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Embriología, anatomía,
fisiología y semiología de
nariz y senos paranasales
Integrantes:
Estefanía Andrango Suárez
Andrea Arce Camposano
Embriología de nariz y senos
paranasales
Prominencia maxilar lateral al
Tercera semana: surgen del Cuarta semana: surge estomodeo separado
prosencéfalo las placodas prominencias faciales, hendidura orbitonasal,
olfatorias que se encuentran constituido por la cresta frontonasal borde superior del
separadas por la masa de tejido neural y primer par de estomodeo y se localiza las
de proceso frontal arcos faríngeos placodas y ectodermo
superficial
Sexta semana las fosetas Ectodermo del suelo del surco

nasales se profundizan y se lagrimal forma un cordón Quinta semana: placodas se
forman las cavidades nasales. epitelial que desprende del invaginan para formar las fosas
La membrana oronasal separa ectodermo suprayacente lo que nasales, se produce
fosetas de cavidad oral genera el conducto lagrimal y elevaciones mesenquimatosa
primitiva por medio de las luego se ensancha para formar en forma de herradura por
coanas primitivas saco lagrimal procesos nasales mediales y
laterales.
Sadler, T. (2019). Langman - Embriología médica 14 edición. Philadelphia: Wolters Kluwer.

El proceso nasal se une lo que 7ma semana: recubrimiento Al final de 7ma semana se ha
delimita el orificio de la narina y cartilaginoso de la pirámide y alcanzado la morfogénesis de
forma un tabique entre fosas cavidad nasal, empieza la cara y se puede diferenciar
nasales y paladar primario. Las diferenciación ectodermo del las narinas, fosas nasales y
coanas definitivas se ubican en la epitelio de las fosas. Las células paladar primario. A su vez el
unión de la cavidad nasal y neurosensoriales primarias proceso frontonasal origina el
forman sinapsis con el desarrollo de la pirámide nasal,
faringe
telencéfalo se produce un de la columela y del filtro del
crecimiento longitudinal para labio superior (unidad
formar bulbos olfatorios. labiocolumelar)
8va y 9na semana: procesos

Novena semana: apófisis
maxilares dan lugar apófisis
palatinas se unen a la línea
palatina; proceso frontonasal
medía por afrontamiento de su
da lugar al tabique nasal que
epitelio y forman el paladar
desciende para la apófisis.
secundario.
J.-B. Charrier, E. R. (2017). Embriología y anomalías congénitas de la nariz. Elsevier Masson, 264.
.
Los senos son invaginaciones de la mucosa nasal pero su desarrolla y neumatización no finaliza hasta
la edad adulta en algunos casos.
A partir de los 2 años comienza El seno maxilar crece

el crecimiento del seno inicialmente de manera
esfenoidal, progresa en sentido transversal y luego vertical, el
anteroposterior hasta los 5 años
cual alcanza su desarrollo entre
y completa su desarrollo a los 15
años. 7-10 años, alcanzando el nivel
del suelo de las fosas nasales,
El seno etmoidal posee el conducto nasolacrimal y el
desarrollo más rápido del receso cigomático a los 12
etmoides anterior y en general
años.
se ha completado alrededor de
los 12 años, con un aumento de El seno frontal no suele
la convexidad de sus paredes presentarse antes de los tres
lateral y medial en las últimas años, tiene un desarrollo
fases.
máximo entre los 4-8 años,
Las celdas etmoidales comienzan su aunque sigue con su desarrollo
desarrollo en el embrión de seis a los 14-16 años.
meses, invaginándose la mucosa del
meato medio para formar las celdas
etmoidales anteriores y meato superior
para originar las etmoidales
posteriores.
Iván Méndez-Benegassi Silva, V. V. (2017). Anatomía y embriología de la nariz y senos paranasales . España: SEORL CCC.
Obtenido de https://cutt.ly/xiAslBL
ANATOMIA DE NARIZ Y
SENOS PARANASALES
ANDREA ARCE CAMPOSANO
forma parte de las vías aéreas
superiores
cavidad que se divide en una mitad derecha y
otra izquierda
Nari pasa aire desde el ambiente a la faringe en la

inspiración y en sentido contrario en la
espiración.
z aire fluye por dos aberturas anteriores y dos

aberturas posteriores.
el tercio medio de la cara y se proyecta en

forma anterior
J.Delmas. (2018). Anatomía de las cavidades nasosinusales. Elsevier , 1-20.

Forma de pirámide triangular con vértice superior y base inferior.
López, I. G. (2018). Manual CTO: Otorrinolaringología. Madrid: CTO Editorial.

• Huesos propios de la
Piel nariz,
• Porción nasal del hueso
Nariz frontal y espina nasal de
Tejidos subcutáneos
Extern ósea
este mismo
•El Apófisis
tamaño y ascendente del
forma de estos
a Esqueleto maxilar.
condrofibrosa huesos varía
Largos y prominentes en
caucásicos y más pequeños y
menos notorios en personas de
raza negra.
Permite que la porción inferior de
la nariz externa sea móvil y
desplazable. Los cartílagos se
unen por medio de una membrana
fibrosa.
Giacomotti, José D., Ali, Agustín, López, Tomás, & Piqué, Héctor. (2016). Anatomía del dorso nasal: estudio del tercio inferior en la nariz naturalmente armónica. Cirugía Plástica Ibero-Latinoamericana, 42(4),
313-320..
Laterales superiores o
triangular unión
Cartílag Septal o cuadrilátero
os de la
nariz Inferior
dos partes: crura
lateral y crura
medial.
La porción superior del cartílago septal se une,

además, con los huesos propios de la nariz y forma
el centro de soporte del techo nasal, también
denominado como piedra angular.
Domo punto en el que se unen los crura mediales y laterales
Junto con los tejidos blandos
Méndez, I. (s.f.). ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ Y SENOS. SEORL PCF, 1-30.

- Procer o piramidal.
- Músculo nasal: porción alar (mirtiforme) y
Múscul transversa.
- Elevador común del labio superior y del ala
os de la nariz.
- Dilatador nasal
- Depresor del tabique.

Membran
osa
Tabique Cartilagin
nasal osa
Ósea
Nariz
intern
a
Recubrimiento cutáneo en el vestíbulo con
vibrisas, y glándulas sebáceas.
A medida que se profundiza hacia las fosas

nasales, el epitelio cutáneo se transforma en
uno de tipo respiratorio.
Transici Limen
ón Nasi
Fosas
nasales
Se encuentran separadas por el tabique nasal y
comunican con el exterior a través de los orificios
denominados narinas y con el “cavum” (o nasofaringe)
mediante las coanas.
SUPERI Fosa Craneal anterior
OR
INFERIO Paladar *
R Pequeña porción con el complejo
dentoalveolar de los incisivos y caninos.
LATERA Senos paranasales y órbita
L
MEDIAL Tabique
En la pared lateral de las fosas nasales
encontramos los cornetes.
Méndez, I. (s.f.). ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ Y SENOS. SEORL PCF, 1-30.

Cornetes y
Meatos
Cada cornete consta de una base de implantación lateral, un
borde libre medial.
El cornete inferior es el más largo y es un hueso independiente.
Entre el cornete superior y la lamina cribosa del etmoides encontramos la
zona denominada “techo” o “ático”.
SUPERI Celdillas etmoidales

OR posteriores
Seno esfenoidal
MEDIO Seno Frontal
Celdillas etmoidales
anteriores
Seno Maxilar
INFERIO Conducto lacrimonasal
R
Gutiérrez, J, Domínguez, M, Escudero, P, García, J, Vicente, M, Manchini, T y Acevedo, N. (2017.). Anatomía cráneofacial (4a. ed.).
A la mitad entre el extremo anterior del cornete
nasal medio y la superficie interna del dorso de
la nariz se identifica una elevación conocida
como agger nasi.
La región ubicada entre la coana y el extremo
posterior de los cornetes inferior y medio se
denomina receso
En el meato nasofaríngeo.
medio encontramos la ampolla
etmoidal y el hiato semilunar.
La mucosa nasal convierte al hiato semilunar
en un canal que separa los relieves de la
apófisis uncinada y la ampolla etmoidal.
La mucosa que cubre a la apófisis uncinada
forma una eminencia (rodete de Kauffman) que
oculta el hiato semilunar cuando se mira desde
adelante.
En el hiato se abren agujeros comunican la cavidad nasal con senos paranasales: el seno frontal, las celdas
etmoidales en toda la extensión del hiato y el seno maxilar en el extremo pósteroinferior mediante el ostium
maxilar.
El canal retroampollar se ubica entre la ampolla y el borde adherente del cornete medio. Presenta agujeros que
comunican con celdas etmoidales.
Senos Cavidades aéreas presentes en el interior de algunos huesos
del macizo facial.
paranasales
Se consideran prolongaciones de la cavidad
nasal, con la que mantienen una comunicación
mediante los meatos a través de ostiums o
hiatos.
El orden de desarrollo de los mismos es el
siguiente: etmoides, esfenoides, maxilar y
frontal; el mayor tamaño lo alcanza el seno
maxilar.
Todos los senos se encuentran recubiertos de
epitelio de tipo respiratorio ciliado, con
glándulas secretoras de moco.
Seno
esfenoidal
Seno esfenoidal: son 2 y se encuentran dentro del cuerpo
del esfenoides.
Es el más posterior.
Capacidad de 7.5 mL
Los senos esfenoidales están divididos por medio del
tabique interesfenoidal desviado por lo que tenemos uno
derecho y uno izquierdo que no son simétricos.
Cada seno esfenoidal se comunica con el meato nasal
superior/ático de las fosas nasales a través de unas
pequeñas aberturas que drenan en el receso
esfenoetmoidal.
Relaciones: nervios ópticos y la hipófisis. En su porción externa se encuentran el seno cavernoso,
la arteria carótida interna, la fisura orbitaria superior y los pares craneales III, IV y VI. El nervio del
conducto pterigoideo (vidiano) atraviesa la porción inferolateral del seno esfenoidal.
Celdas
etmoidales
El hueso etmoidal consta de una lámina horizontal y otra
vertical. La porción horizontal comprende la lámina
cribiforme, que es delgada y con múltiples perforaciones, y
una porción más gruesa que forma el techo de las celdillas
etmoidales.
La capacidad es de unos 14 mL.
Las celdillas anteriores, 4-8, se denominan de acuerdo
con su posición como celdillas del agger nasi, celdillas
lagrimales, celdillas bulares, infundibulares y
terminales o nasales. Desembocan en el hiato
semilunar y en el canal retroampollar.
Las celdillas posteriores: entre estas destaca la celda
esfenoetmoidal (de Onodi) que, por su volumen,
contacta al mismo tiempo con la cara anterior del seno
esfenoidal y el ángulo pósterosuperior del seno
maxilar,
Seno frontal
En la porción vertical del hueso frontal, tiene forma de alas
de mariposa, es asimétrico.
Comprende dos cavidades separadas por el tabique
interfrontal; cada seno, a su vez, puede tener uno o más
compartimientos.
Capacidad promedio es de 6 a 7 mL.
Sus relaciones:
• Piel de la frente;
• Órbita y el techo de la cavidad nasal;
• Fosa craneal anterior (lóbulos frontales, vía olfatoria
y meninges) y los senos sagitales superior e
inferior,
• En la parte medial encontramos el ostium frontal.

O antro de Highmore, es el seno paranasal mas grande de
Seno maxilar todos. Tiene una forma piramidal de vértice lateral y de
base medial
La cara superior corresponde al piso orbitario.
La cara posterolateral marca el límite con la fosa
infratemporal.
La pared interna, o tabique intersinunasal, está
formada por la lámina vertical del hueso palatino, el
proceso uncinado del etmoides, el proceso maxilar
del cornete inferior y una pequeña porción del hueso
El maxilar desarticulado presenta un amplio agujero,
lagrimal.
que en el cráneo articulado queda reducido a tres
aberturas menores por la superposición de las
diversas estructuras. Una de estas aberturas es el
hiato semilunar. Las mucosas nasal y sinusal cierran
parcialmente el hiato semilunar y completamente las
otras dos aberturas. Del hiato semilunar sólo queda un pequeño conducto mientras que las dos
aberturas inferiores quedan reducidas a simples depresiones de la mucosa
nasal: fontanelas ánteroinferior y pósteroinferior.
El premolar y el primero y segundo molares se
relacionan con el piso del seno maxilar. Cualquier
proceso supurativo de la raíz de estos dientes puede
afectar la mucosa del seno a través de los linfáticos y
vasos sanguíneos.
La pared anterior del seno se vincula con el nervio
infraorbitario y la posterior con la fosa pterigopalatina.
75% Sistema carotídeo externo
Irrigaci
ón 25% Sistema carotídeo interno
Arteria oftálmica Arteria facial Arteria maxilar interna
Arterias etmoidales Arteria Arteria Arteria Arteria

labial superior nasal lateral esfenopalatina palatina
Posterior Anterior
Área de Kiesselbach
• En la zona anteroinferior del
septo.
• Mayoría de las epistaxis.
Drenaje
venoso
• Venas anteriores que confluyen en la vena facial,
• Venas posteriores que desembocan en el plexo
maxilar interno,
• Venas superiores que drenan en la vena oftálmica.
Las venas del vestíbulo y las estructuras externas de la
nariz se comunican con el seno cavernoso a través de la
vena oftálmica superior.
Drenaje
linfático
Drenan hacia: ganglios parotídeos, los ganglios subdigástricos y los ganglios
retrofaríngeos laterales.
Inervaci
ón Etmoidal ANT y POST
Sensitiva Dos primeras ramas del trigémino
Nasopalatino y nasales
Motora Facial.
SUP POST
Simpática Produce vasoconstricción.
Parasimpática Causa vasodilatación y rinorrea; proviene del
nervio intermediario del facial y llega a la fosa
nasal a través del nervio petroso superficial
mayor y del vidiano.
En el techo de las fosas nasales se encuentra la mucosa olfatoria con

las primeras neuronas de la vía olfatoria, y cuyos axones forman el I par
craneal, denominado: nervio olfatorio.

FISIOLOGÍA DE NARIZ Y
SENOS PARANASALES
ANDREA ARCE CAMPOSANO
1. Función olfatoria
2. Función respiratoria
1. Vestíbulo, que tiene epitelio escamoso.

2. Fosa nasal, en la que tenemos:
a) Un epitelio respiratorio (cilíndrico ciliado
seudoestratificado).
b) Un epitelio olfatorio: células sensoriales, de soporte,
basales.
El neuroepitelio olfatorio es estimulado por las
sustancias contenidas en la corriente de aire
ascendente o en la que proviene de la boca a través
de las coanas cuando comemos (olfación espiratoria).
La mucosa olfatoria consta de dos
capas:
1. Epitelio olfatorio superficial.
2. Lámina propia profunda.
Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.
Función
olfatoria Suele considerarse que las capacidades
superiores en la mujer respecto al varón.
olfativas son
La percepción olfativa está presente desde el nacimiento y

orienta las conductas alimentarias.
Se desarrolla en la infancia y la adolescencia y alcanza un nivel
máximo de eficacia alrededor de los 20 años.
El epitelio neuroolfatorio es una región en cuyas neuronas mueren y se reemplazan continuamente. Cada
neurona vive 30 a 35 días.
Funcional: células son maduras y funcionales casi en su totalidad y
extienden sus axones hacia el bulbo olfatorio
Dos zonas:
Activa: células madre e inmaduras, y sus axones de crecimiento no se

propagan a la lámina cribosa.

Los receptores olfatorios están cubiertos sólo por una delgada capa de moco y constituyen las
neuronas más superficiales del organismo.
El moco olfatorio es una sustancia tiene concentraciones de sodio y

especializada, difiere del moco del trifosfatasa de adenosina potásica,
epitelio respiratorio. entre otras sustancias.
Los axones de las células olfatorias receptoras atraviesan la membrana basal, se agrupan y dan origen a
filamentos olfatorios que carecen de mielina. Al atravesar a la lámina cribiforme entran en el bulbo olfatorio y
los axones llevan a cabo sinapsis a través de una compleja intercomunicación neural para formar
glomérulos. La salida de los glomérulos se efectúa a través de las células mitrales y células con crestas.

Las infecciones virales del tracto respiratorio superior se encuentran entre las causas que
producen con más frecuencia alteraciones olfatorias, debido a la destrucción variable del epitelio
olfatorio.
ácido lipoico α estimula al factor de crecimiento del nervio
sustancia p mejora la velocidad conductora del nervio, así como la
microcirculación.
inhibidores de la fosfodiesteresa como Incrementa la concentración intracelular de cAMP.
pentoxifilina
factor de crecimiento básico de facilita la regeneración de las neuronas receptoras
fibroblastos, como factor neurotrópico olfatorias.
1
La concentración del olor en el ambiente, la permeabilidad de las fosas nasales, la calidad del
moco, la calidad de la saliva, el estado de consciencia, la integridad de las estructuras nerviosas
tanto periféricas como centrales son también elementos importantes necesarios para una
percepción olfativa normal.

El aire que penetra desde la atmósfera puede ejercer una acción
dañina sobre los cilios y el epitelio de la mucosa bronquial y alveolar;
por ello, necesita ser preparado.
Función La función respiratoria se basa en permitir el paso del aire y en su
acondicionamiento: humectar, calentar a 32 – 34 ° C y purificar/filtrar el
respiratoria aire hasta ser casi estéril, a través de mecanismos purificadores como
el mucus, el movimiento ciliar, la lisozima, la fagocitosis superficial y un
Para la función respiratoria y sus
pHderivadas
de 6. correspondientes, la nariz cuenta con la mucosa,
moco, los vasos y los cilios.
El pasaje de aire por la nariz se lleva a cabo a través de tres

columnas:
1. Principal: lleva el mayor volumen de aire y lo hace a través del
meato medio.
2. Inferior o corriente ventilatoria secundaria: va por meato inferior.
Se ha demostrado3.que, Superior
duranteo el
corriente olfatoria: pequeña
sueño fisiológico, cuando lacolumna
cabeza de
estáaire
de que
lado,llega
se congestionan
al meato
los cornetes de la cavidad superior.
nasal que se encuentra abajo, lo que hace que su luz se estreche y la
función respiratoria nasal se lleve a cabo más a través del compartimiento nasal que queda arriba.

