Tarjetas coleccionables

Dr. Ricardo Mendoza

Dra. Rosa María Flores
Contreras Anguiano Profesor adjunto y
Profesora titular de médicos
coordinado de tema
residentes

Corona Ureña Cué Diaz Vega Verónica

José Guillermo Marisol
R3 de UMQX R2 de UMQX
Equipo 3

Jaime Ramírez Herrera Medina

Daniel Osvaldo Teresa Elizabeth
R1 de UMQX
R2 de UMQX

Jiménez Domínguez
Maximino Rodríguez
Eduardo
Yosselin del Mar
R1 de UMQX R1 de UMQX
 Accidente
cerebrovascular
isquémico
 Definir concepto de evento vascular cerebral.

Identificar datos clínicos tempranos del evento vascular

cerebral.

Conocer la fisiopatología del evento vascular

OBJETIVOS cerebral

Conocer las clasificaciones actuales para normar conductas

terapéuticas.

Describir el tratamiento el EVC.

 Definición

Trastorno circulatorio cerebral que altera de forma

transitoria o definitiva el funcionamiento del
Carolina G. Martínez R. et al. Actualización en diagnóstico y encéfalo
tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo |
Universidad Medica | V. 60 | No. 3 | 2019

:
GPC Diagnóstico y tratamiento temprano de la EVC
isquémica en 2do y 3er nivel de atención. 2017

Conjunto de afecciones clínicas,

caracterizada por déficit neurológico
de inicio súbito secundario a la
oclusión total o parcial de una arteria
cerebral.
 EVC
EPIDEMIOLOGÍA

Cada año 15 millones de personas tienen un EVC

5 millones son fatales
EVC: 5ta causa de muerte mundial
4ta causa en México
20% por Fibrilación Auricular

GPC: Diagnóstico y tratamiento temprano de la EVC isquémica en 2do y 3er nivel de atención. 2017
EPIDEMIOLOGIA
Cuarta causa de muerte en México (38 / 100 000
habitantes) Tercera causa de muerte en adultos
mayores de 65 años Incidencia 118 / 100 000 habitantes
al año

Primer causa de discapacidad en adultos.

Primer causa de discapacidad en adultos

Predominio sexo femenino en adultos mayores

J Clin Neurol. Jan 28, 2017 12;5 .

 EVC
ETIOLOGIA
Isquémico 70-80%

Trombosis Hemorragic
venosa o 20-30%

Hemorragia
subaracnoidea

J Clin Neurol. Jan 28, 2017 12;5.

 EVC
ETIOLOGIA
EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Isquémico Hemorrágico
80% 15-20%

Trombosis venosa cerebral

Isquemia cerebral transitoria
20%
Infarto cerebral
80% Intracerebral
5%
Subaracnoidea
10-15% 5-7%

J Clin Neurol. Jan 28, 2017 12;5.

 EVC
ETIOLOGIA: Mecanismos de Isquemia
Disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral causado por un
proceso sistémico

Trombosis de una arteria que alimenta una región cerebral

Oclusión embolica de alguna arteria

Choreño-Parra JA, Carnalla-Cortés M, Guadarrama-Ortíz P. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía para
el médico de primer contacto. Med Int Mex. 2019;35(1):61-79.
 EVC
TRANSTORNO
Trombocitosis
AterSxoescler
TRANSTORNOS
●
●
●
FA, osi saquicardia
bradicardia-t
ETIOLOGIA DE EVC ISQUEMICO
TRANSTORNO
Di spl asi a fi bromuscular
I AM
●
●

●
●
Policitemia
Miocardiopat ía dilatada
HEMATOLOGICO
Ar
S
tr iti ti s de cél ulas gigantes
●
●
Valvulopat ias mitrales

SPoli
LES
CARDIACOS
Drepanocitosis
Endocardit is infecciosa y no infecciosa
●
●
●
Mixoma auricular
S
ar ter itis nodosa
VASCULARES
●
●

