Universidad Autónoma de Querétaro

Facultad de Enfermería
Licenciatura en Enfermería

Bioquímica
MC. Judith Miranda Palacios

Enfermedad de la
gota

Elaborado por:
Lucero Olvera Cruz

Semestre: 1° Grupo: 2

Santiago de Querétaro, Qro., a 4 de noviembre del 2014

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INTRODUCCIÓN
Esta investigación tendrá como propósito dar a conocer y concientizar sobre
como nuestro ritmo de vida y lo que comemos afecta al organismo en cuanto a la
asimilación de purinas, presentándose así en artritis gotosa generando diversas
enfermedades.

Dándose desde tiempos antiguos esta enfermedad va desde los emperadores

romanos, pasando por personajes importantes, hasta nuestros días; siendo una
enfermedad de clase mundial y evocada principalmente en hombres en edad madura.

Dirigiéndonos a la patología que se le conoce como la gota, en el cual haremos

alusión a puntos importantes de la ya mencionada enfermedad. Tales como:
características generales, cómo es que se desarrolla, qué otras patologías puede estar
ligadas a este padecimiento, el tratamiento que deben de seguir los pacientes con dicha
enfermedad, cuál es la dieta que deben seguir para no descender a complicaciones de
estado critico; así como las medidas de prevención para no padecer este mal.

Se expondrá el caso de un hombre de mediana edad que padece esta

enfermedad, con carga genética propensa del lado materno y abuelos paternos;
además de una dieta de altas concentraciones de alcohol.

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 ÍNDICE
CAPITULO I
1.1 ANTECEDENTES…………………………………....…………….….5
1.1.1 FACTORES RIESGO…………………………………….……5
1.2 DEFINICION DEL PROBLEMA……………………………….……..6
1.3 JUSTIFICACIÓN………………………………………………….……6
1.4 OBJETIVO……………………………………………………….……..6
1.5 HIPOTESIS……………………………………………………….…….6
CAPITULO II
2.1 ¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE LA GOTA?...................................7
2.2 TIPO DE GOTA………………………………………………...….……...8
2.3 VIA DE NOVO……………………………………………………….…….8
2.4 VIA DE RECUPERACION………………………………….……….……9
CAPITULO III
3.1 CAUSA……………………………………………………….….…………10
CAPITULO IV
4.1 SINTOMAS…………………………………………………….........…….11
4.2 COMPLICACIONES………………………………………….…..11
CAPITULO V
5.1 DIAGNOSTICO……………………………………………………………12
CAPITULO VI
6.1 TRATAMIENTO……………………………………………………………13
6.1.1 NO FARMACOLOGICO………………………………………..13
6.1.2 FARMACOLOGICO…………………………………………….13
CAPITULO VII
7.1 PREVENCION……………………………………………………………..15
7.1.1 DIETAS…………………………………………………………...15
7.1.1.1 DIESTAS BAJAS EN PURINAS…………………….15
7.1.1.2 ALIEMENTOS A EVITAR…………………………….16
CAPITULO VIII
8.1 CASO CLINICO……………………………………………………………17
CAPITULO IX

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9.1 CONCLUCIONES……………………………………………………….20
9.2 BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………21

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 1.1ANTECEDENTE HISTÓRICO
La trayectoria de esta enfermedad es de las primeras reconocidas en la historia
de la medicina; al parecer fue identificada por los egipcios en el 2460 a.C., por las crisis
de podagra (del griego podos: pie, y agros: atacar), que comprometían las primeras
articulaciones. La palabra gota fue utilizada por los médicos a partir del siglo X de
nuestra era, para designar la enfermedad causada por un humor viciado que fluía gota
a gota especialmente en la articulación del dedo gordo del pie.
La enfermedad era usual entre los emperadores romanos y la han padecido, por
ejemplo, el británico rey Enrique VIII, Benjamín Franklin, el emperador Maximiliano de
Austria ya que los altos mandos tenían muchos banquetes y debido a ese estilo de vida
que llevaba su dieta era el consumo regular de alimentos como carne, vísceras, marisco
y el alcohol.
Fue Galeno el primero en describir los tofos, pues en su época se incrementaron
los casos de gota, debido al hábito adquirido por los eunucos de glotonería y de
emborracharse.
Su característica distintiva es que se acumula demasiado ácido úrico en la
sangre y aumentan los depósitos de cristales de ácido úrico en articulaciones, bolsas
sinoviales y órganos internos.
En 1863 cuando Alfred Garrod encontró concentraciones elevadas de sales de
urato en sangre, en pacientes con gota y posteriormente demostró la cristalización de
este urato Monosódico en las articulaciones.