El simpático al ser vasoconstrictor disminuye el La mucosa nasal es capaz de
moco y las secreciones nasales; por lo contrario, liberar sustancias tales como el
el parasimpático es vasodilatador y hará lo óxido nítrico, que contribuye en
inverso (aumenta el moco y las secreciones la modulación del tono
nasales). vascular y función ciliar.
Los vasos sanguíneos desempeñan una función También ayuda a mantener un
importante en la humectación y la regulación medio estéril en las vías
térmica del aire inhalado. aéreas nasales.
El sistema endocrino influye
en la mucosa nasal, incluidos
Se cree que la rinorrea que habitualmente se los estados fisiológicos como
el embarazo, la menstruación
presenta en climas fríos es efecto probablemente de
y la pubertad.
una condensación espiratoria del aire más que de
un trasudado seroso.

96% agua.
Moc 3-4% de glucoproteínas.
o
• Se produce aproximadamente 10 cm3/kg/día.
• Se encuentra sobre los cilios y cubre toda la cavidad nasal.
• Las secreciones provienen de las glándulas mucosas y serosas posteriores y de las
células caliciformes.
• La capa de moco es permeable y actúa como malla capaz de atrapar materiales
Laextraños= función protectora.
fiebre y la ingestión excesiva de pueden detener/ reducir el flujo de moco en la nariz.
alcohol
El pH normal de la nariz varía entre 5.5 y 6.5; un pH menor a 5.5 provoca también que el moco nasal
actúe como gel y un pH mayor a 6.5, como solución.

Humidificació Se realiza a través de las características
fisicoquímicas del moco.
n
La humedad es indispensable para la adecuada actividad y preservación de los cilios.
La cantidad de humidificación que se produce durante el tránsito a través de las fosas nasales
corresponde aproximadamente al 90% de la humedad total que tiene el aire en el momento de
presentarse al alveolo.
Cuando el aire inspirado tiene una humedad relativa baja, el moco nasal se engruesa y tiende a
adherirse a la pared posterior de la faringe, de tal modo que el paciente tiene la sensación de un
cuerpo extraño.

Calentamiento del
aire
Esta función se lleva a cabo a través de los plexos venosos, la malla de capilares y el tejido eréctil
tanto del tabique como de los cornetes nasales.
Limpieza (filtración)
del aire
El aire se filtra a través de las vibrisas y los cuerpos extraños se eliminan por su aglutinación en la
capa de moco.

Suelen ser entre 50 a 300 cilios por células y están
Cilios cubiertos por múltiples microvellosidades (200-400).
nasales
Tienen un movimiento ondulatorio con dos La actividad de los cilios
componentes: desde el punto de vista
1. Rápido, en dirección del flujo de moco. energético se consigue
gracias a la hidrólisis del ADP
2. Lento, en el sentido opuesto. en ATP.
El movimiento ciliar está influido por diferentes
condiciones: La resequedad es el enemigo natural de los cilios: las
• Temperatura, humedades relativas de 40 a 60% son las óptimas para la
• Humedad, nariz.
pH muy ácido inhibe la
• pH de las secreciones nasales y actividad ciliar
• Viscosidad del moco nasal, Cocaína, reducen la acción de
los cilios,
• Fármacos por vía nasal.
Serotonina, la mejoran.
• Temperatura A temperaturas frías, el movimiento ciliar decrece hasta
• Infecciones en un 50%.

Sistema inmunológico local de la
mucosa nasal
En la mucosa nasal se encuentran linfocitos tipos T y B en relación de 3:1.
Protege contra la entrada de antígenos; se produce en el tejido

IgA secretoria submucosa.
Su producción tiene un ritmo circadiano; la máxima ocurre en las
En secreciones nasales primeras horas de la mañana y decrece por la noche.
Péptidos antimicrobianos: Las defensinas β Estimulan la síntesis de
interleucina 8.
La flora bacteriana comensal parece desempeñar un papel relevante como mecanismo de

defensa local.
El efecto del óxido nítrico y la acción de otras sustancias, como las mucinas, tienen interés
en la función defensiva.

Válvulas
nasales
Las deformidades mínimas pueden producir una obstrucción
nasal, la maniobra de Cottle (en la cual la mejilla se tira hacia
fuera de la línea media con el dedo índice) mejora el problema
ventilatorio.
Resistencia
nasal
Las vías respiratorias superiores causan 50 a 70% de la resistencia total al paso del aire.
Flujo de aire:
1. Laminar.
2.Turbulento, se produce especialmente en la región de la cola de los cornetes.
La elevada resistencia nasal consigue que se genere una alta presión negativa intratorácica
inspiratoria que favorecerá la entrada de aire y la ventilación de todos los campos y alveolos
pulmonares, con el subsiguiente intercambio gaseoso.

Funciones accesorias de
la nariz:
1. ESTÉTICA
2. FONACIÓN: Tanto la nariz como los senos paranasales actúan como cavidades de
resonancia durante la fonación.
Además de la función accesoria de la fonación, los senos paranasales tienen las siguientes
funciones:
 Filtrar el aire.
 Fuente de secreción mucosa que favorece al drenaje mucociliar.
 Se ha postulado que pueden actuar como reguladores de presión durante la respiración.
Dos son los factores o elementos fundamentales en la fisiología y la fisiopatología sinusal: la
mucosa respiratoria que los tapiza, con su función mucociliar, y los ostium de drenaje. Los senos
paranasales son cavidades estériles gracias al funcionamiento del sistema mucociliar.

Ciclo
nasal
Se dice que este ciclo está influido por cambios
Consiste en la congestión y alternantes en el tono simpático de la mucosa
descongestión regular de los plexos nasal y es regulado por el hipotálamo. Se observa
cavernosos, lo que permite que una en 75 a 80% de la población adulta y en 25 a 30%
fosa nasal se encuentre más de los niños de tres a seis años, debido quizás a
permeable que la contralateral. inmadurez del SNA.
El ciclo tiene una duración de 3 a 6 h y se interrumpe con el ejercicio, en decúbito puede aumentar la
amplitud del ciclo.
El ciclo nasal se altera por la presencia de afectación nasal, como rinitis alérgicas, vasomotoras,
deformidades nasoseptales, pólipos nasales y crecimientos adenoideos, y con el uso de fármacos
tópicos o sistémicos (vasoconstrictores nasales, antihistamínicos, antihipertensivos, otros), y anomalías
generales diversas, como trastornos hormonales por hipotiroidismo o hipertiroidismo, tensión emocional
y ansiedad.

Reflejos
nasales
La inervación de la mucosa nasal proviene del V par craneal (trigémino) y su estimulación
produce el estornudo y otros reflejos cardiorrespiratorios.
Vía:
a) Estímulo nasal.
b) Llegada al sistema nervioso central a través del trigémino.
c) Estimulación del simpático o el vago, con los subsecuentes efectos en los aparatos cardiovascular y
pulmonar; reducción de la FR hasta la apnea, trastornos del ritmo cardiaco, bradicardia (reflejo
nasocardiaco) y aumento de las resistencias periféricas por vasoconstricción (con hipertensión o
hipotensión).
Hay que tener en consideración que la obstrucción nasal es capaz de provocar una disminución ipsolateral
de la adaptabilidad pulmonar; las obstrucciones nasofaríngeas son causas potenciales de hipertensión
pulmonar, cardiomegalia o incluso infartos cardiacos y síndrome obstructivo de apnea del sueño.
Reflejos nasooculares: conlleva un aumento de la secreción lacrimal por el estímulo anómalo de la mucosa
nasal que produce la liberación de histamina.

Cambios nasales en relación
con
Se la que
considera vejez
alrededor del 20% de las personas mayores de 50 años tienen un déficit
olfativo significativo.
Como todos los sistemas del organismo, la nariz sufre cambios con el proceso de envejecimiento.
Aumentan los agentes proteolíticos que degradan al cartílago.
1. Se afecta la función mucociliar.
2. Los cambios en las propiedades del moco nasal predisponen a la formación de costras.
3. La nariz crece en longitud y sufre una caída en la punta.
4. Existen cambios en la forma y estructura de los cartílagos del lóbulo nasal.
5. Hay pérdida de la tensión natural de la piel.
6. Se incrementa la resistencia nasal con la edad.
7. La capacidad olfatoria se atenúa después de los 60 años.
La disminución de las capacidades olfativas

relacionada con la edad se denomina presbiosmia.

Semiología de nariz y senos
paranasales
Anamnesis
Estados patológicos rinosinusales nos ofrecen
una clínica y sintomatología lo que adquiere
significación sindrómica, por ello antes de
realiza la exploración, se le debe preguntar al
paciente:
 Traumas, uso de drogas, infecciones,
alteraciones metabólicas
 Lugar de procedencia
 Secreción de moco (rinorrea)
 ¿Ha sufrido alguna epistaxis significativa?
 Modificaciones del olfato
 Algia facial/ cefalea: ritmo, horario y
localización
 Antecedentes familiares
Gassó, C. S. (2015). Exploración de la nariz, senos paranasales y rinofaringe. Medicina stm Editores, S.L,
191 - 201.
Síndrome obstructivo: producido por la Síndrome hemorrágico: la salida de
disminución de la permeabilidad de las sangre por las fosas nasales o epistaxis
fosas nasales. Causas: exógenas como puede oscilar entre grandes cantidades o
cuerpo extraño, endógenas como pequeñas cantidad mezcladas con
malformación, hipertrofia secreciones.
Síndrome secretorio: acuosa por aumento

de la actividad glandular y trasudación de
Síndrome sensorial olfativo: trastornos
capilares (lagrimeo), mucopurulenta
cuantitativos (hiposmia, anosmia,
infección bacteriana de fosas nasales o
hiperosmia), trastornos cualitativos
paranasales (cuerpo extraño), costroide
(cacosmia, parosmia y alucinaciones
por atrofia de la mucosa nasal por escasa
olfatorias)
actividad secretora acompañada de olor
fétido
Rodríguez, Á. (2016). Universidad de Colombia. Obtenido de https://cutt.ly/jiI1vDJ

Inspección y palpación
Pirámide nasal (inspección)
- Morfología de las estructuras (hueso, cartílagos
alares y triangulares)
- Presencia de deformidades (nariz en silla de
montar, laterorrinias, etc
- Identifcar alteraciones como tumefacción,
edema
Base nasal (inspección):

- Valorar simetría y permeabilidad de ventanas
nasales, borde anterior del tabique nasal
- Identificar colapso alar
- Palpación del esqueleto osteocartilaginoso
(fractura)
Palpar a nivel del ángulo superointerno de la

órbita (signo de Ewing) y percutir sobre el punto
supraorbitario (paredes anterior e inferior del seno
frontal) y punto infraorbitario (pared anterior del
seno maxilar) para evaluar una posible afección
sinusal
Fernández, S. P. (2015). Exploración de la nariz y senos paranasales. España: SEORL.

Rinoscopia
Anterior: Se requiere para su realización
una luz frontal adecuada, espéculo nasal
tipo Killian, pinza de bayoneta.
 Primero se introduce el espéculo
cerrado siguiendo el eje mayor nasal
 Se pone la cabeza en posición recta
(especulo se dirige ángulo recto) y se va
abriendo para dilatar las alas nasales sin
rozar el tabique
 Observamos el suelo nasa, el cornete,
meato inferior y parte anterior del
tabique nasal.
 Si se inclina la cabeza del paciente
hacia atrás, es posible explorar el
cornete medio, la parte superior del
tabique y el meato medio.
 Inicialmente se valorará la mucosa nasal
sin la aplicación de sustancias
vasoconstrictoras, para poder visualizar
posibles hipertrofias de la mucosa nasal.
191 - 201.
Rinoscopia
Posterior: Sirve para explorar la región
posterior de las fosas nasales (coanas, colas
de los cornetes, borde posterior del tabique),
rinofaringe y rodetes tubáricos. Para la
realización de la técnica:
• Anestesiar la cavidad orofaringea para
disminuir el reflejo nauseoso.
• Mantenemos la lengua deprimida con el
depresor lingual, mientras introducimos el
“espejito de cavum” hasta rebasar el velo
del paladar.
• Si la base de la lengua obstaculiza la
colocación del espejo, se practica la
rinoscopia posterior con la ayuda de
retractores del velo (sonda de Nelaton o
de aspiración fina) para tensionar hacia
delante y acortar el velo

Diafanoscopia o trasluminación
Se realiza en un cuarto oscuro
con una fuente de iluminación
si es para senos maxilares se
coloca la fuente en los labios,
si estos se encuentran
normales se observan
manchas luminosas en
pupilas, debajo de ojos y
mejillas. Se coloca la luz
debajo de los senos frontales y
si se encuentran ventilados se
iluminan.
Rodríguez, Á. (2016). Universidad de Colombia. Obtenido de https://cutt.ly/jiI1vDJ

Exploración Permite mayor exploración de
todas las estructuras de la cavidad
endoscópica nasal. (endoscopio rígida de 4 mm
de diámetro )
Se coloca al paciente en dos Inicia la exploración con la Primero exploramos el

formas: sentado con la cabeza óptica de 30°, humedeciendo vestíbulo nasal, la porción
apoyada o decúbito supino la punta de la lente en una anterior del septo y la cabeza
flexionando 25° o 30° el sustancia jabonosa. del cornete inferior.
cuerpo. (utilizar anestésico)
Una vez sobrepasada la

Con la óptica de 70° se Siguiendo el suelo de la fosa cabeza del cornete inferior,
visualiza el techo de las fosas nasal hasta sobrepasar la cola dirigiendo el endoscopio hacia
nasales, el cornete superior y del cornete inferior y el arco atrás y arriba, podemos
el receso esfenoetmoidal con coanal, penetrando en la visualizar el Agger nasi, la
el ostium esfenoidal rinofaringe (cavum). cabeza del cornete medio y el
meato medio.

Examen funcional
Estudia la permeabilidad nasal, mediante la medición de la
resistencia que ofrecen las fosas nasales al paso de un
Rinonanometría flujo y volumen de aire
Rinomanometría indirecta o Rinomanometría directa se toma en cuenta las presiones de

espejo de Glatzel: Consiste en una la inspiración y espiración y se divide en:
lámina metálica que se coloca
debajo de las narinas; a  anterior mide por separado el gradiente de presión narina-
continuación se pide al paciente que coana de cada fosa, en la narina, se adapta una oliva con
realice una espiración normal y otra una sonda de registro de la presión del aire (manómetro)
forzada, con la boca cerrada, y se en una fosa
observa el tamaño del halo de  posterior activa mide por separado el gradiente de presión
empañamiento de la lámina. narina-coana de cada fosa, en la coana, la sonda de
registro de la presión se sitúa en los labios.
Fernández, S. P. (2015). Un transductor envía la información a un neumotacógrafo o a
Exploración de la nariz y un equipo informático instalado en un ordenador, mediante el
senos paranasales. España: cual se obtiene el registro gráfico
SEORL.
Olfatometría
Olfatometría cualitativa:
Olfatometría cuantitativa:
Explora de forma objetiva los Prueba subjetiva que
potenciales provocados emplea como estímulo
corticales que aparecen ante sustancias que desprenden
una estimulación controlada odorivectores fáciles de
de sustancias olorosas, con
el fin de establecer el umbral identificar (p. ej., vainilla,
de sensibilidad olfatoria. canela, anís, café, etc.), a
diversas concentraciones
decrecientes.
191 - 201.
Exámenes de laboratorio
 Estudio del moco nasal nos permite

realizar la inspección del sedimento
obtenido mediante lavado y facilita el
conocimiento citológico con el número
global de células leucocitarias y su
predominio polinuclear en formas agudas,
linfocitario en las crónicas y aumento de
eosinófilos.
 Monocultivo nasofaríngeo nos ayuda a
diagnosticar meningitis bacteriana, difteria,
infecciones por estreptococo A hemolítico.
 Estudio histopatológico de la mucosa
nasal.
191 - 201.
Detecta contenido líquido y engrosamiento de
Radiología simple la mucosa.
Proyecciones:
Nasofrontal
Nasomentoniana (Caldwell): para
(Waters): para explorar los senos
explorar los senos frontales, celdillas
maxilares y la etmoidales
pirámide nasal.
191 - 201.
Submentón – vértex
(Hirtz): hiperextensión Lateral de cráneo observar la
presencia de adenoides
hipertróficas en rinofaringe, los
senos frontales, la base del
cráneo anterior, el seno
esfenoidal y la silla turca.
Fracturas
191 - 201.
Tomografía R.M
computarizada
La RM con o sin contraste nos
aporta información fundamental
• Axial: nos permite la identificación de todos los
senos paranasales y fosas nasales. sobre estructuras blandas en nariz y
senos, órbita y base de cráneo
• Coronal: determina el estado de la lamina cribosa
anterior. Además contribuye al
Los principales objetivos de la tomografía diagnóstico diferencial entre lesiones
computarizada son:
benignas (pólipos, quistes,
 Valoración morfológica del esqueleto nasosinusal mucoceles) y malignas
 Estudio del contenido sinusal: ocupación por
exudados, hiperplasia, pólipos en los senos,
cuerpos extraños, quistes y tumores.
 Valoración de la extensión de las lesiones.
 Estudio del esqueleto óseo del laberinto sinusal y
sus límites anatómicos.
 Establecimiento de la estrategia terapéutica
(quirúrgica)
Gassó, C. S. (2015). Exploración de la nariz,

senos paranasales y rinofaringe. Medicina stm
Editores, S.L, 191 - 201.
Bibliografía
• Méndez, I. (s.f.). ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ Y SENOS. SEORL PCF, 1-30.
• López, I. G. (2018). Manual CTO: Otorrinolaringología. Madrid: CTO Editorial.
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• Giacomotti, José D., Ali, Agustín, López, Tomás, & Piqué, Héctor. (2016). Anatomía del dorso nasal: estudio del tercio
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• Gutiérrez, J, Domínguez, M, Escudero, P, García, J, Vicente, M, Manchini, T y Acevedo, N. (2017.). Anatomía
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• Iván Méndez-Benegassi Silva, V. V. (2017). Anatomía y embriología de la nariz y senos paranasales . España: SEORL
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• J.-B. Charrier, E. R. (2017). Embriología y anomalías congénitas de la nariz. Elsevier Masson, 264.
• Rodríguez, Á. (2016). Universidad de Colombia. Obtenido de https://cutt.ly/jiI1vDJ
• Sadler, T. (2019). Langman - Embriología médica 14 edición. Philadelphia: Wolters Kluwer.
RINITIS
Stephanie Baque Intriago – G6

Cátedra de Otorrinolaringología
Dr. Luis Cruz Lozano
– Trastorno heterogéneo nasal sintomático que cursa con inflamación de
la mucosa nasal secundaria a múltiples posibles causas; infecciosas,
alérgicas, funcionales, metabólicas, traumáticas, físico-químicas,
farmacológicas y ocupacionales, que pueden presentarse de manera
aguda o persistir en la cronicidad independientemente de la etiología y
del mecanismo patogénico
La rinitis alérgica: inflamación que afecta a La rinitis no alérgica presencia crónica de
las vías respiratorias superiores y que se uno o más de los siguientes síntomas;
desarrolla en la mucosa nasal mediada por congestión nasal, rinorrea y drenaje nasal
IgE provocando una reacción tisular después posterior, mediada por ciertos factores
de la exposición a un determinado alérgeno favorecedores de la infección viral o
en personas previamente sensibilizadas. bacteriana que provocan reagudizaciones
Los ácaros del polvo y los pólenes son los que mantienen la inflamación constante de
alérgenos más importantes que la mucosa.
desencadenan los síntomas de alergia
Clasificación Rinitis Alergica
– Primaria., G. d. (2016). Rinitis Alérgica. Asosicion española de pediatria de atencion primaria .