Leucocitosis
Válvulas prot ésicas
●
●
●
SIDA

Choreño-Parra JA, Carnalla-Cortés M, Guadarrama-Ortíz P. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía para
el médico de primer contacto. Med Int Mex. 2019;35(1):61-79.
 EVC
ANATOMIA

Moore, Keith L., Anne M.R Agur, y Arthur F. Dalley. Fundamentos De Anatomía Con Orientación Clínica. 5a. ed. --. Barcelona: Wolters Kluwer, 2015.
 EVC
ANATOMIA

Moore, Keith L., Anne M.R Agur, y Arthur F. Dalley. Fundamentos De Anatomía Con Orientación Clínica. 5a. ed. --. Barcelona: Wolters Kluwer, 2015.
 EVC
ANATOMIA

Moore, Keith L., Anne M.R Agur, y Arthur F. Dalley. Fundamentos De Anatomía Con Orientación Clínica. 5a. ed. --. Barcelona: Wolters Kluwer, 2015.
 EVC
ANATOMIA

Moore, Keith L., Anne M.R Agur, y Arthur F. Dalley. Fundamentos De Anatomía Con Orientación Clínica. 5a. ed. --. Barcelona: Wolters Kluwer, 2015.
 EVC
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
ANTECEDE
NTES
EDAD SEXO RAZA FAMILIARE
S
●
A partir de ●
Mujeres mayor ●
Causas
los 65 riesgo Mayor
●
hereditarias
Embarazo
riesgo en
●

aumentara ●
Dm gestacional ●
Riesgo
el doble con Anticonceptivos mayor si
afroameri
●

orales
cada antecedente
década
●

●
Terapia hormonal
tabaquismo
cana. s familiares

. Fuentes B, Tejedor D. Nat Rev Neurol 2014;10:127-128

 EVC
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

HAS CARDIOPATIA
FA DM2
TABAQUI OBESID SEDENT
SMO AD ARISMO
BEBIDAS
HIPERCOLES
ALCOHOLICA
O‘Donnell M, et al. Lancet 2010;376:112-123.
ESTRES
Romero JR, et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2008;2(4):287-303.
TEROLEMIA
S
 EVC

Fisiología cerebral
 Pesa 2 al 3% del peso
corporal total 1200 a 1400
gramos

15% del gasto

cardiaco (750 ml/min) FSC 50 ml/100 gr /min

Metabolismo
Cerebral

Consumo de O2
Glucosa 5
3.5ml/100gr/min
mg/100gr/min

Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 Flujo sanguíneo
Flujo sanguíneo cerebral= sustancia gris 75- Flujo sanguíneo Autoregulation
50ml/100g/min 80ml/100g/min sustancia blanca 20- permanence con PAM
30ml/100g/min 60 – 160 mmHg

Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 EVC

Fisiología cerebral

Presión de perfusión
cerebral (PPC
PAM – PIC= 80 mm - 100
mm Hg, límite inferior 60 mm
Hg

Presión intracraneal (PIC)

• Presión que existe dentro de la bóveda craneal.
• El valor normal 10-15 mm Hg en adultos, 3-7 mm
Hg en niños y 1.5-6 mm Hg en neonatos
• Aumentos de manera fisiológica al realizar
distintas acciones

Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 EVC

Teoría de Monroe-Kelly

Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 90% del tejido es
neuronal y 10% de sostén

60% del gasto energético

funcional no es termosensible, 50% volumen encefálico
pero si modificado pro
fármacos

40% GCB es Consumo metabólico

termosensible cerebral (CMRO2) es de
4-6 ml/1 g/min

Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 EVC

Acoplamiento FSC y CMO2C

Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 EVC

Auto regulación de flujo cerebral

Modificación cerebral (vasodilatación o vasoconstricción) para mantener un FSC
acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2.

+ -
Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 EVC
Curva de auto regulación cerebral

Tameem A, Krovvidi H. Cerebral physiology. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):113–8.
 EVC
Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal
Capacidad adaptativa de la cavidad craneal para
tolerar un incremento de su volumen en función de
sus mecanismos de compensación.