1.1.1FACTORES GENETICOS
Sexo: En los hombres es predisponente por el tipo de herencia recesiva ligada al
cromosoma X y edad de 40-50 años.
Raza: La raza indígena incidencia de gota, mayor a la raza blanca.
 Polinésico
 Asiáticos
 Afroamericanos.
Metabólicos: Hiperuricemia es principal factor de riesgo, así como episodios previos
de crisis gotosas.

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 Obesidad: las estadísticas muestran que la mitad de los pacientes gotosos tienen un
sobrepeso de 15-75% asociado a hipertrigliceridemia, Insuficiencia Renal, policitemia,
leucemia, anemia hemolítica.
Estilos de vida: Dietas rica purinas.
Estacional: más frecuente en primavera.
1.2 DEFINICION DEL PROBLEMA
El ritmo de vida tan acelerado que se vive hoy en día da pauta que los hábitos
alimenticios no sean los más adecuados, ya que consumiendo solo de un grupo de
alimentos no satisfacemos del todo a nuestro organismo.
El solo consumir carnes, mariscos, bebidas alcohólicas, el bajo consumo de los
otros grupos alimenticios como: verduras, frutas, legumbres y agua. Ya que es de gran
importancia debido a que en varios estudios se informa que la prevalencia de gota es
de 5% de la población adulta que presenta hiperuricemia, no obstante, solo el 15-20%
llegan a desarrollar alguna manifestación clínica debido al depósito de los cristales.
1.3 JUSTIFICACIÓN
Con el fin de informar sobre esta enfermedad de clase mundial que se da desde
tiempo remoto hasta nuestros días, para prevenir que se siga dando en nuestro ritmo
de vida tan acelerado y que la población mundial toma conciencia de lo que consume
para su cuerpo.
1.4 OBJETIVO
Evaluar la relación entre el ácido úrico en el tejido blando y la enfermedad de la
gota.
1.5 HIPÓTESIS
¿La enfermedad de la gota puede curarse sin medicación?

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 2.1 ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE LA GOTA?
La gota, es una enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de
urato o ácido úrico ya que es producto final del metabolismo de las purinas en el
cuerpo, un ejemplo seria los riñones, tejidos blandos pero especialmente en las
articulaciones, bolsas sinoviales y tendones. Estos depósitos se les llamaron trofos,
causan una inflamación de las articulaciones que, si no se trata, daña las articulaciones.

Sí la concentración de ácido úrico alcanza un rango muy alto en la gota, la

infección de la articulación se muestra en ataques con enrojecimiento, dolor y calor.
Originada por alteraciones metabólicas complejas, sólo en el 15% de los casos la
gota es una manifestación del organismo debido a los estilos de vida poco saludables
de la población, de manera que incluso se presenta en deportistas con alto rendimiento
y que con frecuencia tienen problemas de tipo muscular. Predominantemente masculina
(>95%); en la mujer puede aparecer sólo excepcionalmente, y siempre durante la
menopausia.
A diferencia de la mayoría de los mamíferos, el hombre no dispone de uricasa, lo
que impide la degradación del ácido úrico en alantoína, una molécula más hidrosoluble
y de fácil eliminación, por lo que la mayoría del ácido úrico se elimina por vía renal.
Dentro del riñón, el ácido úrico sufre una reabsorción marcada en el túbulo proximal,
excretándose menos del 10% del filtrado en los glomérulos.

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2.2 TIPO DE GOTA
Esta se divide en gota primaria y gota secundaria, la gota primaria se forma por
el hecho de que el organismo produce más ácido úrico del que puede desechar o el que
tiene no lo desecha. En la gota secundaria el ácido úrico elevado no es la principal
causa ya que también hay enfermedades adyacentes.