Rinitis no alérgicas ni infecciosas
Rinitis medicamentosa es resultado de la

aplicación de agentes tópicos en el Rinitis gestacional Se define como Rinitis atrófica se produce una atrofia
revestimiento nasal, se basa en la congestión nasal en las últimas 6 semanas progresiva de la mucosa nasal, abundantes
atenuación de la actividad del Sistema de gestación, sin otros signos de infección costras, obstrucción, exudación fétida y
Nervioso Simpático. Las clases de del tracto respiratorio y sin causa alérgica anosmia debida a fatiga del Nervio
medicación incluyen anticonceptivos, conocida, que desaparece completamente Olfatorio; conduciendo a una colonización
bloqueantes alfa-adrenérgicos, en las dos semanas después del parto. por bacterias (Klebsiella ozonae).
bloqueantes b2, IECA, y AINES.
La rinitis vasomotora es una rinitis no

Rinitis infecciosas: Las rinitis infecciosas La rinitis no alérgica con síndrome alérgica persistente, con rinorrea acuosa,
agudas son frecuentemente debidas a eosinofílico (NARES), se caracteriza por la congestión intermitente y una reacción
infecciones virales, mientras que las presencia de eosinofilia nasal con más de exagerada a desencadenantes no
bacterianas presentan rinorrea purulenta, un 25% de eosinófilos y síntomas específicos, como cambios de
dolor facial y presión, y descarga postnasal persistentes con pruebas test cutáneos e temperatura, humedad, humo de tabaco o
con tos, todo lo que implica la presencia in vitro negativos para IgE específica a fuertes olores, que intensifican sus
de una sinusitis. alérgenos. síntomas. Predomina la obstrucción y la
rinorrea.
Rinitis crónicas específicas
Sífilis congénita se Sifilis adquirida 3-6 Granulomatosis de Aspergilosis Rinitis con Moniliasis es scusada
produce una coriza semanas del contagio Wegener a nivel de las formación de costras por Candida albicans,
sifilítica que se hace un chancro en fosas nasales se de color negro si se aparecen placas
purulenta con costras vestíbulo nasal o manifiesta con trata de A. Níger o blanquecinas muy
y fisuras en nariz y tabique, 2º mes y el 2º obstrucción, rinorrea grises si se debe a A. adheridas a la mucosa
labios, tercer año de año se presenta rinitis sanguinolenta, dolor, Fumigatus que puede y rodeadas de halo
vida aparece la Triada mucosa persistente, ulceraciones con extenderse a senos rojo, que se trata con
de Hutchinson con Goma nasal; destrucción del paranasales y árbol lavados de violeta de
queratitis intersticial, secuestros óseos y tabique; afectación bronquial. Genciana al 1% o
sordera cartilaginosos que se sinusal; otitis serosa; Nistatina y
neurosensorial y necrosan formando hipoacusia anfotericina B
alteraciones dentarias costras y Rinorrea neurosensorial por la sistémica si es
y deformaciones de la sanguinolenta fétida. vasculitis; necesario.
pirámide nasal.
Fisiopatología
Sensibilización, donde la
presentación del alérgeno
induce la formación de
anticuerpos de tipo IgE
específicos frente a éste por
parte de los linfocitos B; más
tarde, en la fase clínica,
aparecen los síntomas como
respuesta a las exposiciones
subsiguientes.
Clínica
Fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que predominan astenia, sensación de

enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e irritación nasal.
Fase de estado que comprende obstrucción nasal por la congestión, rinorrea acuosa profusa que se
vuelve mucopurulenta con los días y crisis de estornudos en salvas.
La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, con un ciclo
nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia el 10º día.
La rinosinusitis bacteriana es una complicación frecuente; la rinorrea purulenta que persiste más de
10 días, el goteo postnasal y la tos crónica
Diagnostico
– Un diagnóstico clínico por el que podamos

afirmar que los síntomas que presenta el
paciente son de probable etiología alérgica.
– Un diagnóstico patogénico que demuestre
que la clínica es manifestación de la alergia
– Un diagnóstico etiológico que permita
conocer cuál es el alérgeno responsable de
los síntomas.
– Inspección: Endoscopia:
Rinoscopia anterior
– Rinomanometría – Test Prick
Tratamiento
Intermitente-leve: antihistamínicos (orales o Intermitente moderada/grave:

intranasales) o descongestivos intranasales antihistamínicos orales o intranasales, o
(durante menos de 10 días sin repetirse más antihistamínicos orales y descongestivos, o
de dos veces al mes). corticoides inhalados.
Persistente leve: antihistamínicos orales o Persistente moderada/grave: corticoides

intranasales, o antihistamínicos orales y inhalados como primera linea de tratamiento.
descongestivos, o corticoides inhalados. El Si existe obstrucción nasal importante se
paciente se reevalua a las 2-4 semanas. Si ha puede añadir un corticoide general en pauta
experimentado mejoría se continua el corta o vasoconstrictores. Tras la reevaluación
tratamiento, pero la dosis de corticoides a las 2-4 semanas si no ha mejorado añadir un
inhalados debe reducirse. Si el paciente no antihistamínico con posibilidad de asociarlo a
mejora y estaba siendo tratado con un descongestivo. Si ha mejorado bajar un
antihistamínicos cambiar a corticoides escalón en el tratamiento persistente leve. El
inhalados. tratamiento debe durar al menos tres meses.
Tratamiento

Pólipos
– Los pólipos nasales son una condición

inflamatoria en la que tiene lugar una
degeneración edematosa multifocal y bilateral
de la mucosa de las masas laterales del
etmoides, que provoca la formación de lesiones
polipoides lisas, gelatinosas, translúcidas y
piriformes, que progresivamente van ocupando
los meatos etmoidales hacia las fosas nasales.
– Estos pólipos son benignos y nunca degenera,
pero pueden crecer hasta el punto de llegar a
obstruir completamente las fosas nasales
Clasificación
– A los pólipos nasales se clasifican:
– Aislados.
– En grupos.
– Pediculados.
– Seniles.
– Unilaterales.
– Bilaterales con invasión o no de los senos para nasales.
– Según a los cambios anatomopatológicos que se producen en la mucosa nasal, se les
divide en:
– Edematosos.
– Fibrosos.
– Angiectásicos.
– Glandulares
– Quísticos.
– Desde el punto de vista clínico se mencionan:
– El pólipo coanal o solitario de Killian.
– El pólipo nasal con síndrome alérgico.
– El pólipo recidivante y deformante de jóvenes.
– Pólipo grande aislado.
– Poliposis asociada a rinosinusitis crónica no eosinofílica.
– Poliposis asociada a patologías sistémicas o enfermedadesmetabólicas.
Fisiopatología
Clinica
– En los niños puede confundirse clínicamente con meningoceles,

mielomeningoceles, hemangiomas y angiofibromas; en el adulto con pólipo
antrocoanal, papiloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales.
– Existe una importante similitud entre los síntomas de la poliposis y los de la

rinitis perenne o persistente.
– Obstrucción nasal clara y un agravamiento de la hiposmia.
– Rinorrea, bilateral, anterior o posterior
– Otras manifestaciones posibles son el prurito y los estornudos en salvas
– Cefalea y la molestia ocular
– Dolores faciales se proyectan sobre la zona nasal o sinusal y se suelen

describir como una sensación de pesadez{¿
Diagnostico
Rinomanometría anterior
– Tomografía computarizada (TC).
Endoscopia nasal:
Tratamiento
Los corticoides inhalados son más potentes y
efectivos en la prevención y supresión de la Antibiótico terapia. El objetivo es focalizar el
inflamación ocasionada por estímulos de tipo efecto antiinflamatorio de la eritromicina y sus
mecánico, químico, infeccioso e inmunológico. No derivados en el tratamiento de la sinusitis crónica y
hay consenso en lo que se refiere a la duración y a la poliposis nasal. Los estudios demuestran la
la dosis de tratamiento, pero por lo general se inhibición producida por los macrólidos sobre los
requieren tratamientos prolongados, de meses o genes de expresión de la IL-6 e IL-8, así como
años, con dosis diarias que oscilan entre los 100 y sobre la expresión de moléculas de adhesión
los 800 microgramos, repartidos en una o dos intercelular
tomas, para obtener resultados satisfactorios
Antileucotrienos. Los antagonistas de los

receptores de leucotrienos (montelukast, zafirlukast
y pranlukast) podrían presentar actividad sobre la
génesis de los pólipos nasales. Serían teóricamente
útiles especialmente en el caso de la tríada de
Widal asociación de asma, poliposis e intolerancia
a la aspirina
– Polipectomía Meatotomia media
Unciformectomía.
– Infundibulotomia frontal Esfenoidotomia.
RINOESCLEROMA
Anggie Aroca Parrales – G6

Cátedra de Otorrinolaringología
Dr. Luis Cruz Lozano
¿Qué es el
rinoescleroma?
Es una enfermedad infecciosa
granulomatosa crónica
progresiva, muy poco frecuente,
que afecta predominantemente
las vías respiratorias superiores.
Bacteria causal: Klebsiella
rhinoscleromatis
América y África
M – H 13:1
Contacto directo o indirecto con exudado nasal de un infectado
• vestíbulo de la nariz
• área subglótica de la laringe
• área entre el nasofaringe y
orofaringe
Mecanismos patológicos: deficiencia de hierro, alteración de
la relación CD4/CD8, o déficit específico de la fagocitosis,
Diagnóstico diferencial
– Actinomycosis
– Carcinoma de la Células basales
– Leishmaniasis
– Lepra
– Quiste del Conducto Nasopalatino
– Sarcoidosis
– Esporotricosis
– Sífilis
– Carcinoma Verrucuso
– Granulomatosis de Wegener
Exámenes:
– Cultivo de agar MacConkey positivo (solo 50-60% positivo en

pctes con rinoescleroma).
– Citología nasal.
– Biopsia: PAS, Giemsa, Gram, tinción de plata.
– Análisis de un espécimen de biopsia con técnica de
inmunoperoxidasas.
– Histopatología: células de Mikulics, bacilos de Frish, cuerpos de
Russell (3 fases clínicas).
Imágenes
Endoscopia nasal TC
“Mujer de 39 años de edad, natural de una zona rural al sur de Ecuador (Piñas del Oro) y
residente en España desde hacía un año, acude a consulta de atención primaria por
obstrucción nasal izquierda de 6 meses de evolución, acompañada de secreción
mucopurulenta. A la exploración presenta una hipertrofia del cornete izquierdo y en la
radiografía simple una veladura del seno maxilar izquierdo, por lo que fue tratada de
Tratamiento:
– Elección: Tetraciclina 500 mg c/6h

– doxiciclina (100-200 mg c/12-24 h)
– minociclina (100-200 mg c/12-24 h)
– estreptomicina (0.5-2 g c/24 h)
– rifampicina(15mg/kg/día) (eficaz)
– Fluoroquinolonas (mejores resultados)
– Ciprofloxacina (menos efectos adversos) 500 mg c/12h
– Otras opciones: cirugía
RINOSPORIDIOSIS
¿Qué es la rinosporidiosis?
– Enfermedad granulomatosa crónica de seres humanos y

animales, que comúnmente
– Afecta:
– mucosa nasal
– Conjuntiva
– Agente causal:
– Rhinosporidium seeberi
– Cianobacteria Microcystis aeruginosa.
– India y en Sri Lanka, afectando a jóvenes entre 20 y 40 años.
esporangios
Estanques, lagunas, etc

Esporangio con muchas esporas maduras en su interior Esporangios en diversos estadios de maduración con
eliminación transepidérmica y severa reacción
inflamatoria asociada
Diagnóstico diferencial
– Pólipos nasosinusales
– Papiloma invertido
– Rinoescleroma
– Hemangiofibromas
– Carcinomas
– Enfermedades infecciosas: granuloma piógeno,
coccidioidomicosis,
– paracoccidioidomicosis, criptococosis y aspergilosis
Exámenes e imágenes
– Correcta historia clínica*

– Examen físico completo
– TC simple y contrastada de senos
paranasales
– Endoscopia nasal
– Examen directo con KOH que puede mostrar
las esférulas típicas
– Biopsia (confirmación)
Tratamiento
ELECTROCOAGULACIÓN +
DIAMINODIFENILSULFONA 100 MG AL DÍA POR 6-
12 MESES PARA PREVENIR RECIDIVAS POR CX.
Paul Vinicio Moreno Chimbo
Tercer lugar
FRACTURAS NASALES
fracturas
30% reducción
Atención precoz
cerrada
Desviación Aplana y
Externa ensancha la nariz
Rx: 47% Falsos WATERS,

negativos. LATERAL
Administrar
Niños
anestesia general
Reducción Cerrada
Mango bisturí
Antes de 7 días
#3
Presión Digital Taponamientos
Externa nasales
Vendaje Nasal
con Yeso
Esquirlas oseas,
O,E,M,P
Hundimiento F. NASOMAXILARES
Reduccion Abierta
pirámide (Montgomery)
LAVADO Valoración NEURO,

QUIRURGICO OFTALMO, ORL
FRACTURA Soporte de silicon

CONMINUTA con hilo de alambre
TABIQUE POR
HEMITRANSFIXION
RECONSTRUCCION
QUIRURGICA
Dacriocisto
rrinostomia
Consecuencias Fractura Nasal
Anosmia
Hematoma Nasal
Postraumática
Elevacion del 6% TRAUMAS

Puede formar Tto: Incision y
pericondrio por CRANEALES
abcesos, erosión drenaje a través
rutura de los Más común la
y reserción del de
vasos lesión sobre la
tabique hemitransfixión
pericondricos lamina cribiforme
Hundimiento
mejilla
Diplopia
Alt oculares
Fractura del hueso

Edema
periorbitario
cigomático
Enoftalmos
Trismos
Ptosis
Epistaxis
Deformidad
Palpable
6% NO QX
Enfisema
Subcutaneo
Incisión surco
gingivobucal
INDIRECTA
REDUCCION FRACTURA
Tracción P-A con

elevador curvo
CIGOMATICO
Percutanea Pinza de Campo
Temporal
Transantral
Dolor aumenta
al masticar
Trismo
2-3 puntos Nylon
2-0 a percutáneo
Lámina de
aluminio
Reducción Abierta
Alambre 26
Tratamiento
LeFort I
Fijacion Intermaxilar
con alambre #25
Fijación intermaxilar
LeFort II con suspensión interna o
aplicación de miniplacas
Reduccion cigomático y
Lefort III nasal usual, reducción
maxilar LeFort II
DIPLOPIA ENOFTALMOS
INDICACIONES
QX RESOLUCION 7 - Exploracion Qx
10 DIAS fracturas + 3mm
Fracturas del piso
Hemorragia
subconjuntival
orbitario
Enoftalmos
Laceraciones
corneales
Exoftalmos
Lesiones de
Manifestaciones Pupila
oculares
CLINICA Hifema
Diplopia
Glaucoma
secundario
Asimetría facial
Edema de retina
Lesion Sensitiva
(V R2)
Fracturas mandibulares
20-30 años 2do más común
5% fracturas niños facial adultos
Accidente transito
Trauma externo
Caídas, golpes,
armas de fuego
Causas
Tumores,
Osteomielitis
Enfermedades
Contracciones
musculares
Oblicuas
Abiertas
Clasificación fracturas Exposición Transversales
Cerradas
mandibulares
Conminuta
Cóndilo
mandibular
En rama verde
Ángulo
mandibular
Cuerpo de la Rama de la
Zona afectada
mandíbula mandíbula
Fijacion
intermaxilar
Región
OTROS
coronoide
Sínfisis
Poceso alveolar
mandibular
Uso de TRATAMIENTO
Reducción
alambres abierta
Dentaduras
artificiales
Accidentes de tránsito
Fijación con hilos de

