)
Las dos cadenas, cadena A (que es catalíticamente activa, un ARN N-glicosidasa) y
una cadena B (la lectina) están unidas mediante un enlace disulfuro. (17)

Mecanismo de acción
La cadena B se une a la célula mediante distintos residuos de oligosacáridos que
se sitúan en la superficie celular. Estos residuos (por ejemplo, la galactosa) son
receptores compatibles con la subunidad lectina.
Así mediante endocitosis llega al aparato de Golgi, y una vez allí, se transporta al
retículo endoplásmico, se reduce a disulfuro isomerasa antes de ser separadas las
dos cadenas. Una vez hecho, pasan al citosol, para que la cadena A se una al tallo
ribosómico del ribosoma.
En el ribosoma elimina una adenina imprescindible para la unión de factores de
elongación de proteínas, con lo cual, inhibe la síntesis de proteínas. (17)
En ratones determinaron valores de dosis letal (LD50) de 2’4-36 µg/kg y 21-30
mg/kg por vía intraperitoneal y oral. (16)

11
Sintomatología
Física: diarrea (con o sin sangre), heces oscuras, dolor abdominal, disnea, anorexia,
debilidad (colapso circulatorio) y falta de apetito.
En análisis y bioquímica: aumento glóbulos blancos (wbc), aumento BUN, AST y
ALT: hígado y riñones afectados.
Postmortem: en perros; estómago con edema e hiperemia, intestino con enteritis
fibrino-hemorrágica aguda y ricinina en orina. (17)

Tratamiento
Apoyo y manejo del shock.
Fluidoterapia y corrección electrolítica.
Si es necesario, ayuda para respirar y tratar las convulsiones. Si se inhala, puede
tratarse mediante ventilación con presión positiva.
Carbón activo si aún no se han producido vómitos y las vías respiratorias están bajo
control.
Lavados gástricos en casos donde se haya ingerido hace menos de 1 hora.
Controlar la función hepática y renal.
No existe un antídoto específico. (18)

Caso de interés
Intoxicación de ganado vacuno en la finca “Las Lauras”, en San Pedro de Jujuy,
Argentina.
Los síntomas fueron depresión y diarrea, fallecimiento a las horas de la ingesta.
En necropsia se halló: desprendimiento mucosa rumen y omaso, hemorragias en
intestino delgado, lesiones en hígado, pulmones y corazón.
Se llegó a la conclusión que las lesiones fueron originadas por una hipovolemia que
provocó una mala irrigación de los tejidos. (20)