2.3 VIA DE NOVO

Síntesis de nucleótidos de purina y posteriormente, de ácido úrico a partir de
precursores no purínicos. El sustrato inicial de la vía es la ribosa-5-fosfato, que se
convierte en nucleótidos de purina atreves de diversos pasos intermedios. Esta vía
está controlada por un complejo grupo de mecanismos reguladores entre los que, a
efectos de esta exposición, tiene especial importancia, la regulación negativa
(retroalimentación) de la enzima amidofosforribosiltranferasa (amido-PRT) y de 5-
fosforribosil-1-pirofostato sintetasa (PRPP) por los nucleótidos de purina y la activación
de la amido-PRT por su sustrato, la PRPP.

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2.4 VIA DE RECUPERACION
La vía de rescate constituye un mecanismo por el que base púricas libres,
procedentes del catabolismo de los nucleótidos de purina degradados a partir de los
ácidos nucleicos y la ingestión alimentaria, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de
purina, esto ocurre mediante una reacción de un solo paso en el que la bases púrinicas
libres (hipoxantina, guanina y adenina) se condensan con PRPP para formar
precursores de nucleótidos de purina del ácido úrico (ácido inosínico, ácido guanilico y
ácido adenilico).Estas reacciones son catalizadas por dos transferasas: la hipoxantina
guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT) y la adenina fosforribosiltransferasa (APRT).

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 3.1 CAUSA
La elevación de la uricemia puede ser consecuencia de una producción de
excesiva o de menos excreción de ácido o de ambas. En el incremento de la síntesis de
ácidos úrico, una característica habitual de la gota primaria, se debe a algunas
anomalías de la producción de nucleótidos de purina.
Con frecuencia, la síntesis de ácido úrico es normal y la causa de la
hiperuricemia es la disminución en la excreción en los uratos por los riñones.
 Aumentos de ácido úrico en la sangre
 Obesidad
 Hipertensión arterial
 Ingesta desmesurada de alimentos ricos en purinas
 Abuso del alcohol
 En menor medida, cansancio y estrés emocional
 Diabetes

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 4.1 SÍNTOMAS
Se describen en cuatro etapas en su evolución:
1) hiperuricemia asintomática
2) artritis gotosa aguda
3) gota intercritica
4) gota tofácea crónica
La artritis gotosa aguda se manifiesta con dolor local, que casi siempre afecta a
una sola articulación en las primeras etapas de la enfermedad pero que después de
pueden hacerse poliarticular. Aunque puede ocurrir en cualquier articulación, las
afectadas con mayor frecuencia son, crisis agudas iniciales se resuelven por completo y
tras ellas existe un intervalo asiomático (gota intercritica).
Los síntomas típicos son dolor constante y cambios permanentes que afectan
cada vez más la función de la articulación.
Entonces se producen los llamados nódulos de gota, que son tiesos e indoloros,
de tamaño de un centímetro normalmente y están hipodérmicamente situados. Si se
desgarra el nódulo brota una masa blanca que consiste principalmente en ácido úrico.
En algunas cuestiones, los nódulos se forman fuera del sitio. Aparecen con
regularidad en el borde del cartílago de la oreja.
4.2 COMPLICACIONES
En los caso graves, los trofos crónicos dan lugar a una deformidad significativa
adicional de la partes blandas rodeados de una intensa reacción inflamatoria, formada a
su vez por macrófagos y linfocitos. Los cálculos renales de uratos pueden ocasionar
una nefropatía destructiva; en casos más crónicos se producen episodios de
pielonefritis de repetición que puede acabar con una insuficiencia renal.