¿Deprimida +- intacta?
alambre
Hilo de alambre dos

suturas rectangulares
Fracturas del seno
Conminuta tabla
anterior
Microplacas
frontal
Mallas de titanio
No Rinorrea LCR
Manejo conservador
No desplazamiento
Fractura tabla Cranealización del

posterior seno
Rinorrea LCR Remoción tabla

Desplazamiento posterior
Sellado conducto
Laceración duramadre Sutura con Nylon 4-0
nasofrontal
MATTHEW STEPHANO CARDENAS MEDINA

La epistaxis se define como el sangrado del interior de la nariz o cavidad nasal. Es una de las
emergencias más comunes. en Otorrinolaringología en todo el mundo que a menudo requiere
admisión a la hospital
La epistaxis es una afección frecuente del oído,
la nariz y la garganta

Según un estudio retrospectivo de los Estados Unidos, 1 a 2 de cada 200 visitas
al departamento de emergencias se debieron a epistaxis, y alrededor del 5% de
los pacientes tuvieron que ser ingresados para recibir atención hospitalaria
 Alrededor del 60% de la población experimenta una hemorragia nasal al menos
una vez en su vida
 La epistaxis dentro de una distribución de edad bimodal, afecta principalmente
a individuos de
 2 a 10 años
 50 a 80 años
 70 años o más (presentan mayor incidencia)
 Personas que presentaron epistaxis y que recibieron tratamiento como pacientes
hospitalizados, 71% tenían 65 años o más, 18% tenían entre 45 y 65 años de
edad, 5% tenían entre 15 y 45 años, y 6% eran menores de 15 años
Se clasifica de acuerdo a su localización
• EPISTAXIS ANTERIOR
• EPISTAXIS SUPERIOR
• EPISTAXIS INFERIOR
 TRAUMATISMO: causa mas frecuente de
epistaxis anterior
 Entre los traumatismos los mas frecuentes son:
1. Trauma digital
2. Trauma facial
 TRAUMAS
 BAROTRAUMAS: Las epistaxis de presentan por cambios de
presión atmosférica, por altitud o sumersión
 CUERPOS EXTRAÑOS
 IATROGENICAS: Secundarias a maniobras que el medico realiza
 INFLAMATORIAS
 INFECCIONES: Tanto las agudas como las crónicas de la mucosa
nasal
 RINITIS SECA ANTERIOS: Varios estudios han demostrado un
aumento relativo en episodios de epistaxis durante clima frío, seco
o durante los períodos en que hay variaciones marcadas en el aire
temperatura y presión
 DROGAS
 COCAINA
 HTA: En 2014, una revisión sistemática informó que la mayoría
de los estudios describieron presión arterial elevada en el
momento en que ocurrió la epistaxis. Sin embargo, esto puede
ser atribuido a estrés confuso y, posiblemente el "síndrome de
bata blanca" puede haber contribuido a la presión arterial
elevada en el contexto de epistaxis.
 MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES: Alrededor del 24% al 33%
de todos los pacientes hospitalizado por epistaxis toman
anticoagulantes y/o fármacos antiplaquetarios. Ingestión de el
ácido acetilsalicílico aumenta la gravedad y el número de
recurrencias de epistaxis.
 Un estudio de cohorte retrospectivo en Zurich, Suiza, mostró
que la ingestión de antagonistas de la vitamina K es un factor
de riesgo independiente y significativo para la epistaxis
 Un estudio observacional prospectivo mostró una reducción en
el número de casos de epistaxis severa en pacientes que toman
dabigatrán versus vitamina K antagonistas
 TUMORES BENIGNOS
 Consisten en:
 a) Angiofibroma: es el tumor nasal más común en
adolescentes; uno de sus primeros síntomas es epistaxis
recurrente.
 b) Tumores de origen epitelial (en general, pocas veces se
acompañan de epistaxis).
 TUMORES MALIGNOS
 Los más proclives a provocar hemorragias son melanomas
nasales, adenocarcinomas y tumores de origen endodérmico,
como sarcomas. El carcinoma epidermoide se acompaña en
escasa medida de epistaxis graves; la más común es la
rinorrea con estrías de sangre.
 TRASTORNOS HEREDITARIOS
 Enfermedad de Osler–Weber–Rendu
 Lesión de los vasos subepiteliales pequeños con
tendencia a hemorragias espontáneas y sin relación
con coagulopatías; los sitios más vulnerables son
las mucosas nasal, gastrointestinal, urinaria, bucal y
pulmonar. Este trastorno es más común en la raza
judía y se hereda en forma autosómica dominante.
 1) exploración de la nariz (rinoscopia),
previamente habiendo aplicado algodones
humedecidos con un vasoconstrictor
(fenilefrina al 2%) y un anestésico local
(xilocaína en spray al 10%)
 2) Si el vaso con hemorragia es pequeño, se
puede cauterizar con sustancias químicas
(aplicadores con nitrato de plata al 75% y
nitrato de potasio al 25%, o ácido
tricloroacético al 50%).
 También se puede emplear cauterización
eléctrica.
 En epistaxis anteriores recurrentes, la
aplicación local en la porción anterior del
tabique una vez por semana de crema de
triamcinolona al 0.025%
 1) Estas epistaxis suelen presentarse en
fracturas de la pirámide nasal, sean de origen
traumático o como complicación de
rinoplastias
 2) Después de colocar un vasoconstrictor con
anestésico en la nariz, se identifica la región
de donde procede la hemorragia y se coloca
un taponamiento nasal anterior
 3) En seguida se cubre la nariz con
esparadrapo y tela adhesiva, haciendo
compresión entre una y otra fosa nasales.
 Taponamiento nasal posterior: los dos
métodos más comunes para colocar este
taponamiento nasal son el empleo de gasa
o una sonda de Foley.
 Lofgren estableció los siguientes criterios para el
tratamiento quirúrgico de epistaxis:
 1. Pacientes con mal estado general, hipertensos y con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 2. Necesidad previa de taponamientos anteroposteriores
repetidos para control de epistaxis
 3. Pacientes que, después de retirar los taponamientos,
continúan con hemorragia.
Paúl Vinicio Moreno Chimbo
CUERPOS EXTRAÑOS
EXLEMENTO EXTERIOR,
DEFINICION
VOL O INVOL
Grupo etario Pediátrico
Variables
Tipos de elementos
OJO PILAS DE BOTON
Predominio fosa nasal

Ubicación derecha en región
anterior
Tratamiento Gancho Romo Más frecuente
Rinoscopia
Diagnóstico cuerpos
anterior
Aspirador Succión rinorrea
Endoscopia
extraos
nasal
Se infla por
Sonda con Balón Aspirado de
detrás del objeto secreciones
Útil en cuerpos Vasoconstrictor
Electroimán
metálicos
 Beck R, Sorge M, Schneider A, Dietz A: Current approaches to epistaxis treatment in primary and
secondary care. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 12–22. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0012
 Emerg Med Clin N Am 37 (2019) 29–39 https://doi.org/10.1016/j.emc.2018.09.005 0733-8627/19/ª
2018 Elsevier Inc. All rights reserved.
 Hindawi Publishing Corporation International Journal of Otolaryngology Volume 2015, Article ID
283854, 5 pages http://dx.doi.org/10.1155/2015/283854
 Escajadillo, Jesús Ramón. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello – 3ª ed. – México:
Editorial El Manual Moderno, 2009
 Chacon Martinez, J., Morales Puebla, J., & Padilla Parrado, M. (2015). EPISTAXIS Y CUERPOS
EXTRAÑOS NASALES. SEORL, 51.
 Fernandez, C., Poletti, D., & Medina, F. (2015). TRAUMATISMOS DE NARIZ, SENOS Y MACIZO FACIAL.
RINORREA CEREBROESPINAL. TRATAMIENTO DE LAS FÍSTULAS DE LCR. SEORL, 50.
 Escajadillo, J. (2015). Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello (4a. ed.) (4th ed.).
Editorial El Manual Moderno.
MUCHAS
GRACIAS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
OTORRINOLARINGOLOGÍA - NOVENO SEMESTRE GRUPO #6
TEMA: PATOLOGÍAS DE LOS SENOS PARANASALES: SINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA
INTEGRANTES:
Coello Villamar Paulo
Cobeña Carrillo Nicole
DR. CRUZ LOZANO LUIS

Paulo Andre Coello Villamar
Sinusitis
Es la inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales por factores
externos o sistémicos que tratan de eliminar el agente inflamatorio
Clasificación
Aguda 3 semanas Cambios de tejidos
reversibles con tratamiento
adecuado
Subaguda 3-6 Semanas Puede requerir
procedimientos invasivos para
favorecer el drenaje
Crónica Mas de 6 Necrosis, proliferación y
Semanas de lesiones cicatrízales de los
duración tejidos IRREVERSIBLES
• Supurativa Pura
Williams, según el punto de vista
• Alérgico
clínico
• Mixto
Sinusitis Aguda
Etiología • Streptococcus
pneumoniae
• Hemophylus influenzae
• estafilococo dorado • Resistencia local y sistémica del
• estreptococos piógenos. hospedador
• virulencia bacteriana
15 a 20% - anaerobios • El número de microorganismos patógenos
• Peptoestreptococo
• Propionibacterium acnes.
Factores predisponente • Alergias

• Síndrome de Kartagener
• Inmunodepresión o inmunodeficiencia
• Desnutrición.
• Hipogammaglobulinemia
Otros
Factores
• Las desviaciones del tabique que cierran al infundíbulo
• Poliposis nasal
• Adenoides hipertróficas
• Neoplasias benignas y malignas
• Los deportes acuáticos con inmersión en aguas
contaminadas
• 1 en 2 000 nacidos vivos

Incidenci
a • raza caucásica
Sinusitis
Crónica
Agentes Etiológicos mas frecuentes Agentes Etiológicos Poco Comunes
• Streptococcus • Pseudomonas aeruginosa

pneumoniae, • Klebsiella
• Haemophilus influenzae,
• Streptococcus viridans,
• Estafilococo dorado, Agentes Etiológicos Anaerobios
• bacilos difterioides,
• E. coli
• Corynebacterium,
• Proteus vulgaris.
• Peptoestreptococos
• Veillonella,
Manifestaciones clínicas
Sinusitis
Aguda
Dolor La posición cabeza hacia abajo puede exacerbarlo.
Sinusitis maxilar y frontal El dolor es esta localizado en la zona afecta
Sinusitis etmoidal El dolor se presenta en la región glabelar y el canto interno

Dolor poco localizado pero algunas veces puede ser
Sinusitis del seno
retroorbitario, o procedente de las regiones frontal,
esfenoidal
bitemporal o incluso occipital
y celdillas etmoidales posteriores
Rinorrea
• Esta puede ser unilateral o bilateral

• secreción mucosa amarillenta o verde amarillenta
Obstrucción nasal:
• Se produce por el edema de la mucosa nasal
Sensación de oído tapado:

• Es consecutiva a edema de la trompa de Eustaquio por las secreciones
purulentas
• Cuando es de consideración, causa otitis media serosa o purulenta
Alteraciones del olfato:
• Parosmia o anosmia en casos agudos, debida a bloqueo del bulbo olfatorio

• Este síntoma suele desaparecer con el tratamiento médico de la sinusitis
Sinusitis Crónica
Rinorrea Síntoma más común de sinusitis crónica infecciosa
• El aspecto de las secreciones nasales es verdoso, amarillento, o incluso

pardo
• En ocasiones, son fétidas.
• Predomina la rinorrea posterior
Obstrucción nasal:
• Pólipos inflamatorios.
• Edema.
• Secreciones espesas.
• Deformidades del tabique.
Anosmia Dolor Disfonia
• Es secundaria a la obstrucción • Menos frecuencia en sinusitis

nasal. crónicas.
• La degeneración de los filamentos • Síntoma notorio en la exacerbación
nerviosos terminales del nervio aguda de una sinusitis crónica .
olfatorio.
Diagnostico
EXPLORACION
FÍSICA
Rinoscopia anterior:
Se va a identificar:
• Eritema
• Edema de la mucosa
nasal
• Secreción purulenta.
Aplicación local de vasoconstrictores exploración adecuada, lo

cual favorece la detección
• Deformidades del tabique que obstruyen el drenaje de los senos

paranasales
• Poliposis o tumoraciones nasales.
Diagnostico
Exploración física
Transiluminación
Rinoscopia Palpación
posterior: Proporciona información
objetiva del estado de los
Es un procedimiento útil Se puede suscitar senos maxilares y
para identificar el sitio del dolor a la presión frontales.
que provienen las digital en los senos
secreciones purulentas contiguos a la
superficie de la cara
Endoscopia nasal
Sinuscopia se ha considerado un método importante

en la valoración de pacientes con enfermedad
sinusal.
Por último
 Se revisan con el endoscopio las cavidades nasales,
 Se valoran los meatos en la pared externa de a
nariz, en especial el meato medio
• Orificio del conducto nasofrontal.

• La bulla ethmoidalis.
• El proceso uncinado.
• El orificio de drenaje del antro maxilar.
• Los fontanelas nasales anterior y posterior.
• El proceso etmoidal del cornete inferior.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Proyectar la porción petrosa del hueso temporal por debajo

Proyección de waters del antro maxilar.
Proyección ideal para valorar los maxilares y
las ramas ascendentes del maxilar
Proyección de caldwell Es ideal para valorar el seno frontal y las celdillas etmoidales
Proyección lateral:
Sirve para valorar las paredes óseas de los senos y, además, muestra con claridad
el seno esfenoidal, la silla turca y las tablas interna y externa del seno frontal.
“Hirtz-axial”
Proyección submentovertical:
• Se delinean con precisión las paredes óseas de los antros maxilares y los
senos esfenoidales
• Se reconocen bien el contorno óseo de la órbita, la fosa craneal anterior y
los procesos pterigoideos, lo que facilita su valoración.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
La aplicación previa de
Las radiografías simples de senos
La tomografía axial vasoconstrictores nasales como la
paranasales no son del todo
computarizada constituye el fenilefrina disminuye la
confiables para el diagnóstico de
método radiológico primario de congestión de los cornetes y la
sinusitis, ya que en 20 a 40% de
elección para establecer el mucosa nasal, lo cual hace
los casos son positivas falsas y en
diagnóstico de sinusitis. posible con ello una valoración
20 a 25% negativas falsas.
más precisa
Hiperplasia de la mucosa, eichel ha sugerido los siguientes estadios de acuerdo con los hallazgos tomográficos:
Estadio I Enfermedad unilateral sin pólipos o masas nasales.
Estadio II Enfermedad unilateral con poliposis nasal o masa nasal.
Estadio III Enfermedad bilateral sin poliposis o masas nasales.

Estadio IV Enfermedad bilateral con poliposis o masas nasales
NICOLE COBEÑA CARRILLO
Las vías de infección a través de las cuales se
originan las complicaciones intracraneales son:
1. Venosa
2. Osteólisis de la pared posterior
3. Defectos en el cierre de las suturas
4. Postraumáticas.
5. Linfáticas
6. A través de los filetes del nervio olfatorio.
7. Septicemia de origen sinusal TIPOS DE COMPLICACIONES
1. ENDOCRANEALES
2. LOCALES
3. QUÍSTICAS
4. ORBITARIAS
Escajadillo, J. (2014). Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. México D.F: Manual Moderno.
El seno frontal es el que causa con más
1. COMPLICACIONES frecuencia estas complicaciones, seguido del
esfenoidal, que puede dar lugar a meningitis
supurativas
ENDOCRANEALES
• Es mayor la probabilidad en los senos con paredes
contiguas a la duramadre
• La meningitis es más común que la trombosis venosa de
los senos y su frecuencia en niños es mayor después de una
MENINGITIS etmoiditis aguda.
• Entre los factores predisponentes se encuentran el
antecedente de traumatismos directos, dehiscencias
congénitas de las paredes de los senos o cirugía intranasal
• Casi siempre se deben a lesiones hiperplásicas destructivas