12
BIBLIOGRAFÍA

(1) Sosa, S, Ingold, A, Delucchi, L, & García, C. (2017). Intoxicación por

Brugmansia arborea (Solanaceae) en un canino. Diario Veterinario, 28 (2),
165-167. Recuperado el 23 de octubre de 2022, de
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1669-
68402017000200014&lng=es&tlng=es
(2) Vanguardia, L. (2022, octubre 20). Mueren nueve vacas tras ingerir
burundanga en Galicia. La Vanguardia.
https://www.lavanguardia.com/natural/20221020/8575077/mueren-9-vacas-
ingerir-burundanga-galicia-pmv.html
(3) Pérez Sayas, María Elena (2022). FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO. Farmacología y Toxicología. 11-13
https://campusdocencia.ucv.es/pluginfile.php/174464/mod_resource/content/
0/Tema%206.-%20Sistema%20nervioso.pdf
(4) Chan, T. Y. K. (2009). Aconite poisoning. Clinical Toxicology (Philadelphia,
Pa.), 47(4), 279–285. https://doi.org/10.1080/15563650902904407
(5) Chan, T. Y. K. (2012). Aconite poisoning following the percutaneous
absorption of Aconitum alkaloids. Forensic Science International, 223(1–3),
25–27. https://doi.org/10.1016/j.forsciint.2012.06.016
(6) (S/f). Gob.es. Recuperado el 24 de octubre de 2022, de
https://www.sanidad.gob.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/agenBiologicos/
pdfs/1_PlantasToxicas_libro.pdf
(7) DuranBarcelona, N. (2018, junio 7). “En cuestión de media hora, el acónito
puede matarte”. La Vanguardia.
(8) Green, B. T., Gardner, D. R., Pfister, J. A., Welch, K. D., Bennett, G. L., &
Cook, D. (2019). The effect of alkaloid composition of larkspur (Delphinium)
species on the intoxication of Angus heifers1. Journal of animal science,
97(3), 1415–1423. https://doi.org/10.1093/jas/skz004
(9) Green, B. T., Gardner, D. R., Stonecipher, C. A., Lee, S. T., Pfister, J. A.,
Welch, K. D., Cook, D., Davis, T. Z., & Stegelmeier, B. L. (2020). Larkspur
poisoning of cattle: Plant and animal factors that influence plant toxicity.
Rangelands, 42(1), 1–8. https://doi.org/10.1016/j.rala.2020.01.004
(10) Stonecipher, C. A., Green, B. T., Welch, K. D., Gardner, D. R., Fritz, S.
A., Cook, D., & Pfister, J. A. (2022). Mineral-salt supplementation to
ameliorate larkspur poisoning in cattle. Journal of animal science, 100(5),
skac133. https://doI.org/10.1093/jas/skac133
(11) Ralphs, M.H., Gardner, D.R., & Pfister, J.A. (2004). A Functional
Explanation for Patterns of Norditerpenoid Alkaloid Levels in Tall Larkspur
(Delphinium barbeyi). Journal of Chemical Ecology, 26, 1595-160.
(12) Olsen, J. D., Manners, G. D., & Pelletier, S. W. (1990). Poisonous
properties of larkspur (delphinium spp.). Collectanea botanica, 19(0), 141–
151. https://doi.org/10.3989/collectbot.1990.v19.122
(13) Akaberi, M., Iranshahy, M., & Iranshahi, M. (2015). Review of the
traditional uses, phytochemistry, pharmacology and toxicology of giant fennel
(Ferula communis L. subsp. communis). Iranian journal of basic medical
sciences, 18(11), 1050–1062.

13
(14) Ruiz, H., Lacasta, D., Ramos, J. J., Quintas, H., Ruiz de Arcaute, M.,
Ramo, M. Á., Villanueva-Saz, S., & Ferrer, L. M. (2022). Anaemia in
ruminants caused by plant consumption. Animals: An Open Access Journal
from MDPI, 12(18), 2373. https://doi.org/10.3390/ani12182373
(15) Díaz, J. J. O., & Villar, D. (2006). Plantas Tóxicas de Interés
Veterinario. Elsevier-Masson
(16) Sousa, N. L., Cabral, G. B., Vieira, P. M., Baldoni, A. B., & Aragão, F.
J. L. (2017a). Bio-detoxification of ricin in castor bean (Ricinus communis L.)
seeds. Scientific Reports, 7(1), 15385. https://doi.org/10.1038/s41598-017-
15636-7
(17) Worbs, S., Köhler, K., Pauly, D., Avondet, M.-A., Schaer, M., Dorner,
M. B., & Dorner, B. G. (2011). Ricinus communis intoxications in human and
veterinary medicine-a summary of real cases. Toxins, 3(10), 1332–1372.
https://doi.org/10.3390/toxins3101332
(18) Hayoun, M. A., Kong, E. L., Smith, M. E., & King, K. C. (2022). Ricin
Toxicity. En StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.
(19) (S/f). Gob.es. Recuperado el 27 de octubre de 2022, de
https://www.sanidad.gob.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/agenBiologicos/
pdfs/1_PlantasToxicas_libro.pdf
(20) Muerte por ingestión de semillas de ricino (tártago). (n.d.).
Portalveterinaria.com. Retrieved October 27, 2022, from
https://www.portalveterinaria.com/actualidad-veterinaria/actualidad/1587/
muerte-por-ingestion-de-semillas-de-ricino-tartago.html

14
15