Cociente entre el diferencial de volumen (dV) y el

diferencial de presión intracraneal (dP)
A su inverso: dP/dV

(dV/dP) Resistencia que se opone a la

expansión del Volumen intracraneal

G. Rodríguez-Botoa Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización Neurología. 2015;30(1):16—22

 EVC
Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal

Fase 1: Alta
compliancia y baja
elasticidad

PIC/VC Fase 2: los mecanismos

empiezan a fallar y la
presión va en ascenso

Fase 3: Baja compliancia y

alta elasticidad.

Galindo-Velásquez HA, Cáñamo- Villafañe PA, Fontalvo-Mendoza MF y col. Autorregulación cerebral: fisiología y fisiopatología esenciales para el manejo
neurocrítico.
 EVC
Curva acoplamiento de la PIC-
volumen

G. Rodríguez-Botoa Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización Neurología. 2015;30(1):16—22

 EVC

Fisiopatología
 Fallo energético: Defectos
fosforilación oxidativa y
producción ATP
Disminuye Perdida del gradiente
aporte de O2, iónico: Disfunción de
y glucosa bombas transmembranas

Disminución del
flujo sanguíneo Acumulo de
cerebral secundario Cascada neurotransmisores,
iones (Ca),
obstrucción
hidrogeniones y
isquémica radicales libres

Respuesta inflamatoria,
activación de vías de
muerte celular.

Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):70.
 Agota vasodilatación,
Estadio II fracción de extracción de
oxigeno aumenta

FSC constante por

dilatación de
arterias y arteriales Estadio I
provocando
compensación

Estadio Núcleo isquémico

III supera la auto
regulación disminuye
el FSC, la circulación
Muerte colateral falla .
Celular

Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):70.
 Desequilibrio
Déficit iónico,
hiperlactatemi
ATP
a, acidosis

• Cambio [Ca, K, Na]

• Aumento de lactato
• Acumulación de hidrogeniones
 Falla en fosforilación
oxidativa. • Aumento de agua intracelular por efecto osmótico
(edema celular)
 Disfunción de bombas
dependientes de ATP. • Estimulación de receptores de glutamato

Activación
cinasas,
ONS,
proteasas

Aumenta
excitotoxi • Acumulan Na y Ca interneuronal, revirtiendo la
absorción de glutamato astrocitario
cidad
• Activación de receptor NMDA • Aumenta excitotoxicidad
• Aumenta actividad NOS, • Activan fosfolipasas lesione membrana celular y
• Aumenta ON que al reaccionar con anión super fragmentación de ADN y vías Xantina y ONS
oxido generan peroxinitrito
• Activa las vías de muerte celular .

Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):70.
 Necrosis Apoptosis

Predomina Predomina
centro de área de
Fragmento penumbra
infarto Activación
Lesión de celular
Edema tejido forman caspasas I,
celular circundante cuerpo 3, 8, 9 y 11
apoptótico
Activación
Lesión de de factores
organelos destrucción
celular

El FSC libera calcio que provoca daño tisular y celular

Inflamación aumenta FSC para compensar demanda metabólica

Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):70.
 Penumbra
isquémica: 10-17
ml/min por cada
100 gramos
Core:
<10ml/min por Oligohemia benigna
cada 100g de FSC > 17 ml/min
tejido por cada 100
gramos

Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):70.
 Coágulo Arteria cerebral Endotelio
EVC
- Hipoxia-isquemia Desbalance entre los requisitos Exceso de
FSC - Déficit de oxigeno y de energía y la disponibilidad aminoácidos
reducido glucosa (neuronas y glía) excitatorio Despolarización
anoxica

Astrocito
Liberación Exceso
de factor
Astrocitos Astrocitos Exceso
mantienen calcio
trófico reactivo regulan calcio
formación de la homeostasis
cicatriz glial iónica Mal
plegamiento
de proteínas

Ruptura del
citoesqueleto
Liberación de citocinas proinflamatorias
Especies reactivas de
Respuesta inflamatoria
oxigeno y/o radicales libres