TROMBOSIS de los senos frontales y esfenoidales.
VENOSA • Las sinusitis crónicas agudizadas son las que más se
relacionan con esta complicación
Absceso epidural: cuando la acumulación purulenta se
ABSCESO CEREBRAL halla entre la pared craneal y la duramadre
Absceso subdural: el pus se localiza en el espacio
subaracnoideo.
• Cuando se localizan en el
lóbulo frontal se considera
un área silenciosa.
• La presencia de signos
clínicos de hipertensión
craneal, pérdida de la
atención, episodios de
mutismo, convulsiones
locales o generalizadas, o
disfasia en un paciente con TTO
sinusitis supurativa aguda Quirúrgico, consiste en limpieza del
seno afectado y drenaje del absceso
Por último, se recomienda
tratamiento con anticonvulsivos por
un periodo aproximado de 18 a 24
meses.
2. COMPLICACIONES
LOCALES
Osteomielitis
• Es secundaria a trombosis séptica de la

circulación venosa y los senos diploicos.
Puede relacionarse con una sinusitis
frontal recidivante.
Osteomielitis • Produce dolor intenso pulsátil en las
regiones del seno frontal y el ángulo
del frontal interno del ojo, seguido de tumefacción
de la tabla del frontal con acumulación
purulenta y fiebre.
• Tumor de Pott.
El tratamiento consiste en el drenaje
por vía externa o endoscópica del
seno frontal.
• Los síntomas tempranos son
rinorrea posterior continua y
cefalea retroocular. La infección
Osteomielitis bacteriana puede propagarse a
del través de las meninges o la masa
encefálica, o bien acompañarse de
esfenoides trombosis del seno cavernoso.
• El tratamiento incluye antibióticos
y drenaje quirúrgico del seno.
• La infección se difunde a través de

una trombosis retrógrada, que causa
gangrena y secuestros óseos.
• El paciente presenta signos y
Osteomielitis síntomas de un proceso sinusal,
del maxilar acompañados de edema notable de
la mejilla. Algunas veces se
encuentra exoftalmos
• El tratamiento consiste en
antibióticos y drenaje quirúrgico.
3. LESIONES QUÍSTICAS: FRONTAL
El síntoma típico del mucocele frontal es una
masa fluctuante a la palpación en el ángulo
mucocele y piocele superior e interno de la órbita.
• Ocasiona cefalea frontal y alteraciones
visuales.
• Eritema, edema y masa frontal.
• Los mucoceles se originan
por obstrucción del
conducto de drenaje de
un seno paranasal con la
subsiguiente retención de
exudado en su interior.
• Cuando un mucocele se
infecta da lugar a un
piocele.
• La localización, ordenada
de mayor a menor
frecuencia es frontal y
ETMOIDAL
etmoidal; siendo raros en
los demás senos. cefalea occipital, dolor nasal profundo y alteraciones oftalmológicas,
cefalea retroocular, parietal, occipital u holocraneal.
MAXILAR
algias faciales y, si afecta al suelo de la órbita, puede desplazar el
globo ocular y limitar su movilidad.
Diego, B. D., Martínez, A., & Ibáñez, A. (2015). Complicaciones de las sinusitis. En S. E. Otorrinolaringología, Libro virtual de formación en ORL (págs. 933-944). Madrid.
4. COMPLICACIONES
ORBITARIAS
• Son las complicaciones sinusales más frecuentes y se producen en el 0,2 % de las sinusitis.
• Su origen en orden de frecuencia es preferentemente etmoidal, seguido del seno maxilar, frontal y
esfenoidal. En los adultos predomina el origen frontal y en los niños el origen etmoidal.
Martínez, L., & Albañil, R. (Septiembre de 2013). Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis.
• Cursa con enrojecimiento y edema del párpado, sin afectación
Edema palpebral general ni del contenido orbitario.
o celulitis • En el 75% de los casos un tratamiento antibiótico precoz y
adecuado es capaz de resolver el cuadro y evitar su progresión.
preseptal
Celulitis • Edema palpebral, quemosis conjuntival y proptosis graves; con afectación de la

motilidad ocular extrínseca, intenso dolor, pérdida progresiva de la visión y
orbitaria grave afectación general.
postseptal • El tratamiento requiere de antibióticos, asociados a corticoides y
vasoconstrictores nasales.
• Se produce al formarse un absceso entre la pared ósea de la órbita y su periostio.
• Se presenta con edema palpebral, quemosis conjuntival, alteración de la motilidad
Absceso orbitario ocular extrínseca, desplazamiento del globo ocular, fiebre.
• Su tratamiento requiere el uso precoz de antibióticos, asociados a corticoides y
subperióstico vasoconstrictores nasales; así como el drenaje quirúrgico.
• Aparece oftalmoplejía completa y grave afectación visual. Pueden llegar a

Absceso desarrollar un síndrome del apex orbitario.
• El tratamiento requiere de antibióticos, asociados a corticoides y
orbitario vasoconstrictores nasales; y el drenaje quirúrgico urgente endoscópico o
externo para evitar la ceguera.
• Su origen suele estar en los senos etmoidal y esfenoidal con
Tromboflebitis afectación de la vena oftálmica y tromboflebitis del seno cavernoso.
del seno • Puede desencadenar fenómenos embólicos sépticos, con meningitis y
abscesos cerebrales.
cavernoso
En general, las sinusitis purulentas
agudas y subagudas se controlan
TRATAMIENTO de forma adecuada con

tratamiento médico conservador,
en tanto que las crónicas
requieren con frecuencia
reparación quirúrgica para retirar
TRATAMIENTO MÉDICO la mucosa dañada de modo
irreversible.
1. Tratamiento médico no antibiótico:
• Analgesia: Ibuprofeno o paracetamol por vía oral a las dosis habituales.

• Lavados con suero salino: prueba terapéutica recomendada.
• Corticoterapia intranasal: recomendado en niños con base de rinitis alérgica;
prueba terapéutica en niños sin base alérgica, sobre todo en la opción observación
sin antibióticos.
• Mucolíticos, descongestivos y antihistamínicos
• Observación sin antibióticos: se recomienda no iniciar antibioterapia en los niños
que, a pesar de tener sintomatología durante más de 10 días, presentan una clara
evolución favorable.
2. Tratamiento antibiótico oral: recomendado en el resto de los pacientes:
De elección:
• Amoxicilina en dosis de 80-90 mg/kg/día repartida cada 8 horas durante 10 días.
En niños menores de dos años, sinusitis esfenoidal o frontal, celulitis preseptal incipiente,
inmunocomprometidos o con enfermedad importante de base, sintomatología muy intensa o
prolongada (mayor de un mes) y cuando no se objetive respuesta al tratamiento inicial con
amoxicilina:
• Amoxicilina-clavulánico (8/1) en dosis de 80-90 mg/kg/día repartida cada 8 horas durante 10
días.
En niños con alergia retardada a penicilina (reacción no anafiláctica):

• Cefpodoxima proxetil en dosis de 10 mg/kg/día repartidos cada 12 horas durante 10 días.
• Ceftibuteno en dosis de 9 mg/kg/día cada 24 horas (máximo 400 mg al día), durante 5-10 días.
• Cefuroxima axetilo en dosis de 30 mg/kg/día repartidos cada 12 horas, durante 10 días.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Complicaciones intracraneales.
• Necrosis de las paredes
óseas del seno afectado
• Formación de mucocele o
piocele.
• Celulitis orbitaria con
formación de absceso o
neuritis retrobulbar.
• Poliposis nasal
CIRUGÍA DE ABORDAJE
EXTERNO
Operación frontoetmoidoesfenoidal externa (Lynch 1920): Se realiza una incisión a lo
largo del borde inferior de la ceja, hasta los huesos propios. Para llegar al suelo del seno
frontal, se despega el periostio del unguis y la lámina papirácea entre la pared orbitaria
superior y la medial, es importante respetar el saco lagrimal y evitar la sección del nervio
supraorbitario. Las complicaciones que pueden
surgir son:
A continuación, se utiliza la gubia de Kerrison para extirpar el suelo del seno frontal, • Hematoma orbitario
eliminando toda la mucosa del seno con cucharillas. • Oftalmoplejía
• Ceguera
Se realiza una etmoidectomía y extirpación del cornete medio para una abertura • Fístula de LCR y el cierre del
adecuada, colocándose un tubo de goma que comunica el seno frontal con la cavidad conducto tras la operación
nasal, manteniéndolo de 1 a 3 meses. con la formación secundaria
de un mucocele.
ETMOIDECTOMÍA
EXTERNA
Lobato, M., & Martínez, Z. (2015). Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones. En S. E. Otorrinolaringología, Libro virtual de formación en ORL . Madrid
Intervención osteoplástica anterior de Goodale y
Montgomery: Se abre la pared anterior del seno Punción evacuadora del seno maxilar: Se
frontal a modo de bisagra. Se realiza una incisión a lo colocan lentinas impregnadas en anestésico
largo del borde superior de la ceja y se despega el local y adrenalina en el meato inferior de la fosa
periostio frontal para acceder al seno, hasta el borde nasal, posteriormente por detrás de la cabeza
supraorbitario. Se reseca toda la mucosa patológica y del cornete inferior realizamos una punción con
se fresa el hueso. una aguja o trocar, esta técnica sirve para aspirar
Se repone la pared anterior del seno y se fija con las secreciones o realizar lavados con suero.
titanio.
Intervención de Caldwell-Luc: Fue descrita a finales del siglo XIX, su indicación era eliminar
la infección y la mucosa enferma del seno maxilar.
• Se realiza una incisión sublabial en el surco gingivolabial, a través de la fosa canina y el
segundo molar, a unos 5mm por debajo de la salida del nervio infraorbitario.
• Con un periostótomo se despega el periostio de toda la cara anterior del hueso maxilar
superior, se realiza una comunicación a través del meato inferior, con un trocar
sacabocados.
• Con el despegador de tabique se va desprendiendo la mucosa patológica
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA
• Las indicaciones de esta técnica

son la biopsia de tumoraciones,
sinequias, atresia coanal, sinusitis
crónica rinogénica u odontógena,
poliposis nasosinusal, mucocele
maxilar, frontal o etmoidal,
concha bullosa, descompresión
orbitaria o del nervio óptico,
cirugía de la hipófisis, o de las vías
lacrimales, papiloma invertido (T1
–T2), cierre de fistulas de líquido
cefalorraquídeo, osteomas
frontales pequeños.
• Se realiza bajo anestesia general.
• Se suele iniciar aplicando un descongestionante nasal tras lo cual se inicia la disección de la pared en
cuestión.
• Para esto, usamos una fibra óptica rígida muy fina la cual introducimos en la fosa nasal obteniendo una
visión directa del lugar de apertura de los senos y utilizando instrumental quirúrgico especial para este
tipo de cirugía procederemos a la resección del tejido anormal u obstructivo.
• Se finaliza haciendo control de los puntos sangrantes y según sea el caso se dejará un taponamiento nasal
para evitar las hemorragias o unas láminas de silicona para evitar las adherencias de una pared a la otra.
• Según la complejidad de la cirugía el paciente podrá ser dado de alta el mismo día o permanecerá
ingresado uno o varios días
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Cátedra: Otorrinolaringología
Docente:
DR. LUIS ALFONSO CRUZ LOZANO
Integrantes:
• Charlie Coronel Alvarado
•Melina Cortez Clemente
Tema:
Embriología, anatomía, fisiología y semiología de la faringe
Curso:
8vo Semestre Grupo 6
CHARLIE CORONEL ALVARADO
MELINA CORTEZ
• Durante la cuarta semana, se da la
formación de arcos branquiales o
faríngeos, en un inicio cada arco está
constituido por un núcleo de tejido
mesenquimático, recubierto por
ectodermo de manera externa y por
endodermo en su cara interna, separado
por profundos surcos, denominados
hendiduras branquiales o faríngeas.
• Simultáneamente con el desarrollo de
los arcos y hendiduras, aparecen cierto
número de evaginaciones, denominados
bolsas faríngeas, a lo largo de las paredes
laterales del intestino faríngeo en la
porción más cefálica del intestino mayor.
Arcos branquiales
Cada uno de los arcos branquiales está formado
por un núcleo central del tejido mesodérmico,
cubierto por su lado externo por ectodermo
superficial, y revestido en su interior por epitelio
de origen endodérmico, cada arco branquial se
caracteriza por poseer sus propios componentes
musculares, y estos su propio nervio y
vascularización
ESTRUCTURAS DERIVADAS DE LOS ARCOS FARINGEOS Y SU INERVACION
Arco Nervio Músculos Estructuras esqueléticas
1 V M. masticación, milohioide, digástrico, Maxilar superior, hueso cigomático,
tensor del velo del paladar, tensor del maxilar inferior, martillo, yunque
tímpano
2 VII Expresión facial, estilohioideo, Estribo, Apófisis estiloides, parte superior
estapedio del cuerpo del hioides
3 IX Estilofaringeo Asta mayor y porción inferior del cuerpo
del hueso hioides
4-6 X Cricotiroideo, elevador del velo del Cartílagos de la laringe (tiroides, cricoides,
paladar, constrictores de la faringe aritenoides
Bolsas faríngeas
El embrión humano posee cinco pares de bolsas
faríngeas, siendo la última es rudimentaria
• Conducto Musculo
membranoso
• 14cm largo
• Ubicación:
• Delante: Columna Vertebral
• Detrás: Laringe
• Nacimiento:
• Base del cráneo-C6
FUNCIONES DE LA FARINGE
 Deglución
 Respiración
 Audición
DIVISIÓN
NASOFARINGE
NASOFARINGE -PARED ANTERIOR
 Cavidad nasal - coanas

NASOFARINGE -PARED POSTERIOR
NASOFARINGE -PARED SUPERIOR
 Hipófisis faríngea
 Amígdala faríngea
 Bolsa Faríngea de Lushka
NASOFARINGE -PARED INFERIOR
NASOFARINGE -PARED LATERAL
Desembocadura trompa Eustaquio
Rodete Tubárico:
 Anterior: Pliegue Salpingopalatino
 Posterior: Pliegue Salpingofaringeo
Rodete del elevador:
Receso Faríngeo
Amígdala Tubárica
OROFARINGE
OROFARINGE -PARED ANTERIOR
Conecta la cavidad bucal con el istmo de
las fauces
Tonsila Lingual
Repliegues:
 Glosoepiglotico medio y lateral
 Vallecula
OROFARINGE -PARED POSTERIOR
Conecta la cavidad bucal con el istmo de
las fauces
Tonsila Lingual
Repliegues:
 Glosoepiglotico medio y lateral
 Vallecula
OROFARINGE -PARED SUPERIOR

E INFERIRO
OROFARINGE -PARED LATERAL
Istmo de las Fauces
 Arcos palatogloso
 Arco Palatofaringeo
 Tonsila Palatina
LARINGOFARINGE
LARINGOFARINGE –PAREDES
Pared Lateral: Procesos piriformes o
canales alimenticios
Repliegue de Hyrtl
ARTERIAS y VENAS
Art. Faringea Ascendente
Art. Vidiana
Art. Pterigopalatina
Art. Tiroidea Inf-sup
Art. Lingual
Art. Facial
V. Pterigopalatina
V Vidiana
NERVIOS
Inervación motora: X y IX
Inervación Sensitiva:
N. Faríngeo de Bock
Ramos del glosofaríngeo
N laríngeo superior y recurrente
M. Constrictor Medio de M. Constrictor
Músculo Constrictor Superior de la Faringe:
la Faringe Inferior de la Faringe
Músculo Palatofaríngeo M. Salpingofaríngeo M. Estilofaríngeo
FASCIA FARINGOBASILAR
NASOFARINGE EPITELIO ORO Y LARINGOFARINGE EPITELIO

RESPIRATORIO PLANO ESTRATIFICADO
FISIOLOGÍA DE LA FARINGE
Funciones de la faringe
Función deglutoria
Función ventilatoria
Función fonatoria
Función gustativa
Función inmunológica
Mintz, I., Pérez, A. F., Peñalosa, A., Bider, B., Chalup, M., & Barreras, J. I. (2015). Fisiología de la faringe.
Función deglutoria
• Acción motora coordinada que transporta el bolo alimenticio y

limpiar el tracto respiratorio.
• Participan 30 músculos y 6 pares craneales ( V, VII, IX, X, XI, XII).
• Duración de 3 a 8 segundos.
Fase
Fase oral
• Masticación y • Vía aérea inferior esofágica
formación del bolo protegida.
alimenticio. • Transito del bolo en • Termina cuando el • Propulsión del bolo a
base de la lengua. bolo pasa por el través del esófago al
• Propulsión contra esfínter esofágico estomago.
paladar duro y faringe. inferior.
• Reflejo deglutorio.
Fase Fase
preparatoria faríngea
Función ventilatoria Función fonatoria
• Función pasiva de transporte del aire de • Sirve como caja de resonancia para el
fosas nasales y boca hacia la laringe. determinar timbre de la voz.
Función gustativa
• Botones y papilas gustativas

• Hay papilas gustativas en el velo
del paladar, y, en menor cuantía,
en la epiglotis y en la pared
posterior y lateral de la faringe.
Función inmunológica
Determinada por el anillo de Waldeyer, Inmunidad específica:

constituido por: • General: Producción de inmunoglobulinas
• Amígdalas palatinas al torrente circulatorio.
• Amígdala faríngeas de Lushka o adenoides • Local: Producción de inmunoglobulinas in
• Amígdalas tubaricas o de Gerlach situ gracias a la simbiosis linfoepitelial.
• Amígdalas linguales
• Tejido linfoide difuso
• La amígdala palatina es la de mayor vida

media, tiene un desarrollo completo a los 10-12
años, e involuciona posteriormente con un
mayor componente conjuntivo.
• La secreción de inmunoglobulinas a partir de
los 17 años se reduce casi al 50%.
SEMIOLOGÍA DE LA FARINGE
Anamnesis
• Sexo, edad y etnia (cáncer de cavum) • Fecha de aparición, intensidad, • Diabetes, gota.
• Profesión (manipulador de madera, evolución, tratamientos propuestos. • Hernia hiatal, reflujo
de amianto). • Los eventuales signos locales o gastroesofágico
generales que se le asocian. • Enfermedades infecciosas
(tuberculosis, mononucleosis
infecciosa, sífilis, SIDA)
• Antecedentes quirúrgicos generales
• Antecedentes medicoquirúrgicos
otorrinolaringologicos (antecedentes
rinológicos, adenoidectomía,
amigdalectomía, etc.)
Antecedentes
Datos de filiación Motivo de consulta y familiares y
evolución personales
Crampette, L., & Durrieu, J. P. (2015). Semiología faríngea, examen físico de la faringe. EMC - Otorrinolaringología, 29(1), 1–14.
Síntomas y signos
• Fascies, actitud,
Generales
temperatura
• Dolor (otodina, otalgia,

odinofagia,
faringodinia, neuralgia)
Subjetivos • Sensación de cuerpo
extraño
• Espasmo
• Sequedad
• Trastornos de la
deglución (causas
funcionales y
orgánicas).
Funcionales • Trastornos de la
respiración.
• Trastornos de la
fonación (disfonías,
rinolalia).
Crampette, L., & Durrieu, J. P. (2015). Semiología faríngea, examen físico de la faringe. EMC - Otorrinolaringología, 29(1), 1–14.
Exploración clínica de la rinofaringe
Rinoscopia posterior
• Se observa las coanas, las colas de los cornetes medios e inferiores;
en línea media rinofaríngea se observa el arco coanal y las
vegetaciones adenoideas, y lateralmente, los rodetes tubáricos.
Faringoscopia rígida o flexible

• Anestésico tópico con vasoconstrictor para una retracción de los
cornetes.
Estudio por imagen

• Radiografía en proyección de perfil de cráneo: Hipertrofia
adenoidea, cuerpo extraño y enclavamiento
• RM y TC: Tumores de rinofaringe para valorar su crecimiento
local y la posible lisis ósea de la base del cráneo.
Basterra, J. (2009). Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. Editorial Elsevier.