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 5.1 DIAGNOSTICO
El diagnóstico definitivo de la gota solo se puede establecer cuando se
encuentran cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en cortes tisulares de
depósitos tofáceos. El análisis del líquido sinovial es útil para excluir otros trastornos,
artritis séptica, seudogota, AR. Los métodos diagnósticos también incluyen mediciones
para determina si la enfermedad se relaciona con una superproducción ácido úrico o
con la excreción reducidas de este acido. Esto se logra a través de la medición del nivel
sérico de ácido úrico y la recolección de una muestra de orina de 24 horas para
determinar la excreción de urato en orina.
 Ácido úrico en la sangre
 Radiografía de la articulación (puede ser
normal)
 Biopsia sinovial
 Ácido úrico en la orina
No toda persona con niveles altos de ácido úrico en la sangre tiene gota, los nivele
normales de ácido úrico en sangre son de 3.5mg/dl a 7mg/dl, un nivel de más de 7
mg/dL es alto.
Ácido úrico por sobre el límite normal superior, según sexo y edad:
 Hombre adulto: 7 mg/dl
 Mujer post menopáusica: 6 mg/dl
 Mujer pre menopáusica: 4 mg/dl
 Niños: 3.5 - 4 mg/dl
Usted no debe comer ni beber nada durante cuatro horas antes del examen, a
menos que le hayan indicado algo diferente, muchos medicamentos pueden interferir
con los resultados del examen de sangre, médico le dirá si necesita dejar de tomar
algunos medicamentos antes de que le hagan el examen.
No suspenda ni cambie sus medicamentos sin consultar primero con el médico.

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 6.1 TRATAMIENTOS
6.1.1 NO FARMACOLOGICO
La prevalencia asociada a enfermedad por cristales de UMS es elevada (43%
obesidad, 62% hipertensión y 61% hiperlipidemia), lo que subraya la importancia de las
medidas relacionadas con una alimentación adecuada, el control del peso, la reducción
del consumo de alcohol y tabaco, el ejercicio físico y la educación del paciente.
En cualquier caso, debe evitarse el consumo excesivo de cualquier tipo de
alcohol. En relación con las diferencias en función del tipo de bebida hay que tener en
cuenta que la cerveza se asocia a mayor riesgo de gota y de elevación de los niveles
de urato sérico, mientras que el vino no muestra incremento del riesgo tras ajustar por
otros factores, ocupando los licores una situación intermedia. Aunque no se recomienda
el consumo de vino como parte del tratamiento no farmacológico de la gota, es evidente
que su ingesta en cantidades moderadas –dos copas al día- no está contraindicada, y
además tiene un efecto beneficioso demostrado sobre el riesgo cardiovascular.
La evidencia indica que los pacientes con enfermedad por depósito de cristales
de UMS que hacen ejercicio tienen menor número de ataques (356).). Está por definir si
la actividad física per se tiene algún impacto en la uricemia, aunque los resultados de
estudios observacionales demuestran que los varones sanos y deportistas que realizan
un ejercicio más intenso tienen cifras de urato sérico inferiores a los que practican
menos actividad física.
Además se recomienda: reposo absoluto temporal, usualmente solo por algunas
horas y protección de la articulación o las articulaciones afectadas hasta que la
inflamación se haya controlado.
A pesar de que no se ha demostrado ningún efecto del tabaco sobre la gota se
aconseja el abandono de este hábito debido al incremento del riesgo cardiovascular y a
su asociación con el consumo de alcohol.

6.1.2 FARMACOLOGICO
Ibuprofeno por vía oral en forma de tabletas para administrarse. Por lo común, se toma
tres a cuatro veces al día para la artritis, o cada 4 a 6 horas, según sea necesario, para
el dolor.

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 INDOMETACINA, por via oral en Ia dosis inicial de cien miligramos,
posteriormente cincuenta miligramos cada seis horas por tres dias.
PREDNISONA, de un miligramo a un miligramo y medio por kilo de peso por via
oral cada 24 horas por tres días.
DEXAMETASONA por vía parenteral en cantidades equivalentes a las de la
prednisona y por vía interarticular ocasionalmente.
COLCHICINA: puede prevenir los ataques o, al menos, reducir su frecuencia,
basa su función en la inhibición de la fagocitosis de los cristales de urato por parte de
los neutrofilos y reduce la movilización y adhesión de los mismos por la disminución de
factores quimiotácticos y de IL-6 inducidos por los cristales de ácido úrico. Solo 10% de
la colchicina se excreta las primeras 24 hrs., causa toxicidad GI: nauseas, vómito,
diarrea, dolor abdominal
FENILBUTAZONA: por vía oral en la dosis inicial promedio de seiscientos
miligramos, produce alivio del dolor entre las dos y las cuatro horas; posteriormente
puede administrarse en la dosis convencional de cien miligramos, cada cuatro horas o
seis horas según la tolerancia, por aproximadamente tres días
ALOPURINOL: un inhibidor de la producción de ácido úrico 300mg/d máximo
800mg/d. Inhibe la xantina oxidasase usa cuando hay hiperproduccion de ácido úrico o
formación de tofos.dosis de 100 mg en ancianos y 300 mg/dia en sanos.