Liberación de
citocinas Lesión mitocondrial
proinflamatorias
Excitotoxicidad

Disfunción oligodendrocitos
Liberación citocromo c
Respuesta inicial
a la isquemia
Activación caspasas
Liberación Desmielinización Perdida de
de factor sustancia
Exceso de calcio blanca
trófico Fragmentación del ADN
Degeneración
Microglía
Walleriana
Exceso Exceso de
calcio Muerte apoptótica
aminoácidos
excitatorio
Exceso de aminoácidos excitatorio Oligodendrocitos Neurona

Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):70.
Rodríguez-Boto G, Rivero-Garvía M, Gutiérrez-González R, Márquez-Rivas J. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión
intracraneal. Neurologia. 2015;30(1):16–22.
 EVC

Arterias mas afectadas

en accidente
cerebrovascular
isquémico
 ¿Cuál es la arteria mas afectada en el
ACV isquémico?

52% 43.7% 4.3%

Arterias Cerebrales
Arteria cerebral media anteriores
Arterias cerebrales posteriores

González Méndez Melvis et al. Caracterización del infarto cerebral de etiología aterotrombótica, del territorio carotídeo según tomografía computarizada. Rev Cub Med 2012  Dic
[citado  2021  Nov  28] ;  41( 4 ): 325-333.
 EVC

Síndromes cerebrovasculares
por infartos de grandes vaso en
la circulación cerebral anterior
 EVC

Arteria cerebral anterior

Su manifestación Áreas de la corteza encargadas
aislada es rara funciones motoras y sensitivas
(pierna contralateral)

Irriga la cara medial Paresia o parálisis de

de los lóbulos la pierna del lado
frontal y parietal contrario

Síndrome de
motoneurona superior Variedad de alteraciones
en ese miembro sensitivas.

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC
Arteria cerebral media división
superior
Irriga área motora
Irriga la corteza lateral
primaria del giro
del lóbulo frontal
precentral

Hemiparesia contralateral Deterioro sensorial de

sin afectación a igual distribución
extremidad inferior

Sin alteración de Lado izquierdo aparece

campo visual afasia de Broca

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC
Arteria cerebral media división
inferior
Irriga la corteza
Irriga los giros
lateral del lóbulo
temporales superior
parietal posterior a
y medio
cisura de Rolando

Deterioro de
Hemianopsia homónima
funciones sensoriales
contralateral
corticales

Diferentes grados de Ocurre en hemisferio

hipostesia, agnosias y dominante aparece
negligencia afasia de Wernicke

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Arteria cerebral media completa

Déficit motor que afecta
Hemiparesia
cara, brazo y mano

Hemianopsia homónima Afasia Global si es el

contralateral hemisferio dominante.

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Arteria carótida interna

Afectación rara son Precedido de ACT

lesiones crónicas

Cuadro es similar al infarto

Precedido ceguera
de la arteria cerebral
monocular transitoria
media proximal

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Síndromes
cerebrovasculares por
infartos de grandes
vaso en la circulación
cerebral posterior
 EVC

Arteria cerebral posterior

Irriga corteza de lóbulo Hemianopsia homónima
occipital, temporal medial, contralateral.
tálamo, región anterior de
mesencéfalo

Agnosias visuales. Ceguera cortical bilateral

Afectación proximal causa Afecta el tercer par

infarto de mesencéfalo craneal: Oftalmoplejía

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Arteria basilar
Produce estado de Parálisis de nervios
coma o causar muerte craneales III y VI
de forma rápida

Puede existir oftalmoplejía Hemiplejia o tetraplejia

/desviación de la mirada por

Puede afectar a porción Síndrome de enclaustramiento

ventral del puente

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Arteria cerebelosa posteroinferior

Provoca síndrome medular Ataxia cerebelosa
lateral de Wallenberg ipsilateral

Déficit sensorial
Síndrome de Horner facial sin afección
motora

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Arteria cerebelosa anteroinferior

Ataxia cerebelosa ipsilateral sin
Horner Debilidad facial

Parálisis de mirada Sordera y acufenos

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Síndromes lacunares
 EVC

Hemiparesia motora pura

Capsula interna (brazo Protuberancia anular
posterior)