Exploración clínica de la orofaringe
Inspección simple de la cavidad oral
• Mucosa yugal, surco gingivolabial, suelo de la boca anterior y surco glosogingival
• Paladar duro, encías, trígono retromolar
• Lengua y movilidad lingual
Orofaringoscopia instrumental
• El depresor se debe apoyar en el tercio medio de la lengua
• Permite explorar el velo del paladar, la úvula, la pared faríngea posterior, las
amígdalas y sus pilares.
• Maniobra de compresión amigdalina, presionando sobre el pilar anterior (si existe
casseum o supuración en su estroma en infección amigdalar crónica).
Palpación digital
• Palpación de la lengua, la celda amigdalina, el paladar, el surco amigdalogloso, el
suelo de la boca y, finalmente, alcanzar la base de la lengua
• Sospecha de un cuerpo extraño orofaríngeo no visible, la palpación con el dedo
desnudo puede ser útil.

Exploración de pares craneales
• Signo de la cortina: Desplazamiento del velo del paladar y de la pared faríngea posterior hacia un
lado traduce una lesión del IX par y/o el X.
Sensibilidad gustativa
• Competencia del nervio cuerda del tímpano (rama del VII par) y del IX par.
• Electrogustometría y gustometría química.
Otros estudios complementarios

• Estudios dinámicos del velo del paladar
• pHmetría
• Polisomnografia
• Rx
• TC y RM

Exploración clínica de la hipofaringe
Hipofaringoscopia directa
• Examen de los senos piriformes, el muro faringolaríngeo y los
repliegues aritenoepiglóticos.
• Explorar movilidad laríngea y apertura de la hipofaringe.
• Facilita la inspección si se flexiona sin rotación el cuello
lateralmente, a uno y otro lado, consiguiendo ensanchar así el
seno piriforme.
Estudios de imagen
• RM: Estudio de lesiones y anatomía de partes blandas.
• TC: Información sobre la afectación del esqueleto y relativa de
partes blandas.

Bibliografía
B. Molina Montes, L. M. (2012). EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DE LA CAVIDAD ORAL Y FARINGE . Hospital
Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid .
Dra. Maria Teresa Almela Rojo, D. J. (2003). EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA TOPOGRÁFICA Y ANATOMÍA
QUIRÚRGICA DE LAS REGIONES CÉRVICO-FACIALES. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia .
Basterra, J. (2009). Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. Editorial Elsevier, 3100.

Dhingra, P. L. (2010). Diseases of Ear, Nose & Throat. Elsevier India.
Escajadillo, J. R. (2014). Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. Editorial El Manual
Moderno.
Rev FASO, 21, 27-9.
Crampette, L., & Durrieu, J. P. (2015). Semiología faríngea, examen físico de la faringe. EMC -
Otorrinolaringología, 29(1), 1–14. doi:10.1016/s1632-3475(00)71960-6
PATOLOGIAS
ANILLO DE
WALDEYER
REINALDO CORTEZ
GONZALEZ
ESTRUCTURA
Cuenta con cúmulos linfáticos

notorios, llamados amígdalas, estas
son:
● Amigdalas linguales
● Amigdalas palatinas
● Amigdalas tubaricas
● Amigadals faringeas o
adenoides.
Physiology of Waldeyer’s ring/ REVISTA FASO AÑO 21 - No 2 - 2014/ Dr. Juan Barreras, Dr. Ignacio Mintz, Dra. Betina Beider )
RECORDEMOS
Physiology of Waldeyer’s ring/ REVISTA FASO AÑO 21 - No 2 - 2014/ Dr. Juan Barreras, Dr. Ignacio Mintz, Dra. Betina Beider )
PATOLOGÍA ADENOAMIGDALAR Y SU REPERCUSIÓN FUNCIONAL
❖ Gérmenes aerobios: Streptococus viridans, Moraxella

catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae, Staphylococus
epidermis, Diphteroides, Loctabacilli, Espiroquetas,
Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Acinetobacter
calcoeceticus, bacilos gramnegativos, Cándida albicans.
Entre la flora saprofita habitual
hallamos:
❖ Gérmenes anaerobios: Prevotella sep, fusobacterium sep,
cocos gram positivos anaerobios, Actinomyces sp,
Streptococus alfa hemolíticos, Neisseria sep,
Staphylococus epidermis, difteroides, bacteroides sp.
Fisiopatologia del anillo de Waldeye/ Hospital de Virgen de la Salud. Toledo./ Eva Mingo Sánchez, Javier Martínez, Manuel Padilla
Parrado.
FARINGOAMIGDALITIS
La posibilidad de que un microorganismo

colonice en la mucosa faringoamigdalar está
en relación directa con la capacidad de fijarse
a la superficie del epitelio.
Parrado.
❏ Las infecciones víricas.
❏ Agresiones físicas o químicas.
❏ Alergias.
❏ Disminución de la secreción salivar.
❏ Concentración en la superficie mucosa de una
glicoproteína denominada fibronectina presente en la
matriz extracelular de los tejidos como consecuencia de
procesos inflamatorios y/o infecciosos de repetición.
❏ Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
❏ Alteraciones nutricionales.
Factores que favorecen la ❏ Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
infección bacteriana ❏ Administración indiscriminada de antibióticos.
❏ Factores hormonales: menstruación.
❏ Estado de inmunodeficiencia.
❏ Factores ambientales.
HIPERTROFIA AMIGDALAR
En la infancia, el anillo linfático de Waldeyer

experimenta un desarrollo
progresivo, conllevando un aumento
fisiológico
de su tamaño hasta la pubertad, mostrando
luego una progresiva atrofia.
Parrado.
Repercusiones funcionales:
❏ Problema mecánico ventilatorio-deglutorio más o menos importante, que cursa con

ronquido nocturno, que puede llegar a desarrollar un cuadro de síndrome de apnea
obstructiva del sueño con sus diferentes repercusiones a nivel sistémico.
❏ Descenso de la producción local de inmunoglobulinas, tanto cuantitativa como

cualitativamente, y en una hipofunción linfocitaria local.
❏ Factor predisponente o favorecedor de las faringoamigdalitis de repetición.

2 TIPOS DE HIPERPLASIA
PSEUDOHIPERPLASIA
Hiperplasia simple
FIBROSA
y pura
● Tipo constitucional. ● Sustitución de los elementos

● Aumento general del parénquima linfoides por tejido conjuntivo
amigdalar. fibroso tras las agresiones
● Aumento de la actividad celular en infecciosas recidivantes.
los folículos linfoides.
● Gran desarrollo de los folículos y ● En este tipo de hipertrofia se
de todo el sistema críptico que se observa menos actividad
hipertrofia. inmunitaria que en la hiperplasia
pura.
HIPERPLASIAALTERNATIVE
ADENOIDEA RESOURCES
OBSTRUCTIVA
La amígdala faríngea sufre un proceso de hiperplasia, va a generar diferentes

cuadros clínicos de una forma directa e indirecta.
Forma Directa Forma Indirecta
● Obstrucción nasal. ● Otitis media secretora.

● Respiración bucal ● Otitis media recurrente.
● Ronquidos. ● Sinusitis recurrente.
● Voz hiponasal ● Rinolalia.
● Rinorrea acuosa ● Apnea obstructiva del sueño
ADENOIDITIS
ADENOIDITIS 1. Fiebre.
2. Rinorrea purulenta.
3. Obstrucción nasal.
Cuando los procesos
infecciosos quedan
acantonados en las Diagnóstico diferencial con
adenoides, se produce un las sinusitis agudas.
cuadro clínico infrecuente.
HIPERTROFIA DE AMIGDALA LINGUAL
Produce un problema mecánico con sensación de cuerpo extraño, opresión e incluso

dificultad respiratoria por rechazo de la epiglotis hacia atrás, tos refleja y en ocasiones
alteraciones en la fonación.
PATOLOGIA
INFLAMATORIA
AGUDA DE LA FARINGE
TUBERCULOSIS DE LA NASOFARINGE
● Es una infección poco frecuente. Menos de 2% de las

infecciones por tuberculosis afecta al epitelio
respiratorio superior.
● Por lo general, las infecciones tuberculosas de

nasofaringe son primarias y la coexistencia de
infección pulmonar es baja.
● La incidencia de afectación ganglionar cervical es del

50 al 55% de los casos.
El diagnóstico diferencial se establece con cáncer de
nasofaringe.
SIFILIS PRIMARIA DE LA AMIGDALA
El aumento de la práctica del sexo oral en la población heterosexual obliga a una cuidadosa
exploración de la cavidad bucal para identificar posibles enfermedades de transmisión sexual, como
gonorrea y sífilis.
INFECCIONES GONORREICAS DE LA BUCOFARINGE
❏ Se ha descrito que, dos días después del contacto bucogenital con un paciente infectado
por Neisseria gonorrhoeae, la mucosa de la boca se torna hiperémica y edematosa, con
aparición al poco tiempo de ulceraciones amarillas grisáceas irregulares y superficiales.
❏ Secreción purulenta fétida.
❏ La fase de recuperación se presenta siete o 10 días después.
❏ La población homosexual es un grupo de alto riesgo, además de que las infecciones

gonocócicas se acompañan de una elevada frecuencia de gonorrea diseminada.
FARINGITIS PORALTERNATIVE RESOURCES
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La mononucleosis infecciosa es una enfermedad del sistema

linfopoyético que remite sola,
1. Fiebre
2. Faringitis
3. linfadenopatía generalizada
4. Esplenomegalia.
ANGINA AGRANULOCÍTICA
● Es una angina ulcerosa y gangrenosa de la

bucofaringe y otras mucosas, acompañada
de granulocitopenia intensa.
● Predomina en mujeres en relación de 3:1.
● Se presenta cualquier edad, pero se

identifica más entre los 40 y 60 años.
● Por lo regular asociado al empleo de

ciertos fármacos:
-Sulfonamidas.
-Arsenicales.
-Isoniacida.
-Cloranfenicol.
-Anticonvulsivos
-Antitiroidos.
-Quimioterapeutico.
AMIGDALAS Y FIEBRE REUMATICA
La amigdalectomía no
previene la infección por
estreptococo en otros sitios
ni el desarrollo de fiebre
reumática La erradicación de focos infecciosos en
la cavidad bucal por el estreptococo β–
hemolítico se puede comprometer por el
uso de cepillos dentales y prótesis
ortodónticas removibles contaminadas
con esta bacteria.
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA
Es una enfermedad rara y a menudo

mortal que consiste en un síndrome
hiperinflamatorio causado por una grave A esta entidad se la conoce también como
hipercitocinemia, en el que la respuesta síndrome de activación del macrófago.
inmunitaria se encuentra sobreestimulada
pero es inefectiva.
AMIGDALITIS
AGUDA
REINALDO CORTEZ
GONZALEZ
FARINGOAMIGDALITIS
Engloba de manera inespécifica la inflamación de

la orofaringe y de las formaciones linfoides de la
orofaringe
Odinofagia
Parrado.
❖ La amigdalitis aguda supone el 1 3́ de cada 100
consultas.
❖ En los EEUU supone aproximadamente 40 millones
de consultas al año.
❖ El 93% de los casos, lo diagnostica médicos
generales.
❖ 5-6% lo diagnostica un pediatra.
Epidemiologia ❖ 1-3% lo diagnostica un otorrinolaringologo.
FORMAS ETIOLOGICAS DE LA AMIGDALITIS AGUDA
Amigdalitis aguda virica Amigdalitis aguda

bacteriana
● Más del 50% de los casos. 3 subgrupo:

● Herpes simple 12 ́9%
● Virus Influenza 5 ́2% 1. Anginas por estreptococo beta-
● Coxsackie 3 ́9%, hemolitico del grupo A.
● Parainfluenza 3 ́72% 2. Anginas por estreptococo beta-
● Adenovirus 2 ́7% hemolitico del grupo no A.
● Virus no identificado 7 ́1% 3. Otras bacterias no
estreptocócicas.
Parrado.
Mas frecuente de las bacterianas.
Anginas por estreptococo 20-40% frecuencia en el adulto.
beta-hemolitico del grupo A 5-15% frecuencia en niños.
Frecuentes en el adulto.
Anginas por estreptococo Los grupos estreptocócicos mas habituales son B, C o G.
beta-hemolitico del grupo no A
Prevalencia mucha mas baja.

Otras bacterias no Encontramos:
estreptocócicas. Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis.
Formas clínicas de faringoamigdalitis aguda.
1. Amigdalitis eritematosas y eritematopultáceas.

2. Amigdalitis ulcerosas u ulceronecróticas.
3. Amigdalitis pseudomembranosa
4. Faringoamigdalitis vesiculosas
AMIGDALITIS ERITEMATOSAS Y ERITEMATOPULTÁCEAS
● Es la forma clínica más frecuente.

● Representa alrededor del 90% de las faringoamigdalitis que
trataremos en la práctica clínica.
● El motivo de consulta del paciente: Dolor faríngeo.

● Otros síntomas:
○ otalgia refleja, uni o bilateral.
○ Sintomas generales constitucionales.
○ Fiebre.
○ Sintomatologia digestiva.
Hallazgos exploratorios
clásicos
Anginas rojas:
● Forma eritematosa de la faringoamigdalitis.
● Mucosa orofaríngea de coloración rojo intenso,
reseca.
● Amigdalas palatinas de aspecto edematoso e
hipertrófico.
1. Exploracion cervical.
2. Examen orofaringeo. Anginas blancas:
● Forma pultácea o eritematopultácea de la
faringoamigdalitis.
● Placas blanquecinas purulentas que recubren
la superficie de las amígdalas palatinas.
En la mayoría de los casos, tendremos suficiente para el diagnóstico con los datos
de la historia clínica y la exploración física cuidadosa.
Hemograma
● Sospecha de agranulocitosis o leucosis aguda de base.

● Cuadros de complicación supurativa locorregional.
● sospecha de síndrome mononucleósico.
Pruebas no útiles en el servicio de urgencias
● Serologías para la detección de mononucleosis.

● Anginas herpéticas.
● Sífilis faríngea.
Tratamiento de la faringoamigdalitis eritematopultácea aguda
Objetivos
● Alivio sintomático del paciente.

● Evitar las complicaciones tanto locorregionales purativas como no supurativas
sistémicas.
● Evitar la diseminación del estreptococo del grupo A.
No se debe utilizar:
● Asociación de aminopenicilina y betalactamasas.

● Fluoroquinolonas sistémicas.
● Cefalosporinas de segunda y tercera generación.
AMIGDALITIS ULCEROSA Y ÚLCERO-NECRÓTICA
En este tipo de amigdalitis el motivo de consulta es el mismo

que en la amigdalitis clásica: la odinofagia.
Exploración
● Amígdalas edematosas, congestivas.

● Presentan una ulceración, uni o bilateral.
● Característicamente está recubierta por un
exudado blanquecino-grisaceo.
TRATAMIENTO DE ELECCION
Penicilina (tanto en su forma G (i.m) como V(v.o).
● La penicilina V se administrará a razón de 50000 a 100000 Ui/kg/día en el niño y de 2 a 4

millones Ui/día en el adulto.
● La duración del tratamiento será de 10 días
● La penicilina G, se pueden administrar 1 millón de Ui de penicilina G retardada/ i.m/ día

durante 5 días o 1 millón Ui cada 12 horas de penicilina G/i.m/ día, también durante 5 días.
Pacientes alérgicos a los Tratamiento sintomático

betalactámicos:
● Macrólidos. (claritromicina). ● Paracetamol.

● Eficacia frente a estreptococo del grupo ● Ibuprofeno.
A igual o superior a penicilina V. ● Dieta de fácil masticación
La etiología clásica de la angina úlcero-necrótica es la Angina de Vincent o angina
fusoespirilar, y es una amigdalitis úlcero-necrótica unilateral.
El motivo de consulta es odinofagia,

febrícula y una marcada astenia que
aparecen típicamente en un adulto
joven.
El tratamiento de la Angina de
Vincent es la penicilina, G o V, que
se puede dar sola o en asociación
con metronidazol.
Otras causas de amigdalitis
Exploración Orofaríngea
úlcero-necrótica unilateral son:
● Ulceración localizada en una amígdala,

● Cáncer de amígdala.
que tiene la particularidad de estar
● Chancro sifilítico. indurada a la palpación, con sensación de
infiltración y ser fácilmente sangrante al
tacto.
● El diagnóstico se confirmará con biopsia y

estudio anatomopatológico.
Amigdalitis pseudomembranosa:
Odinofagia intensa.
Diagnóstico Diferencial
● Mononucleosis infecciosa
● Difteria
● Fiebre que no suele sobrepasar 38o-

38.5o C.
● adenopatías subángulomandíbulares de
tamaño variable, dolorosas al tacto y de
características inflamatorias.
Ante cualquier faringoamigdalitis pseudomembranosa con signos de gravedad o con
sospecha de difteria, deberemos solicitar hemograma urgente y analítica de parámetros
bioquímicos básicos.
Cuadro clínico a considerar ante una faringoamigdalitis pseudomembranosa es la

mononucleosis infecciosa.
Tratamiento ● Ingreso hospitalario urgente.