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 7.1 PREVENCIÓN

7.1.1 DIETAS
7.1.1.1Dieta baja en purinas:
• Para la disminución de ácido úrico:
Extractos de apio (apio o semilla de apio, ya sea en forma de cápsula o una
tisana) son considerados por muchos como reductores de los niveles de ácido úrico
(aunque también son diuréticos). Se informó que las cerezas ácidas pueden reducir el
ácido úrico
*El queso ha sido recomendado como un alimento bajo en purinas, y se ha
encontrado que los productos lácteos reducen el riesgo de gota.
Receta que ayuda a combatir la gota:

1 (15 onzas) de frijoles negros, enjuagados y escurridas

1 1/2 tazas de maíz
1/2 taza de cebolla verde picada o chalotes
2 chiles jalapeños frescos, sin semillas y picado
3 tomates frescos, sin semillas y picados
1 aguacate, pelado, sin semillas y cortado en trozos
1/2 taza de cilantro fresco picado
1/4 taza de albahaca fresca picada
2 cucharadas de jugo de limón
1 cucharada de aceite de oliva
1/2 a 1 cucharadita de azúcar (al gusto)
Sal y pimienta al gusto
1. En un tazón grande, combina los frijoles, maíz, cebolla, chiles jalapeños,
tomate, aguacate, cilantro, albahaca, jugo de limón y aceite de oliva.
2. Añadir el azúcar y la sal y pimienta al gusto. (El azúcar ayudará a equilibrar la
acidez de los tomates y el jugo de limón.)
La altura sobre dos mil quinientos metros a nivel del mar, que produce una disminución
en la depuración del ácido úrico.

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7.1.1.2Alimentos que deben evitarse:
Limitar los alimentos ricos en proteínas como carne de res, de pescado o aves
de corral a 250 gramos por día.
Mollejas, riñones, hígado, cerebro u otras vísceras.
Mariscos.
Espárrago, tomate, coliflor, setas, espinaca, lentejas y guisantes.
Alcohol. Algunos afirman que esto se aplica especialmente a la cerveza, sobre la
base de que las levaduras de cerveza son muy ricas en purinas.
Para evitar la deshidratación: Beber muchos líquidos, especialmente agua, para
diluir y ayudar a la excreción de uratos.
Evitar los alimentos diuréticos o medicamentos como la aspirina (las personas
que sufren de gota deben evitar la aspirina, a menos que un médico cualificado
recomiende lo contrario).

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 8.1 CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente masculino de 60 años de edad, dentista, originario de la
ciudad de Lambaye que ingresó por consulta externa al hospital Belén detallando un
dolor intenso debido a una lesión localizada en el dedo índice de la mano derecha.
El paciente refiere que la lesión se inició dos meses después de un viaje que hizo
a una zona tropical del país ya demás describió un cambio en la ingesta de comida;
aumentó el consumo de carnes rojas, dicha lesión era asintomática pero le provocaba
incapacidad laboral, presentó ningún tipo de antecedente traumático, ni ninguna otra
lesión en distinta parte del cuerpo.
Acudió a consulta con diversos especialistas, tales como: traumatólogos,
radiólogos, reumatólogos y micólogos, quienes le prescribieron diversos tipos de
tratamientos como antibióticos (penicilina, cefalexina, clindamicina, ciprofloxacina),
antiinflamatorios no esteroideos, antimicóticos (nistatinae intraconazol) y colchicina sin
obtener una buena respuesta con ninguno de ellos.