Déficit motor unilateral en Sin alteración sensitiva

cara, brazo y pierna

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Síndrome sensitivo puro

Núcleo ventral Parestesias, hipostesia y
posterolateral del déficit hemi-sensorial.
tálamo

Involucra cara, brazo, Sin déficit motor

tronco y pierna
contralateral

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Hemiparesia-atáxica
Brazo posterior de la Protuberancia anular
cápsula interna

Incoordinación
Hemiparesia mas
ipsilateral de mano y
prominente en la pierna
pierna

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

Disartria mano torpe

Protuberancia anular Debilidad facial,

disartria, disfagia

Debilidad y torpeza
de mano ipsilateral No hay anomalías
al daño facial sensoriales

Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía
para el médico de primer contacto. Med. interna Méx.  [revista en la Internet]. 2019  Feb [citado  2021  Nov  28] ;  35( 1 ): 61-79.
 EVC

EVC Hemorrágico
 EVC
Definición

Sangrado dentro de la cavidad craneal, secundario a la ruptura de un

vaso sanguíneo, arterial o venoso.

bibliografia
 EVC
Clasificación

EVC isquémico- Hasta 80%

• 6.5% -19.6%-
Hemorragia • 2%-14% - No
intracerebral primaria clasificables
• 0.8%-7% - Hemorragia
subaracnoidea
 EVC
Epidemiología

Aumenta con la edad

Mujeres: 74 años
Hombre 69 años

30 a 120/100 000
Incidencia hemorragia
intracerebral primaria

3 a 20 /100 000
habitantes
para hemorragia
subaracnoidea

Escudero A; Marqués A; Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital
Universitario Central de Asturias. Oviedo. España. 2016
 EVC
Epidemiología
 10-20/1000
habitantes/año Mundial

 Duplicación cada 10 años

trás los 35 años

 Hombres

 Mayores de 55 años
Epidemiología Hemorragia
EVC
Espontánea
*10-15%

Mortalidad a un
Funcionalidad mes
*< de la 1/3 parte
*30-55%
*20%
*En la primer
independientes a 6
semana
meses
 EVC
Etiología
60-70% Angiopatía cerebral
Hipertensión Amiolode
AAC

Espontáneo
Fármacos Coagulopatías

Rodríguez, Y.; Castellanos, M. et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Elsevier. 2013.
Vol 28. Núm 4. páginas 236-249.
 EVC
Localización y etiología
Espontánea

Hipertensión CAA
*40% En ganglios *Sigue el trayecto de
Basales los depósitos
*10-25% tálamo amiloides
*5-10% Cerebelo *Corteza cerebral
*5% Puente
*20% neocorteza

Relación con el cuadro

clínico
 EVC
Factores de riesgo

Mayores Menores

 Edad: 55 años  Diabetes

 Sexo: Masculino  Tabaco
 Hipertensión: 55-
81%
 Alcohol: 50-100 gr
día
 EVC
Clasificación- Localización

• Subcortical • Cortical o subcortical •Primario en el

Ganglios basales • Cualquier zona Cerebelo
• Etiologia variada: •Protuberancia
y tálamo. • Etiología hipertensiba
• Malformaciones •Gravedad determinada
• 50% a Sistema vasculares, tumores, anti-
• Datos clinicos según
por el volumen
ventricular Trombóticos el volumen y
• Factor principal: HAS • Tercera edad: ACC extensión

Tronco
Profunda Lobar Cerebelosa cerebral

Gonzáles P; Landínez D. Epidemiología, etiología y clasificación de la enfermedad vascular cerebral.

Archivos de Medicina (Col), vol. 16, núm. 2, julio-diciembre, 2016.
 EVC
Clasificación- Localización

• Inicial y exclusivo en ventriculos

Intraventricular • Similar a hemorragia
subaracnoidea

•Espontánea/No traumática
•Sangrado directo del espacio
Hemorragia •Aneurisma congénito
subaracnoidea •Perimesencefálica: Mejor
pronóstico

Gonzáles P; Landínez D. Epidemiología, etiología y clasificación de la enfermedad vascular cerebral.