● iniciar tratamiento con suero antidiftérico purificado
con dosis de 20.000 a 40.000 ui según método de
Caso de confirmación de difteria: Besredka, al que se añade tratamiento con
penicilina endovenosa a las dosis habituales.
● Aislamiento del enfermo,
HIPERTROFIA
ADENOIDEA
Las adenoides de tamaño normal no provocan ningún síntoma y
desaparecen en la adolescencia sin provocar problemas.
❏ Algunos niños con infección respiratoria de repetición, pueden

crecer, volviéndose permanentemente hipertrofiadas durante
toda la infancia.
❏ Es importante recordar que la etapa de mayor crecimiento de
este tejido es entre los 3 y 6 años de edad.
❏ Adenoides hipertrofiadas pueden obstruir el paso del aire por la

cavidad nasal:
❏ Respiración bucal y ruidosa.
❏ Apnea del sueño.
❏ Ronquidos nocturnos.
❏ Voz nasal.
❏ Mucosidad persistente
❏ Sensación de oído tapado.
Las amígdalas se clasifican, en cuanto a su tamaño, del grado 1 al 4, según el
porcentaje de disminución de la amplitud (la llamada luz) de la orofaringe.
● Grado 1: Disminución menor al 25 %
● Grado 2: Disminución del 25 al 50%
● Grado 3: Disminución del 50 al 75%
● Grado 4: Disminución mayor al 75%

Examen de la cavidad bucofaríngea
● Paladar ojival, que soporta una mala implantación dentaria.

● Salida de mucosidad retronasal.
● Presencia en la pared posterior faríngea de granulaciones formadas del
mismo tejido de las vegetaciones de las zonas satélites.
Confirmarán la probabilidad del diagnóstico, sobre todo cuando las

amígdalas palatinas están igualmente hipertrofiadas.
Rinoscopia anterior
● El volumen de los cornetes impide con frecuencia prolongar

la visión hasta el cavum.
● Debe colocarse algunas gotas de una solución tenue
vasoconstrictora para que podamos ver un tejido
redundante y brillante que ocupa la pequeña nasofaringe
infantil.
Radiografía lateral de cavum
Indicación quirúrgica para extraer las adenoides
● Obstrucción nasal crónica diurna de

más de 6 meses de evolución.
Hipertrofia adenoidea
● Otitis media aguda recurrente.
diagnosticada clínicamente o
por radiografia/endoscopia y ● Rinosinusitis aguda recurrente o
que produzca una o más de crónica.
las siguientes situaciones:
● Otitis media con supuración crónica.
● Síndrome de apnea del sueño.

Tratamiento quirúrgico: Adenoidectomía
c
Complicaciones postquirurgicas
➢ Extirpación o extracción quirúrgica de

las glándula. 1. Hemorrágicas.
➢ Esta cirugía se realiza bajo anestesia
2. Tortícolis o síndrome de Grisel.
general, de forma ambulatoria.
3. Insuficiencia velopalatina.
➢ Algunos cirujanos pueden optar por
4. Lesión de la trompa de
cauterizar las adenoides, en lugar de
extirpar el tejido adenoideo. Eustaquio:
Artículo del Dr. Evians Gómez de la Rosa. Servicio de ORL, noviembre de 2016
La salud es la mayor posesión. La alegría es el mayor
tesoro.
La confianza es el mayor amigo
- Lao Tse -
Reinaldo Cortez G.
Patología inflamatoria
crónica
Evelyn Del Valle Merchán
Amigdalitis crónica
• Proceso infeccioso inflamatorio de
la amígdala palatina que afecta de
modo irreversible al estroma
amigdalino.
• Evolución insidiosa y tórpida con
períodos de actividad variable.
• Adulto: se produce en el seno de
amígdalas fibrosas
• Infancia: asociado a hipertrofia
• Las lesiones histopatológicas se
caracterizan por la existencia de
fenómenos regresivos y
desorganizativos.
• Presencia de lagunas hemorrágicas
acompañadas de zonas de tejido
necrótico.
• En los fondos de las criptas se
produce una efracción del mismo.
• Los gérmenes más frecuentes son
el streptococcus viridans y el
streptococcus hemolyticus que
colonizan profundamente en el
estroma.
• Esto ocurre a partir de procesos
amigdalares de repetición por lo
que la acción antibiótica se ve
restringida y el crecimiento
bacteriano queda garantizado.
• La amigdalitis crónica no tiene

síntomas específicos
• Odinofagia discreta
• Otros síntomas son las parestesias
faríngeas (sequedad, carraspeo,
sensación de cuerpo extraño)
• Tos seca irritativa
• Halitosis.
La exploración clínica debe basarse en un primer tiempo en la palpación buscando
posibles adenopatías, especialmente en la región subangulomandibular. La
exploración clínica básica es la orofaringoscopia con un depresor.
Niños: amígdalas hipertróficas.
Adultos: retracción fibrótica por

eso no se esperan volúmenes
amigdalinos grandes.
• Hay pocos signos espontáneos que

permiten establecer un diagnóstico de
amigdalitis crónica.
• El único que permite establecer una
hipótesis diagnóstica es el
enrojecimiento congestivo de los
pilares anteriores de las amígalas.
Maniobra de compresión
amigdalina
• La maniobra se realiza para buscar un
signo provocado.
• Para realizarla, se dispone de dos
depresores, uno para abatir la lengua y
otro para ejercer presión sobre el pilar
anterior amigdalino, al comprimir sobre
este hace que aumente la presión y ello
provoca la aparición de casseum o una
gota de pus.
• A partir de este momento, se puede

establecer el diagnóstico de
amigdalitis crónica caseosa o de
amigdalitis crónica supurada.
• Salvo si se demostró lo contrario en
un cultivo, ambas se considerarán
estreptocócicas.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico está basado en
los síntomas y la maniobra de
compresión amigdalina, sin embargo
para confirmar es importante recurrir
a una analítica de sepsis en la que se • Hemograma y bioquímica
pondrá de manifiesto una • Anticuerpos antiestreptocócicos:
hiperleucocitosis de polinucleares. antiendornasas,
antiestreptocinasas,
antihialuronidasas y los
antiestreptolisina
• Velocidad de sedimentación
globular
• Proteína C reactiva
• Complemento sérico
• Pruebas de detección rápida de
anticuerpos
• Cultivo faríngeo
Tratamiento
• El tratamiento curativo es la amigdalectomía,
el tratamiento farmacológico no es curativo.
• Ante un paciente con amigdalitis crónica la
propuesta debe ser quirúrgica pero siempre
se deben valorar las alteraciones analíticas y el
efecto que tiene esta infección sobre la vida
del paciente.
La amigdalitis crónica
solamente se tratará
mediante fármacos en los
pacientes ancianos o en las
personas con alguna
enfermedad sistémica; el
tratamiento se realizará con
penincilina benzatina y
salicilatos los cuales tendrán
un efecto paliativo.
Complicaciones
Flemón- absceso periamigdalino
• Se produce como consecuencia de

un proceso amigdalítico crónico, de
modo que la infección supurada se
sitúa tanto en el estroma amigdalino
como en la región de la capsula que
es desbordada (quedando situada la
mayor parte de la colección de pus
entre la cápsula amigdalina y el
músculo constrictor de la faringe.
• Se inicia tras un periodo de flemón y
evoluciona a un absceso con todos
sus elementos: la colección de pus y
su cápsula.
Sintomatología
• La sintomatología inicial y
predominante es el dolor faríngeo
(progresivo) por lo que en unas horas
pasa a odinofagia.
• La odinofagia se asocia a otalgia refleja.
• La disfagia aparece a medida que lo
hace la odinofagia; el pcte va
reduciendo sus ingestas primero para
sólidos y después para líquidos.
• El paciente adopta una posición de
cabeza inclinada debido a una torticolis
refleja.
• Voz amigdalina
• Trismus
• Halitosis
• Fiebre (síntoma más llamativo) muy
elevada debido al proceso septicémico.
Al realizar la exploración orofaríngea, hay dificultad para practicar una
orofarincoscopia con depresor, debido al trismus que con frecuencia dificulta la
visión de la faringe.
• La lengua aparece saburral con un

manto blanquecino muy marcado
• Se aprecia asimismo en la orofaringe
afectada con un pérdida de simetría del
istmo de las fauces.
• En la región amigdalina afectada, el
volumen amigdalino se ve
incrementado.
• La amígdala se desplaza hacia la línea
media de la faringe y hacia delante.
• TC: aporta datos precisos para el
diagnóstico y la localización del absceso
• Maniobra para diagnóstico de
confirmación: punción con aguja y
jeringa de la tumoración que permita
obtener supuración.
Tratamiento
• El tratamiento incluye reposo en
cama y vigilancia
• La alimentación adecuada es
importante, especialmente en
pacientes que se niegan a deglutir.
• Los fármacos que se prescriben son
analgésicos y antitérmicos como
ácido acetilsalicílico, paracetamol o
ibuprofeno.
• El tratamiento antibiótico se debe

prescribir desde el primer momento
en que se supone este diagnóstico
con amoxicilina y ácido clavulánico o
macrólidos.
• El drenaje en fase purulenta es el
primer tratamiento quirúrgico que
se debe realizar; una vez resuelto el
absceso se indicará la
amigdalectomía.
Infección focal
• Proceso etiopatogénico según el cual
una infección amigdalina crónica es
capaz de generar enfermedades a
distancia, clásicamente situadas en
corazón, vasos, articulaciones, riñón,
ojos y piel.
• El germen que más se ve implicado es
el Streptococcus B hemolítico A.
• Existen dudas sobre el mecanismo por
el cual una infección por el germen
citado es capaz de producir en órganos
a distancia las enfermedades indicadas.
• La sintomatología es la propia de las
amigdalitis crónicas o agudas, o de
amabas, además de la enfermedad
producida en el órgano a distancia.
• El tratamiento causal de la infección
focal es el tratamiento del foco
estreptocócico.
Patología inflamatoria crónica
Se trata de procesos inflamatorio-
hipertróficos o inflamatorio-atróficos
que afectan durante un tiempo
prolongado o permanente a la mucosa
de la pared faríngea posterior.
Factores locales
Etiología Factores regionales
Factores sistémicos
Desde el punto de vista sistémico, estas
alteraciones podrían estar favorecidas por
enfermedades generales como:
• Diabetes
• Hiperuricemia
• Hipocalcemia
• Dislipidemia
Algunos fármacos pueden provocar • Anticolinérgicos

molestias faríngeas crónicas que • Bloqueadores beta
empeoran la sintomatología • Antiinflamatorios
Faringitis hipertrófica
• Se caracterizan por la proliferación
excesiva de la red linfática
submucosa del anillo de Waldeyer
distribuida por las paredes
posterior y lateral de la faringe.
• Etiología desconocida
• Odinofagia para la saliva
(desaparece cuando el pcte deglute
alimentos), sensación de mucosidad
faríngea
• Diagnóstico clínico por la presencia
de folículos linfoides en la pared
posterior y/o lateral de la faringe.
• No hay tratamiento específico; es
fundamental eliminar factores
agravantes.
Faringitis atrófica
• Se trata de una lesión involutiva

del epitelio y la submucosa de la
pared posterior de la orofaringe
que suele acontecer en la
senectud.
• Etiopatogenia está relacionada con
los fenómenos de regresión de las
mucosas propias de los ancianos.
• Predomina sensación de sequedad
en la orofaringe, asociado a
disfagia y parestesias faríngeas.
• La faringoscopia evidencia una
pared posterior de la faringe seca,
sin relieves, brillante y pulida.
• No tiene tratamiento curativo.
Tumores benignos de la faringe
• Grupo heterogéneo de lesiones.
• Los de mayor interés se asientan en la rinofaringe
• Etiología variada
• Sintomatología es poco específica y depende de su
localización.
Tumores benignos de la rinofaringe
Fibroma de nasofaringe
Tumor duro, fibroso y muy vascularizado;
inicia su crecimiento y se desarrolla en la
rinofaringe. Puede llegar a invadir la base del
cráneo, la fosa nasal, los senos paranasales, el
esfenoides.
• Se trata de un tumor de la pubertad
masculina.
• Los factores etiológicos y los
mecanismos de acción de los mismos
se establecen en torno a la edad, el
sexo y criterios endocrinológicos.
• Este tumor se caracteriza por ser
pediculado, la masa tumoral es de
textura firme, lisa y brillante.
• Síntomas van apareciendo de

modo progresivo
• Insuficiencia respiratoria nasal
• Alteraciones en la resonancia de
la voz
• Epistaxis
• Rinorrea (que se puede infectar)
• Es posible la aparición de
sintomatología otológica debida a
la obstrucción de la trompa de
Eustaquio
• Facies adenoidea.
Diagnóstico
• Si se conoce la sintomatología
de este tumor y el tipo de
paciente que lo puede presentar
el diagnostico es sencillo.
• El uso del endoscopio será de
enorme utilidad para apreciar
una tumoración
• Mediante una TC y una
angioresonancia se puede
observar una masa tumoral
hipervascularizada
Tratamiento
El tratamiento de elección es la
exéresis quirúrgica previa
embolización; las dos vías para
abordar este tumor son : vía
transfacial y vía paralateronasal
Craneofaringiomas
• Es un tumor congénito desarrollado

a partir de los esbozos embrionarios
de la bolsa de Rathke.
• Se sitúan entre el cerebro y la
faringe.
• Representa el tumor supratentorial
más frecuente en niños.
• Dos picos: (5-10años) (50-60 años)
• Niños: se presenta como alteración

hipofisiaria en forma de diabetes o
retraso en el crecimiento.
• Adulto: diabetes insípida, alteraciones
visuales, cefaleas e hidrocefalea.
• El diagnóstico se establece mediante la
clínica y las pruebas de imagen, siendo la
RM la prueba de máximo rendimiento.
• El tratamiento de elección es quirúrgico,
combinado o no con la radioterapia
externa.
Quiste de Thornwaldt
• Son quistes derivados de la persistencia

de la notocorda embrionaria.
• Se localizan en la línea media de la
rinofaringe, y su hallazgo suele ser
casual.
• La sintomatología es inespecífica , suele
iniciarse con rinorrea, cefalea o
halitosis.
• Diagnóstico: Resonancia magnética
• Tratamiento: la marsupialización
quirúrgica es de elección y la cirugía
endoscópica es la técnica
habitualmente utilizada.
Tumores benignos de la
orofaringe
Papiloma
• Tumores epiteliales cuya etiología se relaciona
con factores traumáticos o víricos
• El virus del papiloma humano es una virus que
puede infectar piel y mucosas y es la infección de
transmisión sexual más frecuente en todo el
mundo, pudiendo afectar a los genitales y la
orofaringe
• Se adquiere por vía sexual o madre e hijo.
• La infección de la orofaringe por VPH se contrae

predominantemente por contacto sexual, siendo el sexo oral la
principal modalidad de transmisión.
• Los subtipos que afectan principalmente la orofaringe son el
VPH6 y el VPH11, los cuales no se asocian al desarrollo de
cáncer.
• El subtipo que con mayor frecuencia afecta la orofaringe y se
considera de alto riesgo para generar cáncer de garganta es el
VPH16.
• La mayoría de las personas que
tienen infección de la garganta por
el VPH no presentan síntomas.
• La infección en si misma no produce
ninguna molestia es por esto que
con frecuencia son un hallazgo
casual por parte del paciente.
• En la orofaringe se localizan en la
úvula, el borde libre del velo del
paladar o en el pilar amigdalino
anterior,.
• El diagnóstico de certeza lo
establece un estudio
anatomopatológico.
• El tratamiento consiste en la
exérisis quirúrgica simple por su
base de implantación.
Angioma
• Tumoración benigna vascular, casi siempre
congénita.
• Se presenta como una lesión de
coloración azulada plana o por el
contrario puede tener una forma tuberosa
y abultada.
• Su tratamiento depende de su
sintomatología, localización y volumen;
cuando aparece en la infancia no suele
tratarse sino que se observa a la espera
de una regresión espontánea.
• Se puede tratar con corticoides.
Fibroma
• Tumor más habitual en individuos jóvenes
• Son más frecuentes en las zonas de roce
• Hiperplasia fibrosa de lento crecimiento; se
localiza en cualquier zona de la orofaringe
o boca
• Si alcanza un gran tamaño produce
obstrucción mecánica
Mucocele
• Son lesiones originadas a partir de las

glándulas salivales accesorias que se
localizan en el labio inferior aunque pueden
aparecer en otros lugares como el velo del
paladar o el suelo de la boca.
• Se producen por una extravasación del
contenido de la glándula
• Se vinculan como posibles factores