Antecedentes familiares:
 Abuelo: padeció Diabetes Mellitus tipo II
 Padre: padece Insuficiencia Renal con tratamiento de Diálisis.
 Madre: Hipertensión Arterial con tendencia a Obesidad.
 Hermanos: Solo tiene un hermano, en tratamiento de Cirrosis Hepática.
Antecedentes patológicos:
 Es un paciente diabético tipo II.
 Presenta Insuficiencia Renal.
 Hipertensión arterial tratada con atenolol y clortalidona

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  Hiperuricemia para la cual no recibía ningún tratamiento.
Antecedentes patológicos:
 Ingesta excesiva de alcohol
 Consumo de ingentes cantidades de carnes rojas en la dieta y de alimentos
ricos en proteínas y lípidos.
 Obesidad

Examen físico:
Aparente buen estado general, buen estado de hidratación, buen estado de
nutrición, despierto y conectado con el medio, dermatosis localizada al dorso del dedo
índice de la mano derecha constituida por una lesión única eritematosa, de aspecto
nodular, como de 3 cm de diámetro, con límites poco precisos, ulcerada en la parte
central.
La lesión se mostró dura y dolorosa, sin permitir el fácil movimiento del dedo
índice de la mano derecha y por lo tanto, teniendo una incapacidad laboral.
No presenta lesiones en ninguna otra parte del cuerpo, ni ningún antecedente de lesión
traumática
Examen complementario:

 Se le realizó una radiografía simple de las dos manos la cual mostró muy
discreta destrucción del cartílago articular del dedo índice de la mano derecha.
 En examen histológico de la región afectada se observaron cristales de urato.
 Cultivos bacterianos resultaron negativos.
 El examen de ácido úrico se observó una elevada concentración en la sangre.

 Se tomó una muestra orina, cuyo pH era de 4,5 y que contenía proteínas.

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 En el examen microscópico del sedimento de esta orina se observaron finos
cristales y abundantes cilindros.

 Se obtuvo una muestra de orina de 24 horas, que contenía 115 mg de proteínas

y 1,52 g (9 mmol) de ácido úrico.

 La concentración sérica de ácido úrico era de 11,8 mg/dL (0,70 mmol/l); los
valores normales están comprendidos entre 3,5 y 7 mg/dL (de 0,2 a 0,4 mmol/L).

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 9.1 CONCLUSIONES
Gota la inflamación articular aguda o crónica causada por la presencia de
cristales de ácido úrico dentro de la articulación, con mayor frecuencia afecta a la 1º
metatarsofalángica, le siguen la rodilla, el tarso, la muñeca, el codo y el hombro,
incorporación de una dieta con restricción de carnes rojas y sus vísceras, pescados,
mariscos, algunos vegetales –purinas-.
Como se dijo en la hipótesis es “¿La enfermedad de la gota puede curarse sin
medicación?, es verdad ya que hay una gran variedad de alimentos que disminuyen los
niveles de ácido úrico como son lo que ya mencionamos, también el hacer ejercicio es
muy recomendado.
La relación que tiene el ácido úrico con los tejidos blandos es debido a que
cuando no se deja de producir xantina que es la precursora al ácido úrico ya esto no
responde a la retroalimentación negativa no deja de producirla haciendo que se forma
cúmulos de dicha sustancia en el líquido sinovial de la articulaciones.
Puede existir la confusión entre hiperuricemia y la enfermedad de la gota. La
hiperuricemia es la cantidad excesiva de ácido úrico pero un todos lo que tiene lo ya
dicho llegan a tener la enfermedad de la gota que es la el acumulo de ácido úrico que
vendría siendo la artritis gotosa.

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 9.3 BIBLIOGRAFÍA
Mattson C. Fisiopatología salud enfermedad: un enfoque conceptual. 7ª ed. Argentina:
Panamericana; 2007

Pacheco-Leal D. Bioquímica médica. 1ª edición. México. D.F.: Limusa; 2004.

Laguna J., Piña E. Bioquímica de laguna. 6ª edición. México. D.F.: El manual moderno;
2007

Sitografía
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Obtenido de dmedicina.com, disponible en :
http://www.dmedicina.com/enfermedades/musculos-y-huesos/gota#diagnosticos

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