Archivos de Medicina (Col), vol. 16, núm. 2, julio-diciembre, 2016.
Hemorragia intracerebral
• Colección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por
una ruptura vascular no traumática. Siempre se inicia en el tejido
cerebral.

Gonzáles P; Landínez D. Epidemiología, etiología y clasificación de la enfermedad vascular cerebral.

Archivos de Medicina (Col), vol. 16, núm. 2, julio-diciembre, 2016.
 EVC
Hemorragia intracerebral
*En función de la causa

Primaria Secundaria

 Más frecuentes  Producidas por la ruptura de vasos

 Ruptura de cualquier vaso del congénitamente anormales
encéfalo.  Neoformaciones
 Pared de vasos debilitada por  Alteraciones de la coagulación
procesos  Tumoraciones
degenerativos secundarios.  Malformaciones arteriovenosas (MAV)
 Fármacos

Gonzáles P; Landínez D. Epidemiología, etiología y clasificación de la enfermedad vascular cerebral.

Archivos de Medicina (Col), vol. 16, núm. 2, julio-diciembre, 2016.
 EVC
Fisiopatología

Zhiwei, S. Sheng, T.; et al. Pathophysiological Mechanisms and Potential Therapeutic Targets in Intracerebral
Hemorrhage. Frontiers in pharmacology, Neuropharmacology. Septiembre. 2019.
 EVC
Fisiopatología
*Lesión inicial

Daño inicial +Edema=

Lesión
secundaria

Hematoma
Herniación

Compresión
Afecta flujo
y aumento
sanguineo
de PIC
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Septiembre. 2019.
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Fisiopatología
Lesión secundaria

M1:
Receptores
Células M2: Il- 10-
TLR4
clásicas y Mejora función
Inflamación alternativas
Y HO-1 Cerebral
TGF B:
Fenotipo IL IB, 6, 12, Remodelación
Mi, M2 23 Y TNF a tisular

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Fisiopatología
Lesion secundaria

Sobreproducción de Menor capacidad

radicales libres antioxidante
ROS endógena Peroxidación lipídica
excesiva
Se altera el
aclaramiento o se Estrés
debilita
oxidativ Productos de
o descomposición
Consumo excesivo de
SOD para eliminarlos

Activación de
neutrófilosInicial
Daño y muerte celular
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Fisiopatología
Citotoxicidad
Hierro- Radicales
libres
4 Mecanismos
principales
Hematoma Promueve respuesta
Inflamatoria y
Lesión cerebral
1. Inflamación
Liberación de
hemoglobina y hierro 2. Oxidación
(HO-1) 3. Eliminación de
NO
4. DEMA
Descomposición trás
24 horas
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Fisiopatología
Citotoxicidad

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Fisiopatologia
Neurotoxicidad de la trombina

Producción tras la HIC

Depende de la
concentración
-Baja- VS Lesión
isquémica y
neuroprotección
-Alta: Infiltración,
inflamación, tejido
cicatrizal, edema.

Activa cinasa SRc:

Edema
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Fisiopatologia
Neurotoxicidad de la trombina

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Cuadro clínico
Déficit neurológico con rápida progresión

Lobar y cerebelosa
Relación con la Nausea y emesis
extension 29-46%

Cefalea 33-57%
<de 10 cm3
En lóbulo occipital-
Dolor ocular

En lóbulo temporal- Otalgia

Sang, B. Clinical Syndromes and Management of Intracerebral Hemorrhag. Department of Neurology, Seoul National University Hospital, Seoul, Korea 2012.
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Cuadro clínico

Deterioro del Rígidez

Crisis
estado Coma de convulsivas
neurológico
cuello

-7-9%
28-37% 4-20% Sangre en espacio
-Hasta 2 semanas
Subaracnoideo
después

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Cuadro clínico
-Arterias pequeñas (media y adventicia)
-Microaneurismas, hemorragia perivascular Hemorragia lobar cortical
-Afasia, acalcula, apraxia
-Agnosia, disfunción visuo espacial