etiológicos los traumatismos locales
• Diagnóstico: RM se valora el aspecto y la
consistencia.
• Tratamiento: exérisis quirúrgica.
Tumores malignos de la faringe
Tumores malignos de la
rinofaringe • El carcinoma rinofaríngeo surge a expensar del
epitelio de recubrimiento faríngeo entre dos
planos horizontales trazados por la base del
cráneo y el velo del paladar.
• Surgen a partir del epitelio escamoso
estratificado que corresponde al 60% de la
superficie de la rinofaringe.
• Presenta mayor incidencia en los hombres que
en las mujeres.
• Hallazgo común: consumo desde edad temprana
de alimentos en conserva ya que presentan
constituyentes comunes de carcinógenos o de
sus precursores, como las nitrosaminas y las
sustancias activadoras del virus de Epstein-Barr.
Existen tres tipos histológicos de carcinoma rinofaringeo:
Tipo I: carcinoma escamoso queratinizante
Tipo II: carcinoma escamoso no queratinizante
Tipo IIA: carcinoma escamoso no queratinizante de células pequeñas o de células
altas
Tipo III: carcinoma indiferenciado, anaplasico o linfoepitelioma.
• Obstrucción nasal
• Epistaxis
• Rinorrea
• Otitis media secretora (cuando se afecta
la trompa de Eustaquio)
• Paresias, parálisis de los pares craneales
V y VI (extensión a la base del cráneo)
• Proptosis del globo ocular (invasión
posterior de la órbita)
• En el momento del diagnóstico, el 80-
90% de los pacientes presenta
adenopatías, que son bilaterales en la
mitad de los casos y, muy a menudo, con
afectación de los ganglios retrofaríngeos.
• La exploración clínica rinofaríngea
básica se realiza mediante el uso de
endoscopio nasal
• La TC aporta más información sobre la
extensión hacia la cortical ósea, y la RM
permite una mejor valoración de la
afectación de los senos paranasales
• El diagnóstico positivo viene dado por la
biopsia y el estudio anatomopatológico.
Tumores malignos de la
orofaringe
Los carcinomas orofaríngeos se inician y crecen en un tracto faríngeo
comprendido entre dos planos topográficos, paralelos y horizontales, que pasan
por el velo del paladar y por el hueso hioides, respectivamente.
Clasificación topográfica
1. Tumor de amígdala palatina, que afecta
exclusivamente a este órgano
2. Tumor de la región amigdalina, que incluye
la amígdala y sus pilares
3.Tumor del velo del paladar.
4. Los tumores de valécula y del repliegue
glosoepiglótico
5. Tumor de la pared faríngea posterior, en
un tracto comprendido entre el velo del
paladar y un plano que pasa por el hioides.
• Muestra su pico de máxima
incidencia entre los 55-65 años.
• Prevalencia masculina
• Tabaco y alcohol factores
fundamentales con el desarrollo de
este tipo de cáncer.
• El carcinoma epidermoide es el tipo
histológico más frecuente de cáncer
de orofaringe
• Síntoma más frecuente: disfagia
• Otros síntomas: odinofagia, otalgia,
aliento fétido, trismus, “voz
amigdalina”
• Exploración clínica se inicia mediante
la inspección visual de la región.
• La TC permite valorar la extensión
• La biopsia aporta el diagnóstico
definitivo.
Carcinomas de la
hipofaringe
Se consideran carcinomas hipofaríngeos aquellos que, en cualquiera de sus
variedades histopatológicas, asientan en una o varias de las subregiones de la faringe
en un tracto comprendido entre un plano horizontal que pasa por el hioides y otro
que lo hace por el esfínter esofágico superior
Clasificación topográfica
1. Tumores del seno piriforme.(más
frecuente)
2.Tumores de la región retrocricoaritenoidea.
3.Tumores de la pared posterior hipofaríngea
• Su incidencia es mayor en hombres
• El tabaco y el alcohol son factores
relacionados con el desarrollo de
cánceres hipofaríngeos.
• Primer síntoma: disfagia unilateral
• Otros síntomas: odinofagia, otalgia,
disfonía de instauración (en tumores
que afectan al muro faringolaringeo),
esputo, disnea
• Diagnóstico: TC espiral permite
visualizar las paredes del tumor
• RM: consigue mejores resultados en el
estudio de las partes blandas con
suficiente volumen
• El diagnóstico de certeza lo dará la
biopsia
EMBRIOLOGÍA ANATOMÍA
FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE
LA LARINGE
EMBRIOLOGÍA DE LA
LARINGE RUBY ESPINOZA QUICENO
EMBRIOLOGÍA DE LA LARINGE
La laringe puede ser dividido en la etapa

prenatal y postnatal.
Al nacimiento, la laringe está localizada en la parte

alta del cuello, entre las vértebras C1 y C4,
permitiendo la respiración concurrente o vocalización
y deglución.
DESARROLLO POSTNATAL
DESARROLLO PRENATAL
El desarrollo prenatal puede ser dividido • Los principales cambios que ocurren en esta etapa son un cambio
en el eje, forma de la luz, grosor y crecimiento proporcional de
los elementos laríngeos.
En la fase embrionaria (0-8 semanas),
caracterizada por la organogénesis. • La laringe crece rápidamente durante los 3 primeros años de
vida.
La fase fetal: caracterizada por la maduración de
los órganos.
ANATOMIA DE LA LARINGE
RUBY ESPINOZA QUICENO
ANATOMÍA LARÍNGEA
 La laringe, es una estructura móvil, que forma

parte de la vía aérea.
 Actuando normalmente como una válvula que
impide el paso de los elementos deglutidos y
cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio
inferior.
 permite el mecanismo de la fonación diseñado
específicamente para la producción de la voz.
Mide aproximadamente 5 cm de longitud, siendo más corta y cefálica en

las mujeres y especialmente en los niños.
CARTÍLAGOS DE LA LARINGE
El esqueleto laríngeo está formado por seis cartílagos:
Cartílago tiroides Cartílago cricoides Epiglotis
• Cartílago hialino que limita la laringe • Cartílago hialino que tiene la forma de un • Cartílago fibroelástico con forma de hoja que se
anillo de sello. proyecta hacia arriba detrás de la lengua y el
anterior y lateralmente.
• Se encuentra inferior al cartílago tiroides. hueso hioides.
• Consiste en dos láminas cuadradas que • El cartílago cricoides forma el único anillo
se fusionan anteriormente en la línea cartilaginoso completo del esqueleto laríngeo, • La delgada porción inferior se inserta a través
media. y su preservación es esencial para mantener del ligamento tiroepiglótico al ángulo entre las
cerrada la vía aérea. láminas tiroideas, bajo la escotadura tiroidea.
Cartílago Corniculado o de Santorini Cartílago aritenoides Cartílago Cuneiforme o de Wrisberg
• Son dos cartílagos fibroelásticos, ubicados por • Son dos cartílagos hialinos, de forma piramidal, • Son dos cartílagos fibroelásticos muy
encima del cartílago aritenoides. ubicados sobre el borde superior de la lámina del pequeños ubicados a nivel del
cartílago cricoides en el borde posterior de la laringe. repliegue ariepiglótico, al cual también
• Dan rigidez a los repliegues ariepiglóticos.
• El ángulo anterior se prolonga hacia delante para confieren rigidez.
formar el proceso vocal, al que se inserta el
ligamento vocal.
MEMBRANAS Y LIGAMENTOS DE LA LARINGE
Los ligamentos de la laringe pueden ser

extrínsecos o intrínsecos.
Ligamentos intrínsecos:
Ligamentos extrínsecos:
Son aquellos que unen los cartílagos de la laringe entre sí, y
Son aquellos que unen los cartílagos a estructuras adyacentes
juegan un rol importante en la función de este órgano.
a los otros cartílagos y además encierran la estructura laríngea.
• Membrana cuadrangular:
En orden cefálico-caudal son:
• Cono elástico
• Membrana tirohioidea.
• Ligamento vocal.
• Membrana hioepiglótica
• Ligamento ariepiglótico.
• Ligamentos tiroepiglóticos.
• Membrana cricotiroidea.
• Ligamento cricotraqueal.
MÚSCULOS DE LA LARINGE
Los músculos de la laringe son los responsables de la variedad de movimientos de ella.
Estos se clasifican en: extrínsecos y intrínsecos
Músculos extrínsecos:
Aquellos que se relacionan con los movimientos y fijación
de la laringe. Tienen una inserción en la laringe y otra fuera
de ella
Grupo elevador de la laringe:

Grupo depresor de la laringe:
 Geniohioideo
 Esternohioideo  Digástrico
 Tirohioideo  Milohioideo
 Homohioideo  Estilohioideo
 Constrictor medio e inferior de la
faringe
Músculos intrínsecos
 Músculo Cricotiroideo.
Aquellos con sus dos inserciones en la laringe, responsables del movimiento de  Músculo Cricoaritenoideo posterior.
las cuerdas vocales  Músculo Cricoaritenoídeo lateral.
 Músculo Tiroaritenoideo.
FISIOLOGÍA LARÍNGEA MARÍA JOSÉ FREIRE MORA
TRES FUNCIONES PRINCIPALES
RESPIRATORIA
FONATORIA
DEGLUTORIA
PROTECTORA
Escajadillo, J. R. (2014). Embriología, anatomía y fisiología de la laringe. En J. R. Escajadillo, Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello (págs. 538-
540). Tijuana: El Manual Moderno.
REGULACIÓN LARÍNGEA DE LA RESISTENCIA AÉREA
3er trimestre de 100ms de retraso

embarazo  entre abducción
Resistencia laríngea
coordinación de la de las cuerdas
 19%
apertura laríngea vocales y el inicio
con la inspiración. del flujo inspiratorio
Hipercapnia e Actividad fásica

hipoxemia  m. depende de
cricoaritenoideo musculatura
posterior intrínseca
De Insuflación pulmonar progresiva atenúa resistencia
estiramiento laríngea
Irritativos Originan menor resistencia respiratoria de la laringe
No
mielenizados Producen incremento de la resistencia laríngea
(J)
REFLEJO DEL CIERRE GLÓTICO
Facilitan el cierre inhiben el cierre

Esfínter para prevenir del reflejo glótico
como el
del reflejo glótico
como el
contaminación pulmonar laringoespasmo laringoespasmo
durante la deglución.
Fase Fase
Reflejo de cierre  contracción espiratoria inspiratoria
del m. tiroaritenoideo (NLS)
Umbral del reflejo aumenta Disminución Aumento de
durante inspiración, disminuye del PCO2 PCO2
durante espiración.
Aumento de Disminución
PO2 de PO2
Presión Presión
intratorácica intratorácica
- +
REFLEJO TUSÍGENO
FASE INSPIRATORIA FASE COMPRESIVA

• La laringe se abre • Cierre de la glotis y
bruscamente activación de los
músculos espiratorios
Basterra Alegría, J., & Alba García, J. (2009). Embriología, anatomía y fisiología aplicadas a la laringe. En J. B. Alegría, Tratado de
Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial (págs. 578-580). Valencia: Elsevier Masson.
FONACIÓN
Produce un tono fundamental de sonido, modificado por diferentes

cámaras de resonancia.
Sonido habla por faringe, lengua, paladar, labios.
Frecuencia del tono vibraciones de las cuerdas vocales
Tensor isotónico de las CV m. cricoaritenoideo
• Tensión de la CV
• Disminución de la presión del aire
subglótico con cada vibración
• Efecto de la aspiración del aire que
escapa
2/3 ant  porción vibratoria
Apófisis vocales de los aritenoides  firmes
Tonos agudos  más delgadas
Cricotiroideo y tiroaritenoideo  alargan o acortan las CV
124 HZ  hombres
Escajadillo, J. R. (2014). Embriología, anatomía y fisiología de la laringe. En J. R. Escajadillo, Oídos, nariz,
227 HZ  mujeres
garganta y cirugía de cabeza y cuello (págs. 538-540). Tijuana: El Manual Moderno.
RECEPTORES HORMONALES LARÍNGEOS
ESTRÓGENOS
DEHIDROTESTOSTERONA
SEMIOLOGÍA LARÍNGEA MARÍA JOSÉ FREIRE MORA
TRES SÍNTOMAS PRINCIPALES
Disnea
Disfagia
Disfonía
Tos
Parestesias
Surós Batlló, A. (2001). Laringe. En A. Surós Batlló, & J. Surós Batlló, Semiología Médica y Técnica Exploratoria (págs. 718-722). España: Elsevier
Mason.
DISNEA LARÍNGEA
PRESENTACIÓN
PRESENTACIÓN AGUDA
PROGRESIVA
•Edema laríngeo •Neoplasias
•Parálisis de abductores •Estenosis cicatriciales
laríngeos periférica o •Amiloidosis,
central colagenosis, MG
•Cuerpos extraños •Infecciones
•Traumatismos
Rodríguez Gómez, E. (16 de Agosto de 2017). Otorrinoweb. Obtenido de https://www.otorrinoweb.com/faringelaringemobile/142-562o-fisiologia-

fisiopatologia-y-exploracion-de/2976-562o02-semiologia-laringea.html
Estridor o
cornaje
Descenso de
la laringe
Tiraje
supraesternal
De
predominio
inspiratorio

Dx diferencial Etiología
De origen Malformaciones
cardiopulmonar congénitas
Psicógenas Laringitis
Por obstrucción
Epiglotitis
supralaríngea
Por obstrucción
Espasmos
traqueal
Edemas
Cuerpos extraños
Traumatismos
Parálisis
Rodríguez Gómez, E. (16 de Agosto de 2017). Otorrinoweb. Obtenido de Tumores

https://www.otorrinoweb.com/faringelaringemobile/142-562o-fisiologia-
DISFAGIA
Alteración en los primeros tiempos de deglución y del tiempo reflejo

faringe-laringo-esofágico
Localización supraglótica
Aritenoidea o de los repliegues aritenoepiglóticos
Bloqueo salivar Falsas vías
Regurgitaciones
nasales

DISFONÍA
Alteración acústica
Timbre, frecuencia, intensidad y altura tonal
De causa
psiquiátrica
Por lesiones
asociadas
De causa
funcional
De causa
orgánica

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
Palpación  movilidad acompañada de crepitación

Movilidad  descenso inspiratorio, ascenso espiratorio
Dolor a la palpación + tumefacción
Enfisema + crepitación anómala + empastamiento
Tumoración lateral blanda
Mason.
LARINGOSCOPIA
INDIRECTA DIRECTA
• Haz luminoso reflejado en • Anestesia de la mucosa

el espejo del examinador faríngea, base de la
hacia el laringoscopio lengua y laringe
• Reflejo nauseoso • Manipulación biópsica o
anestesia terapéutica
• Epiglotis ptósica o
abarquillada retractores
de la lengua y epiglotis
Mason.
RADIOGRAFÍA
Surós Batlló, A. (2001). Laringe. En

A. Surós Batlló, & J. Surós Batlló,
Semiología Médica y Técnica
Exploratoria (págs. 718-722).
España: Elsevier Mason.
TCAR
PCTS ONCOLÓGICOS
GLOTOGRAFIA
Cambios en el contacto de las CV durante la fonación

Electrodo a cada lado del cartílago tiroideo
VIDEOLARINGOESTROBOSCOPIA
Registro de los movimientos de la onda mucosa del epitelio de las CV.
Características
Lesiones Regularidad
anatómicas
orgánicas de su vibración
de las cv
Características
Amplitud de la
Cierre glótico de la onda
vibración
mucosa

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Embriología, anatomía,

Sexta semana las fosetas Ectodermo del suelo del surco

Sadler, T. (2019). Langman - Embriología médica 14 edición. Philadelphia: Wolters Kluwer.

8va y 9na semana: procesos

A partir de los 2 años comienza El seno maxilar crece

Nari pasa aire desde el ambiente a la faringe en la

z aire fluye por dos aberturas anteriores y dos

el tercio medio de la cara y se proyecta en

J.Delmas. (2018). Anatomía de las cavidades nasosinusales. Elsevier , 1-20.

López, I. G. (2018). Manual CTO: Otorrinolaringología. Madrid: CTO Editorial.

La porción superior del cartílago septal se une,

Junto con los tejidos blandos

Méndez, I. (s.f.). ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ Y SENOS. SEORL PCF, 1-30.

J.Delmas. (2018). Anatomía de las cavidades nasosinusales. Elsevier , 1-20.

A medida que se profundiza hacia las fosas

Méndez, I. (s.f.). ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ Y SENOS. SEORL PCF, 1-30.

SUPERI Celdillas etmoidales

J.Delmas. (2018). Anatomía de las cavidades nasosinusales. Elsevier , 1-20.

Arteria oftálmica Arteria facial Arteria maxilar interna

Arterias etmoidales Arteria Arteria Arteria Arteria

En el techo de las fosas nasales se encuentra la mucosa olfatoria con

J.Delmas. (2018). Anatomía de las cavidades nasosinusales. Elsevier , 1-20.

1. Vestíbulo, que tiene epitelio escamoso.

La percepción olfativa está presente desde el nacimiento y

Activa: células madre e inmaduras, y sus axones de crecimiento no se

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

El moco olfatorio es una sustancia tiene concentraciones de sodio y

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

El pasaje de aire por la nariz se lleva a cabo a través de tres

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Protege contra la entrada de antígenos; se produce en el tejido

La flora bacteriana comensal parece desempeñar un papel relevante como mecanismo de

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

La disminución de las capacidades olfativas

Rombaux, P. (2016). Fisiología y exploración de los trastornos de la olfacción. Elsevier, 1-20.

Síndrome secretorio: acuosa por aumento

Rodríguez, Á. (2016). Universidad de Colombia. Obtenido de https://cutt.ly/jiI1vDJ

Base nasal (inspección):

Palpar a nivel del ángulo superointerno de la

Fernández, S. P. (2015). Exploración de la nariz y senos paranasales. España: SEORL.

Fernández, S. P. (2015). Exploración de la nariz y senos paranasales. España: SEORL.

Rodríguez, Á. (2016). Universidad de Colombia. Obtenido de https://cutt.ly/jiI1vDJ

Se coloca al paciente en dos Inicia la exploración con la Primero exploramos el

Una vez sobrepasada la

Fernández, S. P. (2015). Exploración de la nariz y senos paranasales. España: SEORL.

Rinomanometría indirecta o Rinomanometría directa se toma en cuenta las presiones de

 Estudio del moco nasal nos permite

Gassó, C. S. (2015). Exploración de la nariz,

Stephanie Baque Intriago – G6

– Primaria., G. d. (2016). Rinitis Alérgica. Asosicion española de pediatria de atencion primaria .

Rinitis medicamentosa es resultado de la

La rinitis vasomotora es una rinitis no

Fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que predominan astenia, sensación de