Frontal: Abulia Occipital: Hemianopsia homonima contralateral

. Tálamo: Hiperestesia
-Caudal: Cefalea, rigidez de cuello, alteraciones neuro-
contralateral o disestesia/
conductuales
afasia

Sang, B. Clinical Syndromes and Management of Intracerebral Hemorrhag. Department of Neurology, Seoul National University Hospital, Seoul, Korea 2012.
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Cuadro clínico

Cerebelar Putamen
Puente
-Base
-Ruptura ventricular (4to) -Ataxia
-Vertigo -Debilidad motora
Cuadriplejia
-Disartria contralateral
Coma
-Dismetria -Anormalidades
Rigidez
-Nausea sensitivas
Falla respiratoria
-Emesis contralaterales
Balanceo ocular
Oftalmoplejia -Cefalea
Nistagmus

Sang, B. Clinical Syndromes and Management of Intracerebral Hemorrhag. Department of Neurology, Seoul National University Hospital, Seoul, Korea 2012.
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Diagnóstico

Angio TAC-
TAC de elección
Malformación
Venosa y aneurismas

Arteriografía cerebral:
-Hemorragia
IRM, Angio-
subaracnoidea
resonancia: Para el
-Calcificaciones
tiempo de evolución,
-Alteración vascular
lesiones subyacentes;
edema perihematoma
 EVC
DIAGNOSTICO : TAC

Jauch EC, Pineda JA, Claude HJ. Emergency neurological life support: intracerebral hemorrhage. Neurocrit Care. 2015; 23.
 EVC
DIAGNOSTICO: TAC

Jauch EC, Pineda JA, Claude HJ. Emergency neurological life support: intracerebral hemorrhage. Neurocrit Care. 2015; 23.
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DIAGNOSTICO: TAC

Jauch EC, Pineda JA, Claude HJ. Emergency neurological life support: intracerebral hemorrhage. Neurocrit Care. 2015; 23.
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DIAGNOSTICO TAC:

Bekelis K, Desai A, Zhao W, et al. Computed tomography angiography: improving diagnostic yield and cost effectiveness in the initial evaluation of
spontaneous non subarachnoid intracerebral hemorrhage. J Neurosurg. 2012;117(4):761–6. 
 EVC
DIAGNOSTICO: ANGIOTAC

Bekelis K, Desai A, Zhao W, et al. Computed tomography angiography: improving diagnostic yield and cost effectiveness in the initial evaluation of
spontaneous non subarachnoid intracerebral hemorrhage. J Neurosurg. 2012;117(4):761–6. 
Manejo de presión
arterial
 Presión arterial elevada Presión arterial elevada es
factor riesgo mas común de comun despues del HIC
HIC

Manejo de reduction de la HTA

disminuir expansion de la
HTA impulse expansion
hemorragia
del hematoma

Nicardipino para Fase aguda prefire evitar agentes

tratamiento inicial antihipertensivos que amenten la
PIC
En Interact 2, los pacientes fueron aleatorizados dentro de las 6 h del
inicio; aquellos cuya presión arterial sistólica se redujo a ≤140 mm Hg
tendieron a tener una menor mortalidad y una discapacidad mayor, pero
simplemente pasaron por alto los umbrales tradicionales de significación
estadística. 
Al azar a los pacientes dentro de las 4.5 h del inicio de los síntomas y no
logró mostrar un beneficio de la reducción aguda de la presión arterial
sistólica por debajo de 140 mm Hg.
Reversión de la
coagulopatía
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Aumenta la expnsacion del you see in this text-box.
hmatoma
Anticog
ulantes Title 04

Title 02 Title 03

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https://neurorgs.net/docencia/2020-tema-v-aspectos-
quirurgicos-de-las-hemorragias-intracraneales/#15-
_DIAGNOSTICO

http://www.revmie.sld.cu/index.php/mie/article/view/380/html_